检索结果-内蒙古大学图书馆

目的研究食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对雌性大鼠肝脏、肾脏及卵巢的毒性效应,以期为食品安全研究提供有价值的动物水平资料。方法选取40只健康雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,低、中、高剂量组苯甲酸钠每次给药的剂量依次为0.34、0.68、1.36 g/kg,对照组给予不含苯甲酸钠的等剂量生理盐水,每日1次,连续给药6周。处死动物后计算卵巢的脏器指数;检测血清中肝肾功生化指标;采用ELISA试剂盒检测血清中抑制素B的浓度;HE染色观察肝脏、肾脏及卵巢组织切片的病理学变化;TUNEL化学染色法检测肝脏、肾脏及卵巢组织切片中细胞的凋亡率。以上结果均行组间两两比较观察病变有无统计学意义。结果与空白组比较,苯甲酸钠低、中、高剂量组大鼠的血清学指标有明显改变(P<0.05),其中高剂量组的改变最为显著;实验组大鼠肝脏组织均有病理学改变,肾脏和卵巢组织未见明显病理学改变;高剂量组大鼠卵母细胞的凋亡率与正常对照组相比明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);其余结果实验组与正常组对比差异无统计学意义。结论食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对大鼠肝脏、肾脏的功能均有损害,浓度越高,毒性越大;高浓度的苯甲酸钠有明显促进大鼠卵母细胞的凋亡作用而对雌性大鼠具有生殖毒性。

关键词：苯甲酸钠毒性大鼠肝脏肾脏卵巢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细粒棘球绦虫重组抗原铁蛋白诱导小鼠骨髓树突状细胞免疫应答的机制研究

引用

四川大学学报（医学版） 2017年第6期48卷 834-839页

作者：王娅娜王强王婵赵巍宁夏医科大学基础学院医学遗传学与细胞生物学教研室银川750004 宁夏医科大学包虫病重点实验室银川750004 宁夏医科大学科学技术研究中心银川750004

目的探索细粒棘球绦虫重组抗原铁蛋白(***)免疫小鼠产生抵抗原头蚴感染的保护机制。方法利用***和囊液(HF)两种细粒棘球绦虫抗原与小鼠骨髓树突状细胞(BMDC)进行体外培养,共分6组:HF组(加入HF 30μg/mL)、***组(加入抗原*** 1μg/mL)均... 详细信息

目的探索细粒棘球绦虫重组抗原铁蛋白(***)免疫小鼠产生抵抗原头蚴感染的保护机制。方法利用***和囊液(HF)两种细粒棘球绦虫抗原与小鼠骨髓树突状细胞(BMDC)进行体外培养,共分6组:HF组(加入HF 30μg/mL)、***组(加入抗原*** 1μg/mL)均为单独刺激组,***+LPS组(加入抗原*** 1μg/mL和LPS 100ng/mL)和HF+LPS组(加入HF 30μg/mL和LPS 100ng/mL)为联合刺激组,LPS阳性对照组(加入LPS 100ng/mL),空白对照组(不加任何抗原)。通过电镜检测各组BMDC形态学的变化;流式细胞技术检测各组DC的表面分子表达、吞噬能力及诱导T细胞增殖能力的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BMDC培养上清液中所含Th1型[白介素(IL)-12p70,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和Th2型(IL-6和IL-10)细胞因子含量。结果 ***组和***+LPS组BMDC具有成熟的形态,表面突起数目高于空白对照组、HF组和HF+LPS组(P<0.05);高表达MHCⅡ、CD80、CD86及CD40分子,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);诱导T细胞增殖能力强于空白对照组、HF组和HF+LPS组(P<0.05),吞噬能力弱于HF组;高表达IL-6、IL-12p70、TNF-α及IL-10,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ***可以刺激BMDC细胞成熟,促进T增殖,释放高含量的Th1型及Th2型细胞因子,激活Th1型或Th2型细胞,引发免疫应答。

关键词：重组抗原铁蛋白树突状细胞免疫应答

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛇毒抗肿瘤应用及其机制的研究进展

引用

中国肿瘤临床 2017年第19期44卷 988-992页

作者：黄秒胡启平广西医科大学附属肿瘤医院影像学诊断中心南宁市530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱... 详细信息

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱导肿瘤细胞凋亡;3)通过调节抑(促)癌基因表达或阻滞细胞周期抑制肿瘤细胞生长和增殖;4)通过抑制肿瘤细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)而抑制肿瘤血管生成。蛇毒在抗肿瘤应用方面具有较大的发展空间。本文对近年来国内外蛇毒抗肿瘤应用相关文献资料进行整理和归纳,总结了蛇毒抗肿瘤作用及其机制,以期为蛇毒抗肿瘤成分的研究、开发和应用提供参考。

关键词：蛇毒抗肿瘤机制增殖迁移凋亡血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S100A4在类风湿关节炎滑膜中的表达及其对成纤维样滑膜细胞分泌VEGF促进血管生成的影响

