检索结果-内蒙古大学图书馆

国际麻醉学与复苏杂志 2015年第12期36卷 1131-1135页

作者：支利军许鹏程颜学军徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221004 徐州医学院附属淮安医院麻醉科

背景缺血性脑损伤的机制与防治一直为人们所关注，但迄今仍无突破性进展。目的选取兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporter 2，EAAT2）为切入点，以期为缺血性脑损伤的研究提供一新思路。内容综述EAAT2转运谷氨酸的机... 详细信息

背景缺血性脑损伤的机制与防治一直为人们所关注，但迄今仍无突破性进展。目的选取兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporter 2，EAAT2）为切入点，以期为缺血性脑损伤的研究提供一新思路。内容综述EAAT2转运谷氨酸的机制、EAAT2在缺血性脑损伤形成中的地位以及EAAT2调节剂减轻缺血性脑损伤的实验研究进展。趋向谷氨酸转运体EAAT2可能成为治疗缺血性脑损伤的有效靶点。

关键词：兴奋性氨基酸转运体2 谷氨酸缺血性脑损伤

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加巴喷丁对骨癌痛大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响

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国际麻醉学与复苏杂志 2015年第1期36卷 35-39页

作者：范钦李晶程伟殷琴闫长栋徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室221004 徐州医学院附属医院麻醉科

目的观察加巴喷丁（gabapentin，GBP）对骨癌痛（bone cancer pain，BCP）大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只，采用随机数字表法将其随机分为5组（每组8只）：正常对照组（N组）、假手术组（右侧胫... 详细信息

目的观察加巴喷丁（gabapentin，GBP）对骨癌痛（bone cancer pain，BCP）大鼠脊髓CX3CR1受体表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只，采用随机数字表法将其随机分为5组（每组8只）：正常对照组（N组）、假手术组（右侧胫骨骨髓腔内注入生理盐水）（SN组）、BCP组、BCP＋生理盐水组（BN组）、BCP＋GBP200mg·kg^-1·d^-1组（BG200组）。术后7d-14d，GBP200mg·kg^-1·d^-1溶于5m性理盐水中饲喂BG200组大鼠，SN组、BN组喂食等容积的生理盐水。分别于术前1d（T0）及术后1（T1）、3（T2）、5（T3）、7（T4）、9（T5）、11（T6）、14d（T7）测定大鼠50％的机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT）及自发性疼痛评分（behavioral assays for ambulatory pain，BAAP），Western blot法测定脊髓CX3CR1蛋白的表达水平。结果与N组[（13．2±1．0）g]比较，术后第3天开始，BCP组大鼠PWMT[（10．5±0．4）g]减少；与N组（0分）比较，术后第5天BCP组BAAP[（2．0-±0．8）分]增加。与BN组[（3．0±0．8）g]比较，术后第9天BG200组大鼠PWMT[（6．1±0．9）g]增加；与BN组[（2．8±0．5）分]比较，术后第9天BG200组大鼠BAAP[（1．6±0．7）分]减少；一直持续到第14天，差异仍有统计学意义（P〈0．01）。与N组比较，术后第3天开始，BCP组大鼠脊髓CX3CR1表达增加。与BN组比较，BG200组大鼠脊髓CX3CR1表达下调（P〈0．01）。结论GBP可以减轻BCP大鼠的痛觉过敏，其机制可能与降低脊髓CX3CR1表达有关。

关键词：加巴喷丁 CX3CR1 骨癌痛机械缩足反射阈值自发性疼痛评分

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EphA2在内毒素诱导人肺血管内皮细胞凋亡模型中表达与意义的研究

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国际麻醉学与复苏杂志 2015年第9期36卷 805-809页

作者：傅婕江泽宇封光刘功俭徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室221004 徐州医学院附属医院麻醉科

