检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中西医结合杂志 2015年第11期35卷 1367-1372页

作者：杨元生陈垦谢文瑞王晖广东药学院附属第二医院/新海医院消化内科广州510300 广东药学院临床医学院内科学教研室广州510310 广东药学院附属第一医院消化内科广州510080 广东药学院中药学院药理学教研室广州510006

目的探讨清胰颗粒(Qingyi Granule,QYG)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肝、肾组织中高迁移率族通道蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)表达的影响。方法54只SD大鼠按随机数字表分为假手术(sham operation,SO)组、SAP组和QYG组;SAP动物模型采用5%牛黄胆酸钠(sodium taurocholate,STC)诱导;苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评价3组大鼠肝、肾病理损伤,ELISA法测血清淀粉酶(amylase,AMS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)和HMGB1水平,免疫组化检测肝、肾组织中HMGB1蛋白表达;逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测肝、肾组织HMGB1 mRNA表达。结果 SAP组大鼠肝、肾组织病理评分、血清AMS、MDA、IL-1和HMGB1水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达均较SO组明显升高(P<0.05,P<0.01);QYG能有效下调上述各指标血清水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达量,治疗72 h疗效最显著(P<0.05,P<0.01),并呈时效依赖性。结论 HMGB1参与SAP并发肝、肾组织损伤过程,QYG可有效抑制HMGB1表达,从而减轻SAP时肝、肾组织损伤。

关键词：清胰颗粒重症急性胰腺炎高迁移率族通道蛋白1 免疫组化

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药物三联疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗船员幽门螺杆菌的临床观察

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中华航海医学与高气压医学杂志 2013年第3期20卷 186-188,207页

作者：彭卫斌容海鹰朱雅丽张明广东药学院附属第二医院(广州新海医院)消化内科广州510300

目的探讨药物三联疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌对船员幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）根除治疗中的疗效。方法根据患者意愿，将126例Hp感染且患有消化性溃疡的船员分为2组，对照组用兰索拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林治疗；治疗... 详细信息

目的探讨药物三联疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌对船员幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）根除治疗中的疗效。方法根据患者意愿，将126例Hp感染且患有消化性溃疡的船员分为2组，对照组用兰索拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林治疗；治疗组用兰索拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林＋双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗，疗程均为2周。停药4周后复查”C尿素呼气试验及胃镜，观察2组幽门螺旋杆菌根除率、溃疡愈合率及不良反应发生情况。结果胃肠道不良反应中，恶心、腹胀、腹泻及味觉异常的发生率，治疗组分别为41．7％、46．7％、25．0％、30．0％，对照组分别为73．6％、66．0％、52．8％、56．6％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；治疗4周后，对照组与治疗组溃疡愈合率分别为90．57％、95．00％，差异无统计学意义（P〉0．05）；对照组根除率按意愿（intention—to—treat，iTr）分析和按方案（per—protocol，PP）分析分别为71．4％、84．1％，治疗组分别为84．9％、88．3％，2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论药物三联疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌不能提高Hp根除率及溃疡愈合率，但能够显著降低药物三联疗法的胃肠道不良反应，提高患者依从性。

关键词：双歧杆菌乳杆菌三联活菌幽门螺杆菌三联疗法船员

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清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究

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中国中西医结合杂志 2013年第1期33卷 60-64页

作者：杨元生陈垦叶昇石星亮杜政委崔淑兰王晖广东药学院临床医学院内科学教研室广州510310 广东药学院附属第二医院(新海医院)消化内科广州510300 中山大学附属第一医院肿瘤科广州510000 广东药学院附属门诊部广州510224 广东药学院中药学院药理学教研室广州510006

目的观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响。方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5%STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只。建模成功后,QYG组每12h1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1mL/(100g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次。提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异。结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变。经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48h时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调。48h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(39kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(43kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(PrxⅣ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc)。从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关。结论比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点。

关键词：重症急性胰腺炎胰腺组织蛋白组学质谱分析清胰颗粒

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PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤中NF-κB表达的影响

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世界华人消化杂志 2013年第22期21卷 2136-2142页

作者：谢文瑞杨元生杨新魁陈垦陈婧华崔淑兰王晖广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院附属第二医院/新海医院消化内科广东省广州市510300 广东医学院附属陈星海医院消化内科广东省中山市528415 广东药学院护理医学院广东省广州市510310 广东药学院附属门诊部广东省广州市510224 广东药学院中药学院药理学教研室广东省广州市510006

