检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2005年第1期21卷 96-97页

作者：李嘉张海锋楠英肖瑞平高峰第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 北京大学分子医学研究所北京100871

　目的: 观察胰岛素在急性心肌缺血 /再灌注(MI/R)病理过程中, 对血清TNF- α及IL- 10的影响, 并探讨胰岛素在此病理过程中是否具有抗炎作用。方法: 常规制备大鼠MI/R(30min/3h)模型。随机分为以下 4组: (1)假手术组;(2)MI+生理盐水组;... 详细信息

　目的: 观察胰岛素在急性心肌缺血 /再灌注(MI/R)病理过程中, 对血清TNF- α及IL- 10的影响, 并探讨胰岛素在此病理过程中是否具有抗炎作用。方法: 常规制备大鼠MI/R(30min/3h)模型。随机分为以下 4组: (1)假手术组;(2)MI+生理盐水组; (3)MI+GIK(250g/L葡萄糖、60U/L胰岛素及 80mmol/LKCl)组; (4)MI+GK(250g/L葡萄糖及80mmol/LKCl)组。观察各组大鼠再灌注后 30min、1h、及3h血清TNF- α和IL -10的水平。结果: MI/R损伤可引起大鼠血清TNF α和IL- 10水平增加。与生理盐水组相比较, 再灌注后 1h、3h时GIK降低血清TNF- α的水平, 升高IL -10的水平(n=8, P均 <0. 05 ); 而仅输注GK对血清TNF α及IL- 10的水平则无显著影响。结论: GIK中的胰岛素不仅可减少MI/R病理过程中促炎细胞因子TNF- α的产生, 还可促进抗炎细胞因子IL- 10的产生, 而发挥抗炎作用, 提示胰岛素具有保护MI/R心肌抗炎作用的新机制。

关键词：胰岛素 TNF-α IL-10 心肌缺血/再灌注(ML/R)

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8Hz/130dB次声对大鼠心肌细胞的损伤作用研究

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中华物理医学与康复杂志 2005年第12期27卷 737-739页

作者：裴兆辉陈景藻朱妙章李玲庄志强 710032 西安第四军医大学西京医院理疗与康复医学科 710032 西安第四军医大学西京医院基础部生理教研室北京304医院康复医学科

目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz/130dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较,次声暴露组大鼠心肌超微结... 详细信息

目的观察次声对大鼠心肌的影响并探讨其相关机制。方法用8Hz/130dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞超微结构的变化和心肌的凋亡情况以及次声引起的心肌氧化损伤。结果与对照组比较,次声暴露组大鼠心肌超微结构出现损伤;心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心肌组织MDA含量增加(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01),心肌出现氧化损伤。这些损伤性变化随时间的延长而逐渐加重。结论次声可引起大鼠心肌损伤,损伤程度与次声暴露时间有关。

关键词：次声心肌损伤大鼠

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针刺对缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑细胞凋亡及含水量的干预效应

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中国临床康复 2005年第21期9卷 132-133页

作者：高明灿王淑斌商丘医学高等专科学校生理学教研室河南省商丘市476100 北京煤炭总医院针灸科北京市100700

目的:观察针刺治疗缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑组织含水量和细胞凋亡情况,探讨其对促进神经功能恢复的影响。方法:实验于2004-09/2005-02商丘医学高等专科学校生理学教研室神经生物学实验室进行。7d龄新生Wistar大鼠62只,随机分为3组。①... 详细信息

目的:观察针刺治疗缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑组织含水量和细胞凋亡情况,探讨其对促进神经功能恢复的影响。方法:实验于2004-09/2005-02商丘医学高等专科学校生理学教研室神经生物学实验室进行。7d龄新生Wistar大鼠62只,随机分为3组。①模型+针刺组30只,制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型后12h,采用WQ-10DI型多用电子穴位治疗仪针刺百会,曲池,内关,涌泉穴位,固定频率5Hz,连续波,持续刺激20min。间隔24h后重复进行,连续7d。②模型组20只,制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型,不做针刺治疗。③正常对照组12只,不做处理。各组动物于处理后7d处死,检测其脑组织含水量[(湿重-干重)/湿重×100%]及脑细胞凋亡情况(采用HPIAS-1000型图像分析系统对原位切口末端标记切片进行扫描,分析各组吸光情况,吸光度越高,说明表达越强)。结果:62只幼鼠均进入结果分析。①脑组织含水量测定结果:正常对照组平均为(79.3±2.5)%。模型+针刺组明显低于模型组[(82.2±1.9),(85.6±2.7)%,F=9.32,P<0.05]。②细胞凋亡检测结果:正常对照组鼠脑内基本没有凋亡细胞。模型+针刺组吸光度明显低于模型组吸光度(0.203±0.065,0.254±0.071,t=2.916,P<0.05)。结论:针刺可以通过减轻脑组织水肿和减少脑细胞凋亡两方面来促进缺血缺氧性脑瘫幼鼠神经功能的恢复。