目的探讨EphA2在内毒素（lipopolysaccharides，LPS）所致人肺血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMVECs）凋亡模型中的表达与作用。方法体外培养HPMVECs（24瓶），采用完全随机分组法分为4组（每组6瓶）：对照组（C组）、EphA2抑制剂组（Fc组）、LPS干预组（LPS组）和LPS＋EphA2抑制剂组（LPS＋Fc组）。流式细胞仪Annexin V／PI法检测每组细胞凋亡率，酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α水平，Western blot检测各组EphA2水平。结果与C组比较，LPS组细胞的凋亡率升高[（7．8±1．4）％，（23．1±2．9）％]（P〈0．05），TNF啾的量显著增加[（12．4±2．6），（37．1±5．3）ng/L]（P〈0．05），EphA2蛋白表达水平明显升高[（1．118±0．093），（2．244±0．127）]（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋Fc组细胞凋亡率下降[（23．1±2．9）％，（15．1±1．5）％]（P〈0．05），TNF-α的量显著降低[（37．1±5．3），（25．5±2．9）ng/L]（P〈0．05），EphA2表达明显下降[（2．244±0．127），（1．502±0．063）]（P〈0．05）；而C组与Fc组比较，细胞凋亡率[（7．8±1．4）％，（7．4±1．3）％]、TNF-α的量[（12．4±2．6），（14．2±2．3）ng／L]、EphA2表达量[（1．118±0．093），0．943±0．014）]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LPS诱导的HPMVECs炎性反应凋亡模型中，抑制EphA2的表达可以减轻细胞凋亡。

关键词： EphA2 抑制剂内毒素血管内皮细胞凋亡

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Rho/ROCK通路参与内毒素急性肺损伤的研究进展

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医学信息 2015年第38期 421-422页

作者：江泽宇傅婕封光刘功俭江苏省麻醉学重点实验室，江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室，徐州医学院附属医院麻醉科，江苏徐州221000

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧性呼吸功能衰竭，是临床常见的呼吸系统急危重症。Rho/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条信号通路，通过结合GTP激... 详细信息

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧性呼吸功能衰竭，是临床常见的呼吸系统急危重症。Rho/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条信号通路，通过结合GTP激活或者结合GDP失活来发挥'分子开关'的作用，广泛参与细胞形态维持、粘附与迁移、血管生成等多种生物学行为。本文就目前对Rho/ROCK通路的了解及其与血管通透性、炎症相关的研究进展进行综述。

关键词： Rho/ROCK 肺损伤通透性炎症反应

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帕罗西汀对神经病理性疼痛模型小鼠镇痛作用的实验研究

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国际麻醉学与复苏杂志 2015年第10期36卷 876-879,887页

作者：邹士雅胡康王刚吴梦迪王辉曹君利刘鹤徐州医学院麻醉学院 221004 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室徐州医学院附属医院麻醉科

目的观察新型抗抑郁药帕罗西汀对慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjury，CCI）疼痛模型小鼠的镇痛作用，并探讨该作用与海马CA1区脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）表达变化的关系。方法雄性健康小鼠4... 详细信息

目的观察新型抗抑郁药帕罗西汀对慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjury，CCI）疼痛模型小鼠的镇痛作用，并探讨该作用与海马CA1区脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF）表达变化的关系。方法雄性健康小鼠48只，采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）和CCI模型组（CCI组），每组24只。两组小鼠于术后第3天开始分别给予帕罗西汀（20mg·kg-1．d-1）或等量生理盐水（NS）灌胃，连续给药7d，从第8天开始停止给药，再分为Sham＋P组、sham＋Ns组、CCI＋P组、CCI＋NS组，每组12只。①于CCI模型建立后第0、3天，以及给药后第1、3、7、8、9、10、11天分别检测实验小鼠的热缩足潜伏期（pawwithdrawallatency，PwL）变化。②将CCI＋P组、CCI＋NS组实验动物按随机数字表法随机分成CCI＋P＋BDNF组、CCI＋P＋磷酸盐缓冲液（phosphatebufferedsaline，PBS）组、CCI＋NS＋BDNF组、CCI＋NS＋PBS组，每组6只，帕罗西汀给药7d后于CCI对侧海马CA1区注射小剂量外源性BDNF（5ng／0．2μl），观察BDNF注射后1、2、4h小鼠的PwL变化。结果与Sham＋NS组比较，Sham＋P组小鼠灌胃后各时间点PWL无明显变化（P〉0．05）；灌胃后第3、7天和停药第1天CCI＋P组小鼠PwL分别为（6．66±0．35）、（8．36±0．33）S和（7．84±0．37）S，较CCI＋NS组（5．01±0．24）、（5．58±0．40）、（6．24±0．35）s明显升高（P〈0．01、P〈0．001或P〈0．05）；然而，停药第2天CCI＋P组小鼠PWL与CCI＋NS组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；与CCI＋NS＋PBS组比较，CCI＋NS＋BDNF组在各时间点PWL差异均无统计学意义（P〉0．05）；注药后1、2h和4h，CCI＋P＋BDNF组小鼠PWL分别为（5．78±0．39）、（5．34±0．47）S和（5．85±1．13）S，较CCI＋P＋PBS组（8．96±0．54）、（8．99±0．99）、（9．43±0．70）s明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论新型抗抑郁药帕罗西汀对神经病理性疼痛CCI模型小鼠有确切的镇痛效果，该作用与其调控海马BDNF表达有关。