目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细... 详细信息

目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细胞AP模型,分别于建模6和12h观察细胞形态学变化,培养液中淀粉酶(amylase,AMY)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白介素(interleukin,IL)-1β含量,RT-PCR和免疫印迹法检测细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达.结果:与对照组相比,AP组各时间点腺泡细胞发生肿胀和死亡增多(细胞形态学评分:6h:8.90±0.34vs1.10±0.13;12h:9.40±0.26vs1.20±0.15,P<0.05),培养液中AMY升高(6h:2135.8±347.2vs873.5±91.6;12h:3299.6±217.7vs917.7±101.9,P<0.05),IL-1β含量升高(6h:84.9±15.7vs39.3±7.9;12h:95.6±17.1vs38.9±5.2,P<0.05),SOD含量降低(6h:116.3±30.3vs176.2±21.6;12h:101.5±25.6vs173.6±27.9,P<0.05),细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达量增多(P<0.05);与AP组比较,经PAT-NBD多肽预处理后腺泡细胞出现肿胀和死亡减少(细胞形态学评分:6h:6.80±0.23vs8.90±0.34;12h:7.50±0.19vs9.40±0.26,P<0.05),培养液中SOD上升(6h:137.6±27.4vs116.3±30.3;12h:144.3±23.6vs101.5±25.6,P<0.05),AMY下降(6h:1951.5±211.7vs2135.8±347.2;12h:1761.3±231.5vs3299.6±217.7,P<0.05),IL-1β含量明显下降(6h:66.8±11.6vs84.9±15.7;12h:54.8±21.2vs95.6±17.1,P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05).结论:PTD-NBD多肽透过大鼠胰腺腺泡细胞膜抑制脂多糖刺激的NF-κB p65活化及其活性,下调IL-1β表达,上调SOD含量,从而减轻胰腺腺泡细胞的炎症损伤.

关键词：急性胰腺炎胰腺腺泡细胞核因子-κB NBD多肽

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地塞米松对重症急性胰腺炎肝损伤大鼠EPRS的影响

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世界华人消化杂志 2015年第32期23卷 5133-5140页

作者：陈丽舒杨元生陈垦陈杏苑谢文瑞王晖广东药学院临床学院广东省广州市510310 广东药学院附属第二医院暨广州新海医院消化内科广东省广州市510300 广东药学院护理学院广东省广州市510310 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院中药学院广东省广州市510006

目的:探讨谷氨酸-酰胺酸-tRNA合成酶(glutamyl-prolyl-tRNA synthetase,EPRS)mRNA及其蛋白在重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)起病早期肝脏中的表达及其作用.方法:96只SD大鼠随机分为SAP组、假手术组(SO组)、地塞米松(dexamethasone,DEX)组,于2、6、12、24 h时间点分别处死8只.用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100g地塞米松治疗,其余两组不干预.HE染色观察肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(serum amylase,AMS)含量,ELISA法检测肝脏组织核因子κB(nuclear factor KB,NF-κB)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达量,RT-PCR法检测肝小叶中EPRS mRNA表达量,免疫组织化学SP法半定量检测EPRS蛋白表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果:肝脏HE染色结果见SAP组较SO组炎症渗出严重,DEX组较SAP组出血、渗出有所改善,病理评分下降(P=0.025);DEX组较SAP组降低(P=0.0013);各组肝脏NF-KB在6h时间点相应升高,但6h DEX组较6hSAP组低(P=0.047);而肝脏IFN-γ含量在6h DEX组较6h SAP组增加(P=0.038);6h SAP组血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1β较6hSO组升高,而6hDEX组较6hSAP组降低(P<0.05);免疫组织化学结果示6h SAP组较SO组高(P=0.007),6h DEX组较6h SAP组升高明显(P=0.007).结论:SAP大鼠经地塞米松治疗后EPRS升高,提示EPRS在SAP并发肝损伤过程中可能有重要作用.

