检索结果-内蒙古大学图书馆

陕西医学杂志 2006年第12期35卷 1681-1683页

作者：唐红梅董军暨南大学医学院病理生理实验室广州510632

学习和记忆是脑的高级功能,二者是相互联系的复杂的神经过程。大量的实验研究表明:神经系统结构和功能的可塑性是其基本的神经机制。1973年Bliss等在离体海马脑片的电生理研究中发现,某种神经元受到一定刺激后其兴奋性突触后电位(EPSP)... 详细信息

学习和记忆是脑的高级功能,二者是相互联系的复杂的神经过程。大量的实验研究表明:神经系统结构和功能的可塑性是其基本的神经机制。1973年Bliss等在离体海马脑片的电生理研究中发现,某种神经元受到一定刺激后其兴奋性突触后电位(EPSP)明显增强,这种现象会长时程延迟,某些动物会延长数日、数月或更久,称之为长时程增强效应(Long-term potentiation,LTP);[第一段]

关键词：学习记忆小脑长时程增强效应 LTD 兴奋性突触后电位神经系统结构离体海马脑片

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三氧化二砷对肝癌细胞survivin基因和端粒酶活性的影响

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肿瘤 2006年第12期26卷 1064-1068页

作者：聂林余卫何冬梅任玮玮张洹李弘暨南大学附属第一医院肿瘤科广州510632 暨南大学医学院血液病研究室广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广州510632

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞凋亡时survivin基因表达和端粒酶活性的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态，流式细胞仪分析细胞亚二倍体百分率，逆转录-多聚酶链式反应检测细胞survivin mRNA表达，免疫组织化学... 详细信息

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）诱导肝癌细胞凋亡时survivin基因表达和端粒酶活性的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态，流式细胞仪分析细胞亚二倍体百分率，逆转录-多聚酶链式反应检测细胞survivin mRNA表达，免疫组织化学染色检测细胞survivin蛋白的表达，端粒酶检测试剂盒检测端粒酶活性。结果：0．25～2．00μmol／L As2O3明显抑制肝癌Bel-7402细胞生长，诱导细胞凋亡，survivin mRNA和蛋白表达上调，端粒酶活性下降，呈时间、剂量依赖关系。结论：As2O3抑制肝癌Bel-7402细胞增殖，诱导细胞凋亡，可能与其降低端粒酶活性有关；而survivin基因表达上调，可能是抵抗As2O3诱导凋亡的途径之一。

关键词：肝肿瘤三氧化二砷survivin基因端粒酶

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CDA-Ⅱ诱导人胶质瘤细胞分化与抑瘤的作用

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中国药理学通报 2006年第2期22卷 180-184页

作者：王红艳钟雪云涂永生刘致中暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 广州医学院生理学教研室广东广州510182

目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸... 详细信息

目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸鼠抑瘤实验观察CDA-Ⅱ抗胶质瘤生长的作用。结果一定浓度的CDA-Ⅱ可使SWO-38细胞增殖与集落形成均明显受抑,并呈剂量依赖性。经1 g.L-1CDA-Ⅱ处理后,光镜观察发现SWO-38细胞胞体变大,核浆比减小,突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化现象。免疫组化显示胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)表达增强。体内抑瘤试验见高、低剂量CDA-Ⅱ均可抑制裸鼠移植瘤生长,抑瘤率为79.94%、42.77%(P<0.05,n=10)。结论CDA-Ⅱ不仅能够抑制人胶质瘤SWO-38细胞的生长,而且能诱导SWO-38细胞分化,是一种很有应用前景的诱导分化剂。

关键词： CDA-11 人胶质瘤SWO-38细胞增殖诱导分化

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豚鼠耳蜗电图变化与体温影响的关系(英文)

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中国临床康复 2006年第14期10卷 185-187页

作者：何斯纯周丽丽姚平暨南大学医学院生理教研室广东省广州市510632

背景:体温对脑干听觉诱发电位有显著影响,其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标。耳蜗电图波的起源有待明确,体温对耳蜗电图的影响有待探讨。目的:观察体温对耳蜗电图的影响效应,为明确耳蜗电图波的起源及指... 详细信息