关键词：帕罗西汀海马CA1区神经病理性疼痛脑源性神经营养因子

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临床麻醉实习带教方法的探索

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现代妇女（医学前沿） 2015年第5期 208-209页

作者：张茂银刘苏刘功俭徐州医学院附属医院麻醉科、江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221000

目的探索新的带教方法,提高临床麻醉实习生的操作技能和临床麻醉管理水平.方法结合麻醉专业的特殊性和自身的临床带教经验,加强岗前教育和培训、制定和细化临床麻醉实习目标、提高带教老师自身业务素质和医德修养、培养实习生高度的... 详细信息

目的探索新的带教方法,提高临床麻醉实习生的操作技能和临床麻醉管理水平.方法结合麻醉专业的特殊性和自身的临床带教经验,加强岗前教育和培训、制定和细化临床麻醉实习目标、提高带教老师自身业务素质和医德修养、培养实习生高度的责任感和严谨的工作作风、注重实际操作技术的指导、定期举办学术讲座和病例讨论,严格阶段性测试和出科考试.结果通过激发学生实习动力、规范的麻醉带教,定期的专题讲座与案例讨论、三期麻醉专业测试将实习生的理论知识与临床实践融会贯通,调动了学生的学习热情,提高了实习质量.结论临床麻醉学实习是麻醉学的一项重要教学实践活动,实习质量的高低直接影响着毕业生今后的麻醉工作质量,必须提高医师对麻醉专业实习生的带教质量.

关键词：提高麻醉实习带教质量

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ADDLs通过激活突触外膜GluN2B影响突触可塑性的机制

ADDLs通过激活突触外膜GluN2B影响突触可塑性的机制

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：张雪孙楠郝景茹高灿徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉学重点实验室江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：本文的目的在于研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对突触可塑性的分子生物学基础即突触膜上NMDA受体各亚基的变化与跨膜转运的影响,研究突触可塑性的机制,与此同时研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对下游信号通路的影响,... 详细信息

目的：本文的目的在于研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对突触可塑性的分子生物学基础即突触膜上NMDA受体各亚基的变化与跨膜转运的影响,研究突触可塑性的机制,与此同时研究ADDLs通过激活突触外膜GluN2B亚基对下游信号通路的影响,探索对阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease,AD)病人其学习记忆、认知功能损伤的保护途径.方法：1、原代海马神经元培养至18天,激活突触外NMDA受体后,分别提取总蛋白、组分试剂盒提取提取细胞各组分后用免疫印迹检测ADDLs对NMDA受体各亚基跨膜转运以及此时ADDLs对下游ERK、CREB、CAMK、c-fos信号通路的影响.2、行为学实验,检测ADDLs对其空间学习记忆的影响及美金刚对其认知功能的保护作用.3、行为学实验结束后,部分小鼠取其海马组织,免疫印迹检测其海马中NMDA受体各亚基及ERK、CREB、CAMKⅡ、c-fos信号通路的变化;部分小鼠取其脑组织,高尔基染色以观察其树突棘形态、数目差异.结果：1、ADDLs、激活突触外NMDA受体作用于原代海马神经元(DMSO、3h),降低了GluN2B的磷酸化水平以及GluN2B和GluN1亚基在膜表面的表达,对膜表面的GluN2A亚基表达则无明显影响;降低了ERK、CREB、CAMK Ⅱ磷酸化水平以及c-fos的表达.2、美金刚Met对ADDLs降低NMDA受体跨膜转运具有保护作用.Met对ADDLs降低的NMDA受体GluN2B亚基细胞膜表面表达量以及GluN2B亚基磷酸化水平有明显恢复作用.3、行为学实验显示APP小鼠和WT小鼠在学习记忆和认知功能方面存在明显差异.4、形态学实验证实,突触外NMDA受体特异性拮抗剂美金刚能增加APP小鼠海马神经元树突棘数量,改善其形态.结论：1、ADDLs、突触外NMDA受体的激活可以影响NMDA受体的跨膜转运.2、ADDLs、NMDA受体的激活可以降低p-ERK,p-CREB,c-fos水平.3、在体实验证实突触外NMDA受体特异性拮抗剂Met对AD模型小鼠的学习记忆有保护作用.4、形态学实验也证明突触外NMDA受体特异性拈抗剂Met能增加AD模型小鼠的海马神经元突起的数目,且能改善其形态.

