检索结果-内蒙古大学图书馆

含有SAP结构域的肌肉增强因子2激活基因对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制

中华肿瘤防治杂志 2023年第18期30卷 1091-1099页

作者：房晓朱春苗喻文颖赵薇赵楠赵雅扬州大学医学院(转化医学研究院)·江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225001

目的探讨含有SAP结构域的肌肉增强因子2激活基因(MAMSTR)对肝细胞癌(HCC)预后的影响,以及对HCC细胞增殖和凋亡的作用和可能机制。方法从TCGA数据库中获取369例HCC患者肿瘤组织和正常肝组织mrna数据和相应临床信息。通过Wilcoxon检验分析... 详细信息

目的探讨含有SAP结构域的肌肉增强因子2激活基因(MAMSTR)对肝细胞癌(HCC)预后的影响,以及对HCC细胞增殖和凋亡的作用和可能机制。方法从TCGA数据库中获取369例HCC患者肿瘤组织和正常肝组织mrna数据和相应临床信息。通过Wilcoxon检验分析MAMSTR基因在HCC组织和正常肝组织中的表达差异。通过Kaplan-Meier曲线和Cox回归模型分析MAMSTR与HCC患者预后的关系。应用基因功能富集分析(GSEA)检测MAMSTR在HCC中的潜在生物学功能。使用慢病毒包装质粒构建可诱导表达MAMSTR sirna的HepG2肝癌细胞系。通过细胞计数、克隆形成和Caspase 3活性实验检测体外条件下MAMSTR对HCC细胞生长和凋亡的作用。使用蛋白质印迹、定量PCR实验分析MAMSTR影响HCC细胞凋亡的分子机制。通过转录因子分析MAMSTR对HCC生物学功能调控的可能信号通路。结果与正常肝组织比较,MAMSTR基因在HCC组织中高表达,P<0.001;且其表达量与年龄和临床分期有关联,均P<0.05。生存分析显示,高表达MAMSTR组患者中位生存期较短,χ^(2)=14.257,P<0.001。单因素(HR=1.302,95%CI为1.160~1.461)和多因素Cox回归模型(HR=1.265,95%CI为1.124~1.424)表明,MAMSTR可以作为HCC患者预后的独立危险因子,均P<0.001。单样本基因集富集分析(ssGSEA)分析发现,MAMSTR高表达组中CD56dim自然杀伤细胞(W=536,P=0.018)、效应记忆CD8+T细胞(W=576,P=0.048)、嗜酸性粒细胞(W=305,P<0.001)、1型辅助性调节T细胞(W=497,P=0.006)和17型辅助性调节T细胞(W=439,P<0.001)抗肿瘤免疫细胞出现下调。同时,促肿瘤免疫细胞记忆B细胞(W=1010,P=0.022)和2型辅助性调节T细胞(W=1191,P<0.001)上调。GSEA结果显示,MAMSTR可能调控E2F转录因子[标准化富集分数(NES)=2.475,P<0.001]、PI3K/Akt/mTOR(NES=1.438,P=0.002)等信号通路。定量PCR检测发现,敲低组细胞MAMSTR的相对表达量(0.624±0.006)明显低于对照组(1.000±0.010),差异有统计学意义,t=45.998,P<0.001。生长计数和克隆形成实验发现,敲低MAMSTR表达可以抑制HepG2细胞生长,t=11.372,P=0.008。Caspase 3活性实验结果显示,Dox(+)组细胞中Caspase 3相对活性(2.209±0.027)明显高于Dox(-)组(1.000±0.017),差异有统计学意义,t=66.576,P<0.001。蛋白质印迹实验验证了在敲低MAMSTR表达的HepG2细胞中,PUMA蛋白在Dox(+)组(1.390±0.018)中相对于Dox(-)组(0.988±0.030)表达上调,差异有统计学意义,t=16.270,P=0.004;BCL2蛋白在Dox(+)组(0.565±0.005)相比Dox(-)组(1.046±0.038)表达下调,差异有统计学意义,t=17.635,P=0.003。定量PCR实验显示,BAX基因在Dox(+)组中相对表达量(1.415±0.055)明显高于Dox(-)组(1.000±0.020),差异有统计学意义,t=9.969,P=0.010。转录因子分析表明,MAMSTR可能通过E2F1参与调控细胞生长,相关E2F1蛋白转录结合域包括cisbp_M3134、transfac_pro_M00920和transfac_public_M00516等。进一步分析发现,E2F1与MAMSTR表达呈正相关,r=0.566,P<0.001。结论MAMSTR基因是促进HCC进展和导致HCC患者预后不良的可能因素之一,其可能通过调节E2F1转录因子网络进而调控HCC细胞增殖和凋亡。