引用

中国病理生理杂志 2017年第6期33卷 1119-1124页

作者：查丁胜吴昊林宏生姚平查振刚贾春宏盛超暨南大学附属第一医院骨科广东广州510630 暨南大学基础医学院生理教研室广东广州510630 南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室南方医院妇产科广东广州510515

目的:研究S100钙结合蛋白A4(S100A4)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者和正常人膝关节滑膜中的表达水平,以及S100A4对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes,RAFLSs)促进血管生成的影响。方法:滑膜分别取自RA患者(RA组)及正常人(control组)膝关节,免疫组化法观察S100A4和VEGF蛋白在2组滑膜中的表达情况。RAFLSs分离自活动性RA滑膜;ELISA法检测S100A4刺激RAFLSs分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的作用;用rh S100A4孵育RAFLSs的条件培养基作用于人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),检测S100A4体外血管生成能力。结果:S100A4及VEGF蛋白在RA组滑膜中高表达(P<0.05),rh S100A4显著刺激RAFLSs分泌VEGF,呈时间和剂量依赖性(P<0.05);rh S100A4孵育RAFLSs的条件培养基可促进HUVECs在体外形成管腔。结论:S100A4蛋白在RA患者膝关节滑膜中高表达,S100A4可通过促进RAFLSs分泌VEGF来刺激滑膜血管生成。这些结果提示S100A4可作为治疗RA的潜在靶点。

关键词：类风湿关节炎 S100钙结合蛋白A4 成纤维样滑膜细胞血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

稳定表达乙型流感病毒血凝素蛋白细胞的构建

引用

病毒学报 2017年第4期33卷 494-500页

作者：黄文波刘振卫周荣李潇曾军李小锋苏晓波广州医科大学生命科学学院医学遗传学与细胞生物学教研室广州511436 广州呼吸疾病研究所呼吸疾病国家重点实验室广州医科大学广州510230 广东和信健康科技有限公司广州510663

获得稳定表达乙型流感病毒血凝素蛋白的HEK-293-HA细胞株。采用RT-PCR方法扩增乙型流感病毒的HA基因,将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)上,构建pcDNA3.1(+)-HA重组质粒。将已鉴定正确的pcDNA3.1(+)-HA质粒与辅助质粒PLV-EF1a-EGFP(2A)P... 详细信息

获得稳定表达乙型流感病毒血凝素蛋白的HEK-293-HA细胞株。采用RT-PCR方法扩增乙型流感病毒的HA基因,将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)上,构建pcDNA3.1(+)-HA重组质粒。将已鉴定正确的pcDNA3.1(+)-HA质粒与辅助质粒PLV-EF1a-EGFP(2A)Puro通过脂质体介导法共转染HEK293细胞,经嘌呤霉素筛选后得到重组细胞株HEK293-HA,通过流式细胞术法(FCM)来检测细胞中HA的表达情况。所得到的重组细胞经扩大培养后再连续培养15代,采用间接免疫荧光法(IFA)和蛋白免疫印迹法(WB)来检测HA蛋白表达的稳定性。结果表明重组质粒pcDNA3.1(+)-HA经双酶切及测序鉴定正确;共获得3株高表达阳性细胞株。细胞扩大培养后连续传代培养15代后进行Western blot和IFA检测结果表明,重组细胞的HA蛋白得到稳定的表达。已成功获得了能稳定表达乙型流感病毒血凝素蛋白的HEK-293-HA细胞,可为乙型流感病毒HA蛋白的进一步研究提供良好的基础。

关键词：乙型流感病毒血凝素(HA)蛋白细胞株

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

lncRNA-Gm4419对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响

引用

第三军医大学学报 2017年第3期39卷 216-222页

作者：易红彭睿孙艳罗勇军彭惠民李爱玲张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物信息学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系军事医学地理学教研室重庆400038 重庆医科大学基础医学院实验教学中心重庆400016

目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒... 详细信息

目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒,并将Gm4419 siRNA和pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒分别转染至高低糖培养的肾小球系膜细胞,Ed U法检测转染后细胞的增殖能力;Western blot检测肾脏纤维标记蛋白的表达水平情况。结果 Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平较正常组及低糖组显著增高(P<0.01)。荧光定量PCR筛选出一条最佳干扰Gm4419的siRNA,转染高糖组后,与高糖mock组或对照组比较,高糖Gm4419 knockdown组细胞增殖能力减弱、纤维化标记蛋白表达减少(P<0.05)。此外,将酶切和测序结果证实构建成功的pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒转染至低糖组细胞,与低糖mock组或对照组相比,低糖Gm4419过表达组细胞增殖能力增强、纤维化标记蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论lnc RNA-Gm4419参与糖尿病肾小球系膜增生和纤维化的调节。

关键词：长链非编码RNA Gm4419 肾小球系膜细胞增殖纤维化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新重组蛇毒类凝血酶r-agkihpin-1的抗血栓活性

引用

广东医学 2017年第21期38卷 3247-3252页

作者：余枫贤何毅强徐伟斌许莉凤玉足胡启平黄秒广西医科大学临床医学系广西南宁530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心广西南宁530021