背景:体温对脑干听觉诱发电位有显著影响,其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标。耳蜗电图波的起源有待明确,体温对耳蜗电图的影响有待探讨。目的:观察体温对耳蜗电图的影响效应,为明确耳蜗电图波的起源及指导其临床应用提供重要实验依据。设计:随机区组设计。材料:实验于2002-07/09在暨南大学医学院生理学教研室进行。取成年豚鼠40只,随机分为体温降低组和体温升高组两组,每组20只。干预:采用体表物理降温或升温法逐步降低或升高豚鼠体温,体温变化率控制在每5～10min降低或升高1℃。体温每变化1℃测试1次脑干听觉诱发电位和耳蜗电图。主要观察指标:脑干听觉诱发电位和耳蜗电图的波峰潜伏期与波峰间潜伏期。结果:37只豚鼠进入结果分析。①随体温逐步降低(36～25℃)或逐步升高(36～42℃),脑干听觉诱发电位的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著;耳蜗电图的N1,N2,N3波波峰潜伏期和N1～N3波波峰间潜伏期同样也随体温降低或升高而逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著。②随体温变化,代表脑干中枢传递时间的脑干听觉诱发电位的Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,且源自脑干中枢的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波的波峰潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,耳蜗电图的N1～N3波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波波峰潜伏期的变化值,N2,N3波波峰潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于源自听神经的N1波波峰潜伏期的变化值。结论:体温对耳蜗电图的显著影响与脑干听觉诱发电位相似,耳蜗电图的N2,N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源。

关键词：诱发电位,听觉,脑干耳蜗体温豚鼠

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小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 987-991页

作者：李梅爱王华东陆大祥王彦平戚仁斌严玉霞付咏梅李楚杰广州市儿童医院检验科广东广州510120 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院生物化学教研室广东广州510632

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01... 详细信息

目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02mL/g);③脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。结果:LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。结论:小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。

关键词：脂多糖小檗碱肝损伤肿瘤坏死因子自由基

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aFGF对离体大鼠缺氧/再灌损伤心脏的保护作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2006年第4期27卷 531-535页

作者：李彦李校堃李菁张齐好暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 暨南大学医药生物研究中心广东广州510632

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内... 详细信息

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠心脏缺氧/再灌损伤的保护作用及作用机制。方法:在Langendorff装置上建立心脏缺氧/再灌模型,用BL-410生物机能实验系统记录经aFGF预处理的大鼠心脏缺氧/再灌前后左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降的最大、最小速率((dp/dt)m ax、(dp/dt)m in)的变化,测定不同时点冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:aFGF预处理可促进心脏缺氧/再灌后心功能恢复,逆转缺氧/再灌导致的SOD降低和LDH、MDA升高。结论:aFGF对缺氧/再灌损伤心脏具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化有关。

关键词：酸性成纤维细胞生长因子缺氧/再灌心肌

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前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第2期20卷 96-101页

作者：叶春玲袁振宇任省华叶涛钟玲蒋家华暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学华侨医院广东广州510632 多伦多大学医学院生理实验室

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通... 详细信息

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。

关键词：前列腺素F2α 胰岛素细胞,NIT-1β 钙, 细胞内氯通道

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脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位的变化

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2006年第4期27卷 519-525页

作者：何斯纯何剑琴周丽丽暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632

目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17 d至仔鼠生后30 d饮质量分数0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1~30 d每日腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg)进行替... 详细信息

目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17 d至仔鼠生后30 d饮质量分数0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1~30 d每日腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化。结果:对照组大鼠生后20 d引出清晰的BAEP,甲低组大鼠生后20 d时未能引出BAEP,生后30、50、70和90 d BAEP各波PL均明显长于对照组(P<0.01);替代组大鼠生后20 d时能引出BAEP,除生后20 dⅣ波PL明显长于对照组、生后30 dⅠ波PL明显短于对照组和生后50 dⅢ、Ⅳ、Ⅴ波PL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 d各波PL与对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL均明显长于对照组(P<0.01或P<0.05);替代组大鼠除生后20 dⅠ-ⅢIPL和生后50dⅠ-Ⅲ、Ⅰ-ⅤIPL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL同对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 d BAEP各波波幅均明显低于对照组(P<0.01或P<0.05),替代组大鼠各年龄段BAEP各波波幅同对照组无显著差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍。