关键词：含有SAP结构域的肌肉增强因子2激活基因肝细胞癌 E2识别位点协同结合DNA的转录激活因子1 细胞增殖细胞凋亡

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Microrna-451在红系分化中的表达水平及与血液疾病的相关性研究

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中国实验血液学杂志 2022年第6期30卷 1810-1816页

作者：凌玲王方方周姝婷杨蕾杨帆杨兰郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院江苏扬州225001

目的:探讨microrna-451(miR-451)在红系分化过程及临床血液疾病中的表达水平以及与该疾病的相关性。方法:通过细胞培养、流式细胞检测、磁珠分选和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法分析miR-451在小鼠造血干细胞(胚胎肝来源)向红系定向分化... 详细信息

目的:探讨microrna-451(miR-451)在红系分化过程及临床血液疾病中的表达水平以及与该疾病的相关性。方法:通过细胞培养、流式细胞检测、磁珠分选和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法分析miR-451在小鼠造血干细胞(胚胎肝来源)向红系定向分化过程中的表达情况;通过细胞培养和qRT-PCR法分析miR-451在小鼠红系白血病细胞(MEL)向红系定向分化过程中的表达情况;采用qRT-PCR法检测小鼠外周血中miR-451表达水平,并通过mrna芯片分析小鼠14.5 d的胚胎肝细胞中miR-451的表达水平;通过流式细胞仪分选野生型(WT)小鼠和β地中海贫血(β-thal)小鼠骨髓有核红细胞,并采用qRT-PCR法检测两种小鼠骨髓有核红细胞中miR-451和红系相关基因的表达水平;采用qRT-PCR法检测临床血液疾病患者外周血中miR-451的表达水平。结果:在小鼠造血干细胞(胚胎肝来源)和MEL细胞向红系定向分化过程中,miR-451的表达水平均逐步升高;与WT小鼠相比,β-thal小鼠外周血、14.5 d胚胎肝细胞以及骨髓有核红细胞中miR-451表达水平均显著增高(P<0.05),且β-thal小鼠骨髓有核红细胞中多种红系分化基因水平均下降(P<0.05);与健康对照组相比,β地中海贫血患者(携带者)和缺铁性贫血患者外周血中miR-451表达水平增高(P<0.05),再生障碍性贫血患者和骨髓增生异常综合征患者外周血中miR-451表达水平降低(P<0.05)。结论:在红系细胞分化过程中,miR-451表达水平逐渐升高;多种血液疾病患者外周血miR-451的表达水平与正常对照组比较有明显差异,有望成为临床血液疾病的辅助诊断指标。

关键词： miR-451 红系分化血液疾病相关性

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miR-144/451通过干扰14-3-3ζ/AKT/ROS正反馈通路抑制ROS的产生

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扬州大学学报（农业与生命科学版） 2019年第4期40卷 60-64页

作者：王婷李斐许蕾杭筱郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室

利用miR-144/451小分子rna基因敲除小鼠分离骨髓有核红细胞,使用流式细胞术、定量PCR和Western blot等方法证明miR-144/451是否通过干扰14-3-3ζ/AKT/ROS正反馈通路抑制超氧化活性氧簇(ROS)的产生。结果表明:miR-144/451敲除小鼠呈现小... 详细信息

利用miR-144/451小分子rna基因敲除小鼠分离骨髓有核红细胞,使用流式细胞术、定量PCR和Western blot等方法证明miR-144/451是否通过干扰14-3-3ζ/AKT/ROS正反馈通路抑制超氧化活性氧簇(ROS)的产生。结果表明:miR-144/451敲除小鼠呈现小细胞性溶血性贫血,可能是miR-144/451敲后除引起14-3-3ζ增高,而14-3-3ζ增高可引起轻度AKT磷酸化,从而引起Foxo3入核障碍;ROS水平增高,进而激活AKT磷酸化,且ROS促AKT磷酸化程度比14-3-3ζ更强,从而加强14-3-3ζ与Foxo3的结合,引起Foxo3进一步出核,形成正反馈调节机制;ROS水平进一步增高,导致红细胞凋亡加速,小鼠呈现贫血症状。