目的探讨重组agkihpin将来作为抗血栓药物的可能性,为将来把重组agkihpin做成抗血栓药物提供实验依据。方法用肽指纹图谱验证重组agkihpin分子;以天然agkihpin、生理盐水(NS)或肝素为对照,分别用TAME水解、纤维蛋白平板、SDS-PAGE和纤... 详细信息

目的探讨重组agkihpin将来作为抗血栓药物的可能性,为将来把重组agkihpin做成抗血栓药物提供实验依据。方法用肽指纹图谱验证重组agkihpin分子;以天然agkihpin、生理盐水(NS)或肝素为对照,分别用TAME水解、纤维蛋白平板、SDS-PAGE和纤维蛋白原凝集法检测r-agkihpin-1的精氨酸酯酶、纤溶活性、纤维蛋白原溶解和类凝血酶等生物学活性;以NS或粗毒为对照,用剪尾法和皮下注射法检测r-agkihpin-1的出血活性。结果 r-agkihpin-1中38.7%序列、8个肽段与Gen Bank中agkihpin氨基酸序列是一致的。r-agkihpin-1体外水解TAME的比活性为8.74 U/mg。4~16μg/mL剂量r-agkihpin-1可形成纤维蛋白溶圈面积0.50~1.10cm^2,NS组不形成溶圈,差异有统计学意义(P<0.01);16μg/mL剂量r-agkihpin-1可使90%α链和70%γ链分解,而NS组中纤维蛋白原不被消化,差异有统计学意义(P<0.01)。4~16μg/mL剂量r-agkihpin-1可形成凝块体积0.07~0.23 mm^3,高于NS组的0.01 mm^3,差异有统计学意义(P<0.05)。体内4~16 mg/kg体重剂量的r-agkihpin-1形成血栓干重28.01~22.46 mg/kg体重,低于NS组的35.92 mg/kg体重,差异有统计学意义(P<0.01)。上述活性均稍低于相同剂量的天然agkihpin,差异有统计学意义(P<0.05)。剪尾法、皮下注射法显示4~16 mg/kg、4~32 mg/kg体重剂量的r-agkihpin-1在小鼠中出血时间和出血活性分别为1.81~11.32 min和0.00~0.01,显著低于1 mg/kg体重剂量粗毒的30.00 min(P<0.01)和7.85(P<0.01)。结论 r-agkihpin-1就是agkihpin的重组蛋白,r-agkihpin-1将来有望成为一种新的抗血栓药物。

关键词： Agkihpin 蛇毒类凝血酶溶纤重组蛋白抗血栓

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一个MYH9基因新突变导致的遗传性巨血小板减少症家系的遗传学分析

引用

中华医学遗传学杂志 2017年第3期34卷 352-356页

作者：廖文君罗晓成张学陈萍吴华裕舒伟袁志刚广西医科大学一广西地中海贫血防治重点实验室南宁530021 广西壮族自治区南宁市马山县人民医院 530600 中国医学科学院基础医学研究所北京100730 广西医科大学细胞生物学与遗传学教研室南宁530021

目的探讨一个MYH9相关综合征（MYH9 -related disorders, MYH9 -RD）家系的基因突变及临床特征。方法检测血常规，用血涂片法检查血小板和包涵体。提取外周血mRNA和基因组DNA，用PCR扩增MYH9基因的片段，用克隆测序和酶切实验确定突变... 详细信息

目的探讨一个MYH9相关综合征（MYH9 -related disorders, MYH9 -RD）家系的基因突变及临床特征。方法检测血常规，用血涂片法检查血小板和包涵体。提取外周血mRNA和基因组DNA，用PCR扩增MYH9基因的片段，用克隆测序和酶切实验确定突变位点和类型。结果患者的血小板减少，可观察到中性粒细胞包涵体和巨大血小板，但患者之间的临床表现有所不同。家系中所有8例患者的MYH9基因第41外显子第37碱基G杂合性缺失（c．5803delG），导致移码突变，造成非肌肉肌球蛋白重链ⅡA （nonmuscle myosin heavy chain Ⅱ A, NMMHC-Ⅱ A）端杆状尾部26个氨基酸改变（***1935Profs＊13）。而家系和非家系正常人均无此突变。结论c．5803delG突变是该家系患者发病的原因，患者的临床表现提示发生在NMMHC-ⅡA蛋白C端杆状尾部的突变所导致的症状较轻。该突变为新突变，国际上尚未见报道。

关键词：巨血小板减少症 MYH9相关综合征基因突变测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察

引用

中国当代医药 2017年第20期24卷 7-10页

作者：陈欢刘燕玲刘学睿蔡思宇王佳敏刘岚西南医科大学基础医学院四川泸州646000 西南医科大学医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和... 详细信息

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h,分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果 12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)%,明显低于对照组的(160.09±3.12)%(P<0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P<0.05)。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC均较对照组增高(P<0.05),病理学检查模型组肝组织明显脂肪变性,伴局部炎症、坏死。结论该模型操作简便,动物死亡率低,稳定,发病过程与临床类似,是研究早期酒精性肝损伤发病分子机制的理想模型。

关键词：酒精性肝病大鼠肝病模型肝功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：