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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延边大学医学院生理学与病理生理学教研室长春科技学院医药学院基础医学部

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖，目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上，应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法，研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABAA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗（spikelets）数目，增强SS放电频率，而不影响CS的放电频率；离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位（after hyperpolarization potential, AHP），增加了SS放电频率，同时NA也减小了平行纤维（parallel fiber, PF）-PC的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current, EPSC）的振幅，明显提高了配对脉冲比值（paired-pulse ratio, PPR）。给予α2-肾上腺素能受体（adrenergic receptor, AR）阻断剂育亨宾（yohimbine）能够完全消除NA对SS的增强作用，而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔（propranolol）不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后，NA能够通过活化α2-AR （而不是β-AR）减弱爬行纤维（climbing fiber, CF）-PC突触传递，抑制CS，减小AHP，从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABAA受体肾上腺素能受体

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慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

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慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

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课程思政内涵建设和路径探索——以基础医学专业课程为例

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高校学生工作研究 2021年第2期 179-186页

作者：孙颖赵文宝西安交通大学医学部女性生殖系统与疾病教研室西安交通大学基础医学院病理学系

课程思政作为我国高等教育重要任务,其核心目标是“立德树人”。在构建基础医学专业课程与课程思政协同教学体系的实践中,我们通过提升专业课教师思政素养、高度融合专业内容和思政元素强化课程思政内涵;通过第一课堂教学法创新和拓展... 详细信息

课程思政作为我国高等教育重要任务,其核心目标是“立德树人”。在构建基础医学专业课程与课程思政协同教学体系的实践中,我们通过提升专业课教师思政素养、高度融合专业内容和思政元素强化课程思政内涵;通过第一课堂教学法创新和拓展第二课堂内容、场域探索可靠路径。结果表明,课程思政能够协同基础医学专业课程教学,实现知识传承与思想引领、工具理性与价值理性的有机统一。

关键词：课程思政基础医学教育学生工作

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PP242诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬和凋亡的机制研究

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中国药理学通报 2018年第9期34卷 1218-1225页

作者：闫文帝李珍玲刘特思李玉姬原田宪一任香善延边大学肿瘤研究中心吉林延边133002 金泽大学医学部病理学教研室日本金泽9208640 延边大学医学院病理学教研室吉林延边133002

目的探讨mTORC1/2抑制剂PP242诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞凋亡和自噬、抑制细胞增殖及胆管囊性扩张的分子机制。方法免疫组织化学染色法检测PCK大鼠胆管上皮细胞中p-mTOR和p-Akt的表达;WST-1比色法检测雷帕霉素... 详细信息

目的探讨mTORC1/2抑制剂PP242诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞凋亡和自噬、抑制细胞增殖及胆管囊性扩张的分子机制。方法免疫组织化学染色法检测PCK大鼠胆管上皮细胞中p-mTOR和p-Akt的表达;WST-1比色法检测雷帕霉素和PP242对胆管上皮细胞增殖活性的抑制作用,以及LC3、Beclin-1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测PP242对PI3K/Akt信号通路相关蛋白、自噬标识蛋白LC3和Beclin-1、cleaved caspase-3表达的影响;流式细胞术和ELISA法检测PP242对细胞凋亡的影响;免疫荧光染色法检测LC3在细胞质中的表达情况;3D细胞培养检测Rictor基因沉默和雷帕霉素联用及雷帕霉素单独应用时对大鼠胆管上皮细胞成球能力的影响。结果 p-mTOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中呈过表达,PP242比雷帕霉素抑制胆管上皮细胞增殖效果更为明显,且呈浓度和时间依赖性改变(P <0. 05); PP242明显抑制PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达; PP242可诱导细胞凋亡和自噬,上调cleaved caspase-3、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。Rictor基因沉默和雷帕霉素联用比雷帕霉素单独应用对大鼠胆管上皮细胞的抑制作用更为明显; LC3、Beclin-1基因沉默和3-MA均可明显减弱PP242对细胞增殖的抑制作用(P <0. 05)。结论 PP242可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的增殖,其机制与细胞凋亡和自噬密切相关。

关键词：自噬凋亡 PI3K/Akt/mTOR信号通路多囊肾大鼠 PP242 Caroli病

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microRNA与Wnt/β-catenin通路在肿瘤发生及转移中的调控机制

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 5-14页

作者：林慧娟黄勇黄伟玲冯先玲彭音张小静金哲范新民广州医科大学病理学与病理生理学教研室广州510000 深圳大学医学部基础医学院病理学系深圳518060

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动... 详细信息

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动子结合后激活转录,进而促进miR在肿瘤中的表达.本文对miR和经典Wnt信号通路之间在多种肿瘤中的相互关联和作用机制,以及其在多方面对肿瘤细胞的增殖、迁移、转移和药物反应等方面的作用进行了一一阐述.这将为miR和Wnt信号调控在肿瘤机制研究中提供更新、更全面的思路和途径,为肿瘤诊断、分子分型、药物筛选以及预后判断等方面提供新的指导思想.