关键词：海马神经元突触外 ADDLs NMDA受体 ERK 跨膜转运

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外侧缰核-腹侧被盖区通路介导神经病理性疼痛的调节及其机制研究

外侧缰核-腹侧被盖区通路介导神经病理性疼痛的调节及其机制研究

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：姚瑞朱杨子曹君利徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：目前研究表明,以VTA为中心的中脑边缘系统参与伤害性感受的调控过程,伴有VTA内多巴胺能神经元的活化.近年来,研究发现LHb可通过调节VTA内GABA能神经元的功能进一步影响DA神经元的兴奋性,并且LHb-VTA通路与奖赏厌恶反应及抑郁症密... 详细信息

目的：目前研究表明,以VTA为中心的中脑边缘系统参与伤害性感受的调控过程,伴有VTA内多巴胺能神经元的活化.近年来,研究发现LHb可通过调节VTA内GABA能神经元的功能进一步影响DA神经元的兴奋性,并且LHb-VTA通路与奖赏厌恶反应及抑郁症密切相关,伤害性感受的发生发展-尤其是疼痛-与后两者的产生有着众多重叠的脑区,但该通路对于伤害性感受的调节及机制却不清楚.本研究拟观察神经病理性疼痛状态下小鼠LHb与VTA区神经元兴奋性改变,并初步探讨两者与神经病理性疼痛的关系及其作用机制.方法：采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)方法建立小鼠神经病理性疼痛模型;按照Hargreaves法用热辐射刺激仪照射小鼠足底紧贴玻璃板部位检测热缩足潜伏期(PWL);免疫组织化学技术检测c-Fos蛋白表达变化;脑立体定位技术.结果：***诱发的神经病理性疼痛表现为术后手术侧热痛觉过敏,热缩足潜伏期(PWL)下降(P＜0.001),且在术后第7天最为显著;免疫组织化学结果显示：CCI术后第7天对侧LHb和VTA内c-Fos蛋白表达相比sham组均有所增加(P＜0.001),且CCI同侧LHb、VTA内c-Fos表达与对侧相比也有显著差异(P＜0.01);而对侧MHb内c-Fos蛋白表达虽较多但与sham组对比无显著差异;***术后第7天对侧LHb给予利多卡因后,相比CCI+NS组小鼠CCI侧PWL延长(P＜0.001),且持续至注药后2h,于注药后4h恢复至基础水平,抑制MHb神经元却不能.而CCI对侧LHb注入利多卡因后2h,对侧VTA内c-Fos蛋白表达减少(P＜0.001);3.与CCI+NS组相比,CCI术后第7天同侧LHb给予KA后,小鼠CCI对侧PWL缩短(P＜0.001),而激活MHb神经元对其无影响.CCI同侧LHb注入KA后2h,同侧VTA内c-Fos蛋白表达增多(P＜0.001);***小鼠同侧LHb注射KA可诱发同侧VTA注射DK-AH269或TrkB-Fc后CCI对侧的疼痛效应.结论：***引发的神经病理性疼痛激活LHb和VTA内神经元.***内神经元兴奋性与神经病理性疼痛的发生发展有关,且影响了VTA内神经元c-Fos的表达.因此其可能通过VTA介导参与神经病理性疼痛的调节.