关键词：重症急性胰腺炎地塞米松炎症谷氨酸-酰胺酸-tRNA合成酶干扰素-γ

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LPL、GPIHBP1、apoA-Ⅴ突变在高脂血症性急性胰腺炎发病中的作用

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世界华人消化杂志 2012年第25期20卷 2364-2369页

作者：陈亚辉陈垦杨元生谢文瑞杜政委王晖广东药学院临床学院内科学教研室广东省广州市510310 广东药学院附属新海医院消化内科广东省广州市510310 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510600 广东药学院中药学院药理学教研室广东省广州市510006

急性胰腺炎(acute pancreatits,AP)是常见的一种急腹症,死亡率极高,其病因及发病机制尚未完全明确,是目前研究的热点.其中,高脂血症(hyperlipidemia,HL)与AP关系的研究越来越受到重视,而基因突变尤其是脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatits,AP)是常见的一种急腹症,死亡率极高,其病因及发病机制尚未完全明确,是目前研究的热点.其中,高脂血症(hyperlipidemia,HL)与AP关系的研究越来越受到重视,而基因突变尤其是脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol high density lipoprotein-binding protein1,GPIHBP1)及载脂蛋白A-Ⅴ(apolipo-proteinA-Ⅴ,apoA-Ⅴ)的基因突变对HL特别是高乳糜微粒血症及随之发生的复发性胰腺炎的影响最为显著.本文就这3个蛋白的相关基因突变在高脂血症性胰腺炎发病中的作用研究进展作一综述.

关键词：脂蛋白脂肪酶甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1 载脂蛋白A-Ⅴ 高脂血症性胰腺炎发病机制

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荜茇宁对急性胰腺炎大鼠干扰素-γ及硫氧还蛋白过氧化物酶-4基因的表达影响

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世界华人消化杂志 2015年第36期23卷 5823-5828页

作者：陈杏苑杨元生陈垦陈丽舒谢文瑞王晖广东药学院临床学院内科学教研室广东省广州市510310 广东药学院附属第二医院(新海医院)消化内科广东省广州市510300 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院中药学院广东省广州市510006

目的:探讨荜茇宁对胰腺组织硫氧还蛋白过氧化物酶-4(peroxiredoxin-4,Prdx-4)及炎症介质干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的影响机制.方法:30只SD大鼠按数字表法随机分成假手术(S)组,模型[重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis... 详细信息

目的:探讨荜茇宁对胰腺组织硫氧还蛋白过氧化物酶-4(peroxiredoxin-4,Prdx-4)及炎症介质干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的影响机制.方法:30只SD大鼠按数字表法随机分成假手术(S)组,模型[重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)]组,荜茇宁(P)组,每组10只.采用逆行胰胆管注射5%的牛黄胆酸钠(0.1mL/100 g)建立SAP模型,SO组以生理盐水代替牛黄胆酸钠,P组于建模后立即将荜茇宁注入大鼠腹腔(5 mg/kg),12h后处死大鼠留取标本,大鼠胰腺组织干燥箱烤至恒重后检测干湿比、荧光定量PCR检测Prdx-4mRNA表达、HE染色观察病理学变化、紫外分光光度计检测血清淀粉酶(amylase,AMS)及ELISA法检测血清IFN-γ变化.结果:3组大鼠胰腺组织干湿比、血清AMS和IFN-γ浓度及胰腺组织Prdx-4 mRNA相对表达量比较,SO组和P组均比SAP组明显降低,但P组比SO组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);病理评分P组比SAP组(3.86分±1.24分vs 8.24分±1.67分,P<0.05)降低,但较SO组高(P<0.05).结论:荜茇宁可降低SAP大鼠血清AMS和IFN-γ水平及下调胰腺组织中Prdx-4 mRNA表达量,改善胰腺病理损伤,推测荜茇宁可能通过抗炎作用改善SAP病情.

关键词：急性胰腺炎荜茇宁干扰素-γ 硫氧还蛋白过氧化物酶-4

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JAK-STAT细胞信号转导通路与急性胰腺炎关系的研究进展

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世界华人消化杂志 2015年第6期23卷 932-937页

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)与受体复合物酪氨酸磷酸化的特异位点结合,此时JAKs接近STATs并使STATs活化,活化的STATs与受体分离,转移到细胞核内,调控调控Bcl-2、Bcl-X(L)及Mcl-1等基因表达,从而参与胰腺炎的发病机制,而通过STATs脱磷酸化可终止信号的转导.目前越来越多临床实验和动物研究表明JAK-STAT通路与AP有密切相关.现就JAK-STAT信号通路的结构、分布、功能及介导AP发病机制作一综述.