关键词：脑性瘫痪缺氧缺血,脑针刺鼠

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复合茶泡腾饮片的制备及其耐缺氧和抗疲劳作用的研究

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饮料工业 2005年第1期8卷 16-22页

作者：李晓莉高钰琪高文祥郝利民第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室总后军需装备研究所北京100010

目的　研究复合茶饮料对急性缺氧的保护作用及其抗疲劳功能,为进驻高原的人群提供一种抗缺氧和提高劳动能力的饮料。方法实验采用常压耐缺氧实验和小鼠负重游泳实验,对复合茶饮料进行耐缺氧和抗疲劳功能检验。结果:1.分别以红茶 ... 详细信息

目的　研究复合茶饮料对急性缺氧的保护作用及其抗疲劳功能,为进驻高原的人群提供一种抗缺氧和提高劳动能力的饮料。方法实验采用常压耐缺氧实验和小鼠负重游泳实验,对复合茶饮料进行耐缺氧和抗疲劳功能检验。结果:1.分别以红茶和绿茶饮料灌胃小鼠7d后,进行密闭缺氧实验。红茶组小鼠存活时间比对照组延长12%,但无显著性差异;绿茶组存活时间较对照组延长15%(p<0.05)。表明绿茶的耐缺氧作用略优于红茶,这可能与加工工艺不同造成的茶叶成分的差别有关。其中以绿茶1.5g·kg-1的耐缺氧作用较好。2.以绿茶粉加入维生素C和钾、钠电解质及白糖、柠檬酸等制成复合茶饮料,饲喂小鼠7d,密闭缺氧实验结果表明,其存活时间比对照组显著延长(p<0.05)。3.复合茶饮料可以显著延长小鼠负重游泳时间 (p<0.05),比对照组延长86.33%,并且可以显著提高肝糖原含量(p<0.01),降低血乳酸堆积(p<0.01),有效清除血清尿素氮p<0.01),明显提高了小鼠抗疲劳能力。4.将茶加工成泡腾饮片,具有体积小、重量轻,便于携带,卫生、保质期长, 使用方便,趣味性强等特点,更易于为人接受。结论以上实验结果表明,复合茶泡腾饮片具有显著的耐缺氧和抗疲劳作用,能够提高高原人群的劳动能力。

关键词：高原缺氧茶饮料泡腾片耐缺氧抗疲劳

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单侧咬合创伤致大鼠咬肌痛觉敏感的行为学研究

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实用口腔医学杂志 2005年第4期21卷 523-526页

作者：刘晓东王美青孙磊俞艳芳傅开元西安第四军医大学口腔医学院解剖生理教研室 710032 浙江大学医学院口腔系北京大学口腔医学院颞下颌关节病口颌面疼痛中心

目的:在清醒自然状态下,观察单侧咬合创伤对双侧咬肌机械压力痛觉敏感度的影响。方法:①渐进性咬合紊乱:在4只大鼠左上颌第一、二磨牙之间嵌入正畸皮圈(3MUnitek,1/8#),推第一磨牙向近中,形成渐进性咬合紊乱模型。②急性咬合创伤:在另4... 详细信息

目的:在清醒自然状态下,观察单侧咬合创伤对双侧咬肌机械压力痛觉敏感度的影响。方法:①渐进性咬合紊乱:在4只大鼠左上颌第一、二磨牙之间嵌入正畸皮圈(3MUnitek,1/8#),推第一磨牙向近中,形成渐进性咬合紊乱模型。②急性咬合创伤:在另4只大鼠左上颌第一磨牙封金属砷失活,一周后髓室内粘入牙本质钉(直径0.75mm,长度1.5～2.0mm,高出牙合面0.5～1.0mm),对照组(共4只大鼠)失活牙髓后树脂充填不形成咬合高点。③痛觉测量:参照Ren所报道方法,据vonFrey尼龙毛粗细和动物痛觉反应次数,确定咬肌疼痛分值。结果:①渐进性咬合紊乱组:两侧咬肌在3～9d表现为痛觉敏感,高峰出现在第7天。②急性咬合创伤组:第2天高牙合侧咬肌出现痛觉敏感,此后逐渐降低,持续5～7d;部分大鼠对侧咬肌出现痛觉敏感。结论:急慢性咬合创伤都可以引起咬肌痛觉敏感,急性咬合创伤对同侧影响严重,而慢性咬合创伤则对两侧都有影响,具体的机制有待进一步的实验。

