目的:探讨胃痞灵在体内抑制胃“炎-癌”转化氧化应激的作用机制。方法:50只Ba l b/c小鼠分为空白组(10只)及造模组[40只,其中模型组,胃痞灵高、低剂量组,阳性药组(维生素B_(12)),各10只],构建胃癌前病变小鼠模型,使用相应药物干预后,观...
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目的:探讨胃痞灵在体内抑制胃“炎-癌”转化氧化应激的作用机制。方法:50只Ba l b/c小鼠分为空白组(10只)及造模组[40只,其中模型组,胃痞灵高、低剂量组,阳性药组(维生素B_(12)),各10只],构建胃癌前病变小鼠模型,使用相应药物干预后,观察小鼠整体情况(尾巴、体型)、体质量增长情况、胃黏膜组织结构变化、检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/醌氧化还原酶1(NQO1)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白、基因表达及血清SOD值。结果:与空白组比较,模型组小鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体型明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,胃黏膜Nrf2/NQO1/HO-1信号通路被激活;与模型组比较,胃痞灵高、低剂量组小鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑、异型增生减少,且Nrf2/NQO1/HO-1信号通路受到一定程度抑制(表达增多),提示氧化应激被阻断。结论:MNNG自由饮用可诱导小鼠胃黏膜上皮发生氧化应激,胃痞灵可能在一定程度阻断氧化应激进而抑制胃“炎-癌”转化,从而发挥抗胃癌前病变的作用。
股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是目前骨科临床诊疗中的常见疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是ONFH患者逐步演变的自然病理过程,文章基于《黄帝内经》中“邪之所凑,其气必虚”拟探析邪气、气虚在ONFH病因病机的重...
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股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)是目前骨科临床诊疗中的常见疑难病,“坏死-修复-塌陷-骨关节炎”是ONFH患者逐步演变的自然病理过程,文章基于《黄帝内经》中“邪之所凑,其气必虚”拟探析邪气、气虚在ONFH病因病机的重要性,ONFH往往具有共同的“气虚”病机,气虚受邪,邪气隐伏,交织渐进引起血瘀络阻等气血络病疾患,因气虚血瘀络阻,以中气损伤为先,最终伤及五脏精气,五脏之伤,穷必及肾,伤及命门元气,晚期出现明显骨及软骨皲裂、塌陷的状况。因此,药酒浊邪隐伏于内,邪凑气虚,气血络病是ONFH的时空病机共线。在活血通络法基础上溯本求源,从气论治,兼顾“气虚”,于匡扶正气的基础上通补兼施,益气活血通络,可以更好地运用中医药为受ONFH疾病困扰的患者提供帮助,以冀为保髋提供新思路。
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