关键词： miR Wnt/β-catenin信号通路肿瘤

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大鼠动物实验中的重复开放肾活检技术

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临床与实验病理学杂志 2019年第3期35卷 354-356页

作者：梁非康德东兰平益田幸成清水章中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110122 日本医科大学大学院解析人体病理学教研室日本昭和大学昭和大学医学部解剖学讲座显微解剖学部门西安交通大学第一附属医院肾脏内科西安710061

基础性医学研究中经常会使用大鼠来建立模拟人类疾病的动物模型[1],但大鼠实验周期较长,模型建立往往需要花费大量的时间和精力。同时,随着对动物伦理问题的日益重视[2],如何在动物实验中减少动物的数量,优化实验动物的使用和充分利用... 详细信息

基础性医学研究中经常会使用大鼠来建立模拟人类疾病的动物模型[1],但大鼠实验周期较长,模型建立往往需要花费大量的时间和精力。同时,随着对动物伦理问题的日益重视[2],如何在动物实验中减少动物的数量,优化实验动物的使用和充分利用获得的实验动物材料,是一个非常重要的问题。

关键词：大鼠实验动物程序性肾活检 Heymann膜性肾病抗Thy1.1抗体诱导肾炎

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RyR2基因突变所致CPVT的研究进展

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临床心血管病杂志 2018年第4期34卷 413-416页

作者：刁小川李健郑娜哈尔滨医科大学第一临床医学院哈尔滨150000 南京市公安局浦口分局深圳大学医学部基础医学院病理学教研室

作为一种罕见的遗传性疾病,儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphous ventricular tachycardia,CPVT)被视为心源性猝死的重要原因之一。大量研究发现,Ryanodine受体2(RyR2)基因突变可以导致CPVT。RyR2是存在... 详细信息

作为一种罕见的遗传性疾病,儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphous ventricular tachycardia,CPVT)被视为心源性猝死的重要原因之一。大量研究发现,Ryanodine受体2(RyR2)基因突变可以导致CPVT。RyR2是存在于心肌细胞肌浆网上的一种钙释放通道,其调控异常、结构改变等均可导致心肌细胞自发性Ca^(2+)泄漏,引发多种心脏疾病,严重时可出现心力衰竭,甚至猝死。本文主要综述RyR2基因突变与CPVT的关系,以及将RyR2作为靶点的CPVT临床治疗及法医学诊断价值。

关键词：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 Ryanodine受体2 基因突变

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弥漫大B细胞淋巴瘤myc、bcl-2和bcl-6蛋白表达与基因异常的相关性研究

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白血病．淋巴瘤 2017年第3期26卷 152-155页

作者：白聪李敏刘翠苓高子芬黄欣徐菁山西医科大学基础医学院病理教研室太原030001 山西省大同市第三人民医院病理科 037008 北京大学医学部基础医学院病理学系 100191

目的探讨多重基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生情况及其与蛋白高表达之间的关系.方法收集2012年1月至2016年12月确诊的DLBCL非特指型患者50例,采用免疫组织化学法检测c-myc、bcl-2及bcl-6蛋白表达情况,采用间期荧光原位... 详细信息

目的探讨多重基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生情况及其与蛋白高表达之间的关系.方法收集2012年1月至2016年12月确诊的DLBCL非特指型患者50例,采用免疫组织化学法检测c-myc、bcl-2及bcl-6蛋白表达情况,采用间期荧光原位杂交（I-FISH）方法检测3个基因异常情况.结果 50例DLBCL患者中,男性27例,女性23例;年龄3~85岁,中位年龄50岁.发病部位：淋巴结23例（46.00%）,结外27例（54.00%）,以胃肠道最为多见（13例,48.15%）.免疫组织化学检测c-myc蛋白阳性率94.00%（47/50）,阳性细胞超过40%者41例（82.00%）;bcl-2蛋白阳性率84.00%（42/50）,阳性细胞超过70%者38例（76.00%）;18例（36.00%）同时高表达c-myc和***检测结果显示,7例（14.00%）c-myc断裂,2例（4.00%）扩增;6例（12.00%）bcl-2断裂,4例（8.00%）扩增;8例（16.00%）bcl-6断裂,3例（6.00%）扩增,1例（2.00%）同时断裂及扩增;4例（8.00%）检测到多重基因异常,其中1例（2.00%）c-myc合并bcl-2基因异常,2例（4.00%）c-myc合并bcl-6基因异常,为双重打击淋巴瘤（DHL）,1例（2.00%）同时检测到c-myc、bcl-2及bcl-6基因异常,为三重打击淋巴瘤（THL）.4例多重基因异常病例中,3例起源于生发中心B细胞（GCB）,1例起源于非GCB.18例c-myc和bcl-2蛋白双高表达组仅有3例（16.67%）检测到多重基因异常,包括2例DHL和1例THL.结论多重基因异常在DLBCL中的检出率为8.00%.基因异常与蛋白高表达之间无明显相关性,DHL的检出依赖于分子遗传学检测.

关键词：淋巴瘤,大B-细胞,弥漫性双重打击淋巴瘤三重打击淋巴瘤双表达淋巴瘤

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NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究

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中国病理生理杂志 2016年第5期32卷 886-891页

作者：叶晶刘特思金贤国朴英实赵元媛韩晶邑林贞花原田宪一任香善延边大学医学院病理学教研室延吉市中医医院消化内科吉林延吉133000 金泽大学医学部病理学教研室日本金泽9208640

目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制... 详细信息

目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。

关键词：自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路多囊肾 NVP-BEZ235

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