关键词：咬合创伤牙齿移动咬肌痛觉敏感

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钙通道阻滞剂MN9202对家兔血流动力学的影响

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心脏杂志 2005年第2期17卷 106-108页

作者：弥曼胡玉珍张庆红朱肖星赵玉峰梅其炳陕西省高等医学专科学校药理教研室陕西西安710068 第四军医大学生理学教研室第四军医大学药理学教研室陕西西安710032

目的观察新的二氢吡啶类钙拮抗剂2,6二甲基1,4(3硝基苯基)1,4二氢3,5吡啶二羧酸3甲酯5正戊酯(MN9202)对家兔血流动力学的影响。方法家兔经乌拉坦氯醛糖混合麻药麻醉,进行左心室、股动脉和下腔静脉插管,同时开胸用电磁流量计测定主动脉... 详细信息

目的观察新的二氢吡啶类钙拮抗剂2,6二甲基1,4(3硝基苯基)1,4二氢3,5吡啶二羧酸3甲酯5正戊酯(MN9202)对家兔血流动力学的影响。方法家兔经乌拉坦氯醛糖混合麻药麻醉,进行左心室、股动脉和下腔静脉插管,同时开胸用电磁流量计测定主动脉根部血流量作为心排出量指标。采用计算机联机实时分析方法,观察MN9202的血流动力学效应。结果间隔10min,按累积剂量方法分别静脉注射MN92021、5、10μg/kg,随着给药剂量的增加,动物的血压、总外周阻力显著下降,与此同时,心排出量(CO)显著增加,心脏泵血功能改善,具有明显的剂量依赖关系。结论MN9202具有显著的的血流动力学效应,不仅作用强,而且持续时间长。

关键词：二氢吡啶,MN9102钙通道阻滞剂,血流动力学

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Ca^(2+)/CaM-CaN途径参与神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大

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中国临床药理学与治疗学 2005年第1期10卷 65-68页

作者：董颀陈敏生李晓云黄少华李荧辉张舒刘振秀广州医学院生理教研室广州医学院第二附属医院心血管内科广州医学院第二附属医院学报编辑部航天医学工程研究所北京100094 第四军医大学航空生理系

目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞... 详细信息

目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,用免疫印迹 (Western blot)和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN α蛋白表达和CaN酶的活性。结果 :较高浓度NPY(10 0nmol·L-1)可明显增加心肌细胞3 H Leu掺入量(P <0 .0 5 ) ,加入CsA可阻断上述效应 ;NPY(10 0nmol·L-1)还可明显增加心肌细胞内CaN酶比活性 (P <0 .0 5 ) ,并刺激心肌细胞CaN α蛋白表达(P <0 .0 5 )。结论 :NPY可活化大鼠心肌细胞Ca2 + CaM CaN途径 ,而CaN特异性抑制剂环胞霉素A可抑制NPY诱导的心肌肥大 ,说明Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)途径参与神经肽Y诱导的心肌细胞肥大效应。

关键词：神经肽Y 钙调神经磷酸酶胞霉素A 心肌细胞肥大

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氦氖激光穴位照射后缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

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中国临床康复 2005年第23期9卷 196-197页

作者：李宛青陈雪梅吴爱群刘伟刘华郑州师范高等专科学校生命科学系河南省郑州市450044 郑州大学基础医学院人体解剖学教研室河南省郑州市450052 解放军第二军医大学解剖学教研室上海市200433 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所解剖与组织胚胎学系北京市100005 郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室河南省郑州市450052

目的:观察缺氧缺血新生大鼠经过氦氖激光穴位照射后脑组织中的活性物质超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化情况。方法:实验于2003-03/11在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。选择30只7d龄健康Wistar大鼠,体质量12～15g,雌雄... 详细信息