关键词：小鼠 miR-144/451 超氧化活性氧簇 14-3-3ζ Foxo3 AKT 红细胞

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Obg样ATP酶1促进人B细胞淋巴瘤Romas细胞生长的机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 577-585页

作者：张毅王鑫许晗魏子辰庞磊赵明超郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学附属医院消化内科江苏扬州225003

目的:探讨Obg样ATP酶1(Obg-like ATPase 1,OLA1)基因在人B细胞淋巴瘤Romas细胞发生发展过程中的作用机制。方法:利用基因表达谱数据交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库,对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中OLA1基因的差异表达进行分析,并考察GSE181063数据库中OLA1的表达对患者生存期的影响。采用感染逆转录病毒的方法,在Romas细胞中构建OLA1基因稳定敲减(OLA1-sh)和阴性对照细胞系。为判定敲减OLA1对Romas细胞生长机制的影响,采用细胞计数法、CCK-8法、小鼠皮下成瘤实验以及Ki67免疫组化染色检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,TUNEL荧光染色检测细胞凋亡。通过TCGA数据库中48例DLBCL患者的差异基因,分析OLA1基因与细胞周期和凋亡相关基因的关联。RT-qPCR法检测细胞周期及凋亡相关基因,Western blot检测细胞周期及凋亡相关蛋白。结果:OLA1基因在DLBCL中呈高表达(P<0.05),敲减OLA1能显著抑制Romas细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导其凋亡(P<0.05或P<0.01)。此外,敲减OLA1还能促进Bax的mrna及蛋白表达,抑制细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)和BCL2的mrna及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:敲减OLA1基因能够显著抑制人B细胞淋巴瘤Romas细胞的生长,其作用机制可能涉及细胞周期的阻滞及细胞凋亡的诱导。

关键词： Obg样ATP酶1 弥漫性大B细胞淋巴瘤 Romas细胞细胞凋亡细胞周期

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弥罗松酚对B细胞淋巴瘤细胞株的作用研究

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扬州大学学报（农业与生命科学版） 2019年第3期40卷 77-80页

作者：李斐王婷王小洪庞磊吴磊詹万达杭筱许蕾郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室

弥罗松酚梯度处理小鼠淋巴瘤细胞系38B9细胞后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性;流式细胞术检测淋巴瘤细胞的凋亡率;Western blot检测Beclin1蛋白水平。建立B淋巴瘤小鼠模型并腹腔注射弥罗松酚,检测其对小鼠淋巴瘤的生长、凋亡的影响。结... 详细信息

弥罗松酚梯度处理小鼠淋巴瘤细胞系38B9细胞后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性;流式细胞术检测淋巴瘤细胞的凋亡率;Western blot检测Beclin1蛋白水平。建立B淋巴瘤小鼠模型并腹腔注射弥罗松酚,检测其对小鼠淋巴瘤的生长、凋亡的影响。结果表明:弥罗松酚对小鼠淋巴瘤细胞系38B9的生长有明显的抑制作用,且能显著促进细胞凋亡;弥罗松酚处理后,38B9细胞Beclin1蛋白水平显著升高。这一研究提示弥罗松酚可显著抑制淋巴瘤的生长,同时诱导3B79细胞的凋亡,可能与弥罗松酚调控3B79细胞的自噬功能有关。

关键词：弥罗松酚淋巴瘤凋亡自噬

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超保守rna uc.102-uc.106及其宿主基因OLA1在不同组织中的差异表达

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中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1361-1368页

作者：王鑫张毅许晗魏子辰庞磊赵明超郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学附属医院消化内科江苏扬州225003