关键词：甲状腺功能低下脑干听觉诱发电位脑发育大鼠

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骨髓间质干细胞诱导为神经元样细胞移植治疗脑梗塞模型大鼠后运动功能的改善

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中国病理生理杂志 2006年第12期22卷 2401-2406页

作者：王颖邓宇斌李艳王晔那晓东河南科技大学医学院病理生理教研室河南洛阳471003 中山大学中山医学院病理生理教研室广东广州510080

目的:观察骨髓间质干细胞诱导为神经元样细胞移植对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)鼠后运动功能的改善情况。方法:采用分离消化法对F ischer344大鼠的骨髓间质干细胞进行体外培养、纯化鉴定后,进行诱导分化,局部立体定位注射于MCAO大鼠纹状皮... 详细信息

目的:观察骨髓间质干细胞诱导为神经元样细胞移植对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)鼠后运动功能的改善情况。方法:采用分离消化法对F ischer344大鼠的骨髓间质干细胞进行体外培养、纯化鉴定后,进行诱导分化,局部立体定位注射于MCAO大鼠纹状皮质18区,对照组注射无血清L-DMEM基础培养液。分别于诱导细胞移植后第2周及第8周,进行网屏握持试验、抓握牵引试验、平衡木行走试验及Morris水迷宫测试,并取脑组织做2,3,5-三苯四唑化氯(TTC)染色。结果:移植后第2周及第8周对照组、实验组于水迷宫试验中找到目标的时间(s)及路径(cm)均有显著差异(P<0.05);第8周时实验组与对照组相比网屏握持、抓握牵引及平衡木行走等试验的时间(s)亦存在显著差异(P<0.05)。结论:诱导细胞的移植对MCAO模型大鼠的运动功能有明显恢复作用。

关键词：骨髓间质干细胞神经元脑梗塞运动活动移植

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角膜基质培养液对离体角膜上皮重建的影响

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中国病理生理杂志 2006年第6期22卷 1245-1246页

作者：黄耀忠吴静陈剑黎颖莉王彦平台州市立医院眼科浙江台州318000 暨南大学医学院眼科研究室广东广州510632 暨南大学第一附院眼科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

目的:观察角膜基质培养产物对离体角膜上皮细胞存亡的影响,旨在体外构建组织工程角膜上皮中,寻找促进角膜上皮细胞增殖以及预防离体角膜上皮细胞凋亡的途径。方法:应用流式细胞仪,对基础培养1-6代的兔角膜缘上皮细胞凋亡(亚2倍体DNA)进... 详细信息

目的:观察角膜基质培养产物对离体角膜上皮细胞存亡的影响,旨在体外构建组织工程角膜上皮中,寻找促进角膜上皮细胞增殖以及预防离体角膜上皮细胞凋亡的途径。方法:应用流式细胞仪,对基础培养1-6代的兔角膜缘上皮细胞凋亡(亚2倍体DNA)进行检测及对比分析,并同时对与角膜基质共育的角膜缘上皮细胞的凋亡情况进行了对比。结果:基础培养的第六代角膜缘上皮细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡率为19·88%±4·69%;与角膜基质共育的角膜缘上皮细胞凋亡率则为6·84%±1·74%,明显低于无角膜基质培养下的同代细胞(P<0·01),并与基础原代细胞凋亡率(7·01%±2·23%)比较无显著差异(P>0·05)。结论:在体外重建角膜上皮组织中,角膜基质成分对离体角膜缘上皮细胞培养有减少细胞凋亡的作用。

关键词：上皮,角膜角膜基质上皮复建

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