目的:观察缺氧缺血新生大鼠经过氦氖激光穴位照射后脑组织中的活性物质超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化情况。方法:实验于2003-03/11在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。选择30只7d龄健康Wistar大鼠,体质量12～15g,雌雄不拘。随机分为3组,即假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组,每组10只。缺氧缺血组与激光穴位照射组动物均制作成缺氧缺血模型,在清醒状态下实施左侧颈总动脉结扎术,术后在室温中恢复1～4h后,置于常压缺氧仓中,通入8mL/L氧气、920mL/L氮气(体积比)的混合气体,2h后将动物取出。缺氧缺血组不加任何治疗。激光穴位照射组于缺氧缺血后第2天,采用氦氖激光照射百会、大椎两穴,功率4mW,光斑直径3mm,每次照射10min,1次/d,同一时间进行,10d为1个疗程,共3个疗程,各疗程间隔2d。百会穴在颅顶正中,大椎穴在C7～T1之间,背部正中。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不缺氧。各组大鼠常规饲养34d后,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性,比色法测定丙二醛含量。结果:因缺氧缺血对动物造成了伤害,缺氧缺血组死亡3只,激光穴位照射组死亡2只。进入结果分析,假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组分别为10,7和8只。①大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性:缺氧缺血组显著低于假手术对照组和激光穴位照射组[(59.70±4.03)NU/mL,(76.24±2.43)NU/mL,(72.56±5.60)NU/mL,(t=5.03,4.83,P<0.05)]。②大鼠脑组织丙二醛含量:缺氧缺血组显著高于假手术对照组和激光穴位照射组[(267.58±30.55)mmol/L,(99.87±15.48)mmol/L,(135.29±32.76)mmol/L,(t=10.68,8.81,P<0.05)]。结论:氦氖激光穴位照射能提高、诱发缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶的生成和活力,降低丙二醛水平。新生大鼠未成熟脑的可塑性较大,如果利用此关键时期进行氦氖激光穴位照射,可能对脑功能的恢复有一定帮助。

关键词：脑缺氧脑缺血氦氖激光超氧化物歧化酶丙二醛

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缺氧预处理保护机制的研究进展

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国际病理科学与临床杂志 2005年第4期25卷 304-306页

作者：孙胜高钰琪高文详范明第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室重庆400038 军事医学科学院基础医学研究所北京100850

缺氧预处理可触发机体的内源性保护机制,使机体对严重缺氧或其它致死性应激产生防御和抵抗。缺氧预处理的保护作用与缺氧诱导因子及其调控基因、PI3-K/Akt促细胞生存信号转导通路、活性氧、ATP敏感钾离子通道、Bcl-2等多种蛋白和信号分... 详细信息

缺氧预处理可触发机体的内源性保护机制,使机体对严重缺氧或其它致死性应激产生防御和抵抗。缺氧预处理的保护作用与缺氧诱导因子及其调控基因、PI3-K/Akt促细胞生存信号转导通路、活性氧、ATP敏感钾离子通道、Bcl-2等多种蛋白和信号分子的作用密切相关。

关键词：缺氧预处理缺氧诱导因子活性氧

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缺氧诱导因子1与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路

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生命科学 2005年第4期17卷 311-314页

作者：孙胜高钰琪高文祥范明北京100850 军事医学科学院基础医学研究所重庆400038 第三军医大学病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室

缺氧诱导因子1(HIF-1)是参与缺氧调节的核心因子,可调控一系列缺氧诱导基因的表达,与机体许多生理和病理过程也密切相关。尽管一些研究显示缺氧和非缺氧性刺激可通过PI3K/Akt/mTOR信号途径诱导HIF-1的表达和活性,PI3K信号途径是否参与对... 详细信息

缺氧诱导因子1(HIF-1)是参与缺氧调节的核心因子,可调控一系列缺氧诱导基因的表达,与机体许多生理和病理过程也密切相关。尽管一些研究显示缺氧和非缺氧性刺激可通过PI3K/Akt/mTOR信号途径诱导HIF-1的表达和活性,PI3K信号途径是否参与对HIF-1的调节仍然是个有争议的研究热点。明确HIF-1和PI3K的相互作用关系,能进一步为肿瘤等相关疾病的防治提供新的思路和方法。本文主要就HIF-1和PI3K/Akt/mTOR关系作一简要综述。

关键词：缺氧诱导因子1 PI3K Akt mTOR 信号转导

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