目的:本研究旨在探究超保守rna uc.102-uc.106基因簇及其宿主基因Obg样ATP酶1(OLA1)在C57BL/6J小鼠不同组织器官中的表达差异。方法:选取5只8~10周龄的健康雄性C57BL/6J小鼠,在正常生理条件下采集不同组织器官(包括肝脏、睾丸、骨髓、... 详细信息

目的:本研究旨在探究超保守rna uc.102-uc.106基因簇及其宿主基因Obg样ATP酶1(OLA1)在C57BL/6J小鼠不同组织器官中的表达差异。方法:选取5只8~10周龄的健康雄性C57BL/6J小鼠,在正常生理条件下采集不同组织器官(包括肝脏、睾丸、骨髓、大脑、肾脏、血液、肺、结肠、胸腺、脾脏、胃、心脏、淋巴结和膀胱)。同时使用磁珠分选技术提取骨髓血细胞,包括B细胞、巨噬细胞、有核红细胞和成熟红细胞。通过RT-qPCR技术,以GAPDH作为内参照,检测uc.102-uc.106和OLA1 mrna的表达量。结果:OLA1 mrna在C57BL/6J小鼠大脑、淋巴结、睾丸和胸腺中呈高水平表达,在肝脏、脾脏、肺、结肠和外周血中呈低水平表达(P<0.05)。uc.102-uc.106的表达趋势与OLA1的mrna表达基本相反,但在睾丸组织中两者均呈高水平表达(P<0.05)。在血细胞中,OLA1和uc.102-uc.106在B细胞中的表达水平最高,在成熟红细胞中的表达水平最低(P<0.05)。结论:OLA1基因和uc.102-uc.106基因簇在C57BL/6J小鼠的不同组织器官及血细胞中均有表达且存在差异。值得注意的是,OLA1基因和uc.102-uc.106基因簇在小鼠睾丸中均呈高水平表达,表明OLA1基因和uc.102-uc.106基因簇可能与雄性小鼠的生殖功能密切相关。

关键词：超保守rna uc.102-uc.106基因簇 OLA1基因 C57BL/6J小鼠

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Ywhab通过靶向Hsp90aa1抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞生长

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 395-403页

作者：魏子辰张毅许晗王鑫谷婷庞磊赵明超郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009 扬州大学附属医院消化内科江苏扬州225003

目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPC... 详细信息

目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPCR和Western blot验证Ywhab的mrna及蛋白(14-3-3β)水平;通过细胞计数法、CCK-8法和小鼠皮下成瘤实验检测Ywhab过表达对38B9细胞在体内外生长的影响;RT-qPCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达;应用蛋白质免疫共沉淀联合蛋白质谱(CoIP-MS)筛选与14-3-3β特异性结合的蛋白并采用Western blot及分子对接分析进行验证。结果:Ywhab基因在DLBCL中低表达,其低表达预示DLBCL患者的临床预后较差。与正常小鼠骨髓B细胞相比,Ywhab在38B9细胞中低表达。Ywhab过表达能在体内外诱导38B9细胞凋亡,促进凋亡蛋白Puma、Noxa和Bax的mrna及蛋白表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl2的mrna及蛋白表达(P<0.05)。14-3-3β蛋白能特异性结合Hsp90aa1蛋白并抑制其表达,从而促进38B9细胞凋亡。结论:Ywhab能够显著诱导小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞凋亡,其机制可能是通过靶向抑制Hsp90aa1蛋白表达来实现的。

关键词： Ywhab基因 14-3-3β蛋白弥漫性大B细胞淋巴瘤 38B9细胞细胞凋亡 Hsp90aa1蛋白

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假基因RPL34-PS1促进B细胞淋巴瘤生长的研究

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扬州大学学报（农业与生命科学版） 2021年第2期42卷 52-56,67页

作者：刘金晶周芳超张毅郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009

通过将假基因RPL34-PS1的序列克隆至MSCV-PIG载体上后,包装反转录病毒并感染小鼠B淋巴瘤细胞38B9,构建稳定过表达RPL34-PS1的38B9细胞系。对体外培养的细胞进行计数观察细胞增殖;利用流式检测技术观察细胞的凋亡和周期;进行小鼠皮下荷... 详细信息