关键词： LHb VTA c-Fos 海人草酸利多卡因 PWL

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疼痛基础研究的困惑与挑战

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国际麻醉学与复苏杂志 2015年第10期36卷 865-870页

作者：曹君利江苏麻醉临床医学中心、徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室、徐州医学院附属医院麻醉科 221004

自闸门控制学说提出以来，特别是近20年来，随着生命科学领域特别是神经科学、分子生物学以及脑功能成像的理论和技术研究的巨大进步，越来越多的参与生理性和病理性疼痛调控的基因、分子／信号通路和脑区／神经环路被发现，人们对疼痛... 详细信息

自闸门控制学说提出以来，特别是近20年来，随着生命科学领域特别是神经科学、分子生物学以及脑功能成像的理论和技术研究的巨大进步，越来越多的参与生理性和病理性疼痛调控的基因、分子／信号通路和脑区／神经环路被发现，人们对疼痛调控机制的认识和探讨达到了前所未有的高度。但是，疼痛理论研究成果鲜有转化为有效的临床疼痛治疗方法和威新的镇痛药物，是哪些因素导致了疼痛基础研究与临床诊疗之间的巨大鸿沟？就疼痛理论的发展历史和疼痛信号的处理过程予以梳理，对疼痛转化医学研究所处的困境进行分析。

关键词：疼痛机制转化医学

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基于ADDLs与EphB2受体相互作用的阿尔茨海默病神经保护机制的研究

基于ADDLs与EphB2受体相互作用的阿尔茨海默病神经保护机制的研究

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：孙凯胡蕊石小东郝景茹孙楠高灿徐州医学院.江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

目的：本文旨在根据EphB2受体与ADDLs的结合位点,采用多肽阵列筛选出干扰二者结合的小肽,并验证其能否降低ADDLs的神经毒性,由此探索ADDLs通过EphB2受体影响NMDA受体功能的分子机制,以期为靶向ADDLs与EphB2的作用位点提供治疗AD疾病的... 详细信息

目的：本文旨在根据EphB2受体与ADDLs的结合位点,采用多肽阵列筛选出干扰二者结合的小肽,并验证其能否降低ADDLs的神经毒性,由此探索ADDLs通过EphB2受体影响NMDA受体功能的分子机制,以期为靶向ADDLs与EphB2的作用位点提供治疗AD疾病的理论基础.方法：***处理原代海马神经元,采用免疫印迹检测ADDLs对EphB2受体以及NMDA受体在细胞膜表面表达水平的影响.2.根据EphB2受体的胞外FN区的氨基酸序列,应用多肽阵列技术筛选可能具有干扰ADDLs与EphB2相互作用的小肽,采用免疫共沉淀等实验手段筛选出干扰能力最强的小肽.3.用已筛选出的干扰小肽Pep63和(或)ADDLs处理成熟原代海马神经元,应用免疫印迹等方法检测EphB2受体以及NMDA受体在细胞膜表面表达水平的变化.以AD模型小鼠为材料,海马CA1区连续5天注射小肽Pep63,随后进行条件性恐惧记忆实验和水迷宫实验检测Pep63对AD模型小鼠学习记忆的保护作用.采用免疫印迹等方法检测WT/APP小鼠海马中EphB2受体以及NMDA受体的表达差异.结果：***作用于原代海马神经元后,总的EphB2受体及其在膜表面表达水平皆降低,NMDA受体GluN2B亚基第1472位酪氨酸(Y1472)的磷酸化水平及GluN2B在膜表面表达水平显著降低,并且APP小鼠的上述指标也都明显低于WT小鼠.2.多肽阵列、免疫共沉淀及细胞实验筛选出Pep63进行深入研究.3.在离体实验中,Pep63能够逆转因ADDLs引起的膜表面及总的EphB2受体蛋白水平的降低、GluN2B亚基Y1472位磷酸化水平的降低及其在膜表面表达水平的降低.在体实验表明Pep63对APP小鼠条件性恐惧记忆和Morris水迷宫空间记忆的受损均有保护作用,且能够恢复APP小鼠海马中EphB2受体及NMDA受体的表达降低.结论 ***直接和EphB2相互作用,导致EphB2受体表达水平下降及功能受损,进而导致NMDA受体GluN2B亚基磷酸化水平降低及其膜表面的表达降低.2.筛选出的小肽Pep63既干扰ADDLs与EphB2受体相互作用,又能阻断ADDLs的毒性,维持EphB2的正常表达及功能,对AD的突触可塑性及认知功能损伤具有明显的保护作用.

关键词：阿尔茨海默病 ADDLs EphB2受体 GluN2B亚基学习记忆多肽阵列

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