关键词： JAK-STAT通路急性胰腺炎发病机制

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含左氧氟沙星三联疗法联合益生菌根除幽门螺杆菌的补救治疗

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胃肠病学 2016年第4期21卷 211-214页

作者：彭卫斌容海鹰沙卫红聂玉强朱雅丽张明广东药学院附属第二医院(广州新海医院)消化内科 510300 广东省人民医院消化内科广州医科大学附属广州市第一人民医院消化内科

背景:近年来,细菌耐药性的出现导致幽门螺杆菌(Hp)根除率逐渐降低,首次根除失败后,再次根除失败的可能性较大,因此补救治疗方案的选择尤为重要。目的:探讨含左氧氟沙星三联疗法联合益生菌根除Hp的补救治疗疗效。方法:192例经标准三联疗... 详细信息

背景:近年来,细菌耐药性的出现导致幽门螺杆菌(Hp)根除率逐渐降低,首次根除失败后,再次根除失败的可能性较大,因此补救治疗方案的选择尤为重要。目的:探讨含左氧氟沙星三联疗法联合益生菌根除Hp的补救治疗疗效。方法:192例经标准三联疗法根除Hp失败的患者随机分为四组,A组:兰索拉唑片30 mg+阿莫西林胶囊1 000 mg+左氧氟沙星片200 mg,bid,疗程14 d;B组:A组治疗方案基础上加用枸橼酸铋钾片600 mg,bid,疗程14 d;C组:双歧杆菌乳杆菌三联活菌片2 000 mg,tid,服用14 d后给予A组治疗方案,疗程14 d;D组:A组治疗方案基础上加用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片2 000 mg,tid,疗程14 d。疗程结束4周后复查^(13)C-尿素呼气试验评估根除疗效。治疗期间记录患者不良反应发生情况。结果:177例(92.2%)患者按方案完成治疗,A、B、C、D组治疗完成率分别为87.5%(42/48)、83.3%(40/48)、97.9%(47/48)和100%,C、D组显著高于A、B组(P<0.05)。A、B、C、D组按意向治疗(ITT)根除率分别为60.4%、68.8%、81.3%和83.3%,C、D组显著高于A组(χ~2=5.042,P=0.045;χ~2=6.235,P=0.013);按方案(PP)根除率分别为69.0%、82.5%、83.0%和83.3%,组间差异无统计学意义(P>0.05)。不良反应包括便秘、味觉异常、腹胀、厌食等。A、B、C、D组的不良反应发生率分别为79.2%、95.8%、29.2%和22.9%,C、D组显著低于A、B组(P<0.05)。结论:含左氧氟沙星三联疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌可显著降低传统三联和四联根除疗法的胃肠道不良反应,提高患者依从性,从而提高根除Hp补救治疗的疗效。

关键词：双歧杆菌乳杆菌三联活菌益生菌幽门螺杆菌氧氟沙星治疗

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2型糖尿病患者胶囊内镜下小肠绒毛形态学观察

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中国内镜杂志 2015年第8期21卷 798-801页

作者：杨元生容海鹰张文瑜周文陈垦王晖广东药学院附属第二医院广州新海医院消化内科广东广州510300 广东药学院中药学院药理学教研室广东广州510006 广东药学院临床医学院内科学教研室广东广州510310

目的观察2型糖尿病患者的小肠绒毛形态变化对其血糖的影响。方法收集2型糖尿病患者12例(观察组),非糖尿病患者12例(对照组)和健康体检者8例(正常组),入组患者均接受胶囊内镜检查,记录比较两组患者的胃通过时间(GTT)、小肠通过时间(SBTT... 详细信息

目的观察2型糖尿病患者的小肠绒毛形态变化对其血糖的影响。方法收集2型糖尿病患者12例(观察组),非糖尿病患者12例(对照组)和健康体检者8例(正常组),入组患者均接受胶囊内镜检查,记录比较两组患者的胃通过时间(GTT)、小肠通过时间(SBTT)、全小肠完成率(CR)、Lewis评分、阳性病变率、临床症状、C反应蛋白(CRP)、随机血糖(RBS)和糖化血红蛋白(Hb A1c)变化情况。结果与对照组和正常组相比,观察组患者的GTT和SBTT延长,小肠绒毛评分和阳性病变率、CRP、RBS和Hb A1c水平以及腹泻和便秘发生率均较高;统计显示2型糖尿病患者的SBTT与便秘和Lewis评分均正相关,Lewis评分与Hb A1c呈正相关。结论 2型糖尿病患者存在不同程度的小肠绒毛病变及功能紊乱,推测长期血糖控制不佳是重要原因。

关键词： 2型糖尿病胶囊内镜小肠绒毛糖化血红蛋白随机血糖

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