通过将假基因RPL34-PS1的序列克隆至MSCV-PIG载体上后,包装反转录病毒并感染小鼠B淋巴瘤细胞38B9,构建稳定过表达RPL34-PS1的38B9细胞系。对体外培养的细胞进行计数观察细胞增殖;利用流式检测技术观察细胞的凋亡和周期;进行小鼠皮下荷瘤试验观察体内成瘤并进行相关机制研究。结果表明:假基因RPL34-PS1对体外培养的38B9的生长速率、周期及凋亡无显著影响,但在体内能显著增加B细胞淋巴瘤的生长,其促进体内肿瘤生长的机制可能是肿瘤微环境中T淋巴细胞数量的减少之故,说明RPL34-PS1在微环境中靶向免疫细胞以促进肿瘤生长,RPL34-PS1可能可作为B细胞淋巴瘤的临床治疗的一个潜在靶点。

关键词：假基因 RPL34-PS1 B细胞淋巴瘤 T细胞

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姜黄素改善小鼠急性溶血性贫血的作用及机制研究

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扬州大学学报（农业与生命科学版） 2022年第2期43卷 78-85,91页

作者：吴凡杨蕾张毅魏子辰郁多男扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009

为探究姜黄素(CUR)能否改善小鼠急性溶血性贫血以及其保护红细胞的作用机制,首先采用腹腔注射苯肼的方法构建小鼠急性溶血性贫血模型;经姜黄素给药后,外周血涂片和瑞氏-姬姆萨染色观察小鼠红细胞形态;全血细胞分析仪检测血常规指标;流... 详细信息

为探究姜黄素(CUR)能否改善小鼠急性溶血性贫血以及其保护红细胞的作用机制,首先采用腹腔注射苯肼的方法构建小鼠急性溶血性贫血模型;经姜黄素给药后,外周血涂片和瑞氏-姬姆萨染色观察小鼠红细胞形态;全血细胞分析仪检测血常规指标;流式细胞术检测小鼠外周血、骨髓、脾脏红细胞成熟度及ROS水平;随后利用Western blot和qRT-PCR检测脾脏有核红细胞中Nrf2及下游抗氧化元件的表达水平。结果表明:姜黄素治疗组外周血红细胞恢复得更好更快,脾脏及骨髓代偿造血明显增强,且各阶段红细胞ROS水平显著降低。同时,Nrf2蛋白水平及下游部分抗氧化酶的表达均有所上升。这一研究证实,姜黄素可通过上调Nrf2及下游抗氧化酶来清除红细胞ROS,从而改善小鼠急性溶血性贫血。

关键词：姜黄素溶血性贫血红细胞 Nrf2 抗氧化

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uc.12+A在B细胞淋巴瘤中的功能研究

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扬州大学学报（农业与生命科学版） 2021年第2期42卷 57-62页

作者：张欣华婧刘金晶杨哲郭俊荣戴华张艳青扬州大学医学院/江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室江苏扬州225009

从C57BL/6野生型小鼠骨髓中分选出正常B细胞,应用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测uc.12+A在小鼠正常B细胞和B淋巴瘤细胞的表达水平。通过分子克隆将uc.12+A基因序列构建到pMSCV-PIG反转录病毒表达载体上,包装成反转录病毒感染小鼠B淋巴... 详细信息

从C57BL/6野生型小鼠骨髓中分选出正常B细胞,应用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测uc.12+A在小鼠正常B细胞和B淋巴瘤细胞的表达水平。通过分子克隆将uc.12+A基因序列构建到pMSCV-PIG反转录病毒表达载体上,包装成反转录病毒感染小鼠B淋巴瘤细胞38B9和人Burkitt淋巴瘤细胞Romas,经嘌呤霉素筛选后形成稳定过表达uc.12+A的B淋巴瘤细胞系uc.12+A-38B9和uc.12+A-Romas。流式细胞术检测细胞凋亡和周期,体外细胞计数比较细胞增殖情况,小鼠皮下荷瘤测量肿瘤重量。结果表明:与小鼠正常B细胞相比,uc.12+A在小鼠B淋巴瘤细胞中的表达水平增高。这一研究提示过表达uc.12+A显著促进B淋巴瘤细胞的增殖,减少其凋亡并增加B细胞淋巴瘤的成瘤速率。

关键词：超保守rna B淋巴瘤细胞细胞增殖凋亡

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