检索结果-内蒙古大学图书馆

免疫学杂志 2009年第3期25卷 349-352,356页

作者：张娟但妍张君蔡雪飞陈婧郑建黄爱龙重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆医科大学附属第二医院检验科

目的克隆表达2型登革病毒M蛋白,用纯化的重组蛋白免疫Balb/c小鼠,通过杂交瘤技术制备可用于胶体金快速检测试条的抗2型登革病毒M蛋白的单克隆抗体(mAb),并鉴定其特性。方法利用登革热2型病毒全长基因重组质粒,经PCR方法扩增出prm/m基因... 详细信息

目的克隆表达2型登革病毒M蛋白,用纯化的重组蛋白免疫Balb/c小鼠,通过杂交瘤技术制备可用于胶体金快速检测试条的抗2型登革病毒M蛋白的单克隆抗体(mAb),并鉴定其特性。方法利用登革热2型病毒全长基因重组质粒,经PCR方法扩增出prm/m基因片段,在pET-32a(+)表达系统中表达,表达产物用Ni柱亲和层析纯化后,用于免疫Balb/c小鼠,采用杂交瘤技术制备抗M蛋白的mAb,采用间接ELISA方法和Western blot进行mAb特异性鉴定;同时采用间接ELISA方法鉴定mAb相对亲和力。结果获得2株可分泌特异性mAb的杂交瘤细胞Ⅲ1A6和Ⅲ3D2;相对亲和力均在105以上。Western blot显示2株mAb能特异识别重组M蛋白。结论成功地制备出抗登革病毒2型病毒M蛋白的2株mAb,为建立快速特异检测登革病毒的实验方法提供了有力的工具。

关键词：登革病毒 M蛋白单克隆抗体生物学特性

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CIT siRNA最佳干扰序列的筛选及其在SK-Hep-1肝癌细胞中对CIT表达的抑制

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中华肝脏病杂志 2019年第4期27卷 281-285页

作者：胡月刘杞周晓芳黄丽利孙航重庆医科大学病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室400016 重庆医科大学附属第二医院肾内科 400010

目的筛选并合成CIT基因的最佳siRNA干扰序列,并检测其对人肝癌细胞株SK-Hep-1中CIT基因表达的干扰效率及其对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖的影响。方法根据CIT基因序列设计并合成3个siRNA靶点,通过脂质体转染法转染入SK-Hep-1人肝癌细胞,用Re... 详细信息

目的筛选并合成CIT基因的最佳siRNA干扰序列,并检测其对人肝癌细胞株SK-Hep-1中CIT基因表达的干扰效率及其对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖的影响。方法根据CIT基因序列设计并合成3个siRNA靶点,通过脂质体转染法转染入SK-Hep-1人肝癌细胞,用Real-timePCR和蛋白质印迹法检测其对目的基因CIT的敲减效率。采用细胞免疫化学、共聚焦显微镜观察siRNA干扰后48h,SK-Hep-1细胞中CIT表达的变化情况。用EdU细胞增殖实验检测siRNA干扰后48h对SK-Hep-1细胞增殖的影响。两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析。结果3条针对不同靶点的干扰序列,蛋白质印迹法检测结果显示,相较于对照组,敲低1、2、3组CIT蛋白的表达水平均降低(P<0.01),而敲低1组蛋白表达量最低。Real-timePCR检测结果显示,相较于对照组,敲低1、2、3组CITmRNA表达水平均降低(P<0.01),而敲低1组mRNA表达量最低。激光共聚焦显微镜从形态学上也证实转染siRNA之后,CIT的表达明显减弱。EdU增殖实验结果显示,转染CIT的siRNA将明显减弱SK-Hep-1肝癌细胞的增殖(P<0.05)。结论成功筛选并合成能有效抑制SK-Hep-1肝癌细胞中CIT基因表达的siRNA片段,且能明显抑制SK-Hep-1细胞的增殖。

关键词： RNA,小干扰 CIT SK-Hep-1人肝癌细胞

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γδT细胞在急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型中的变化分析

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中国免疫学杂志 2014年第1期30卷 18-23,29页

作者：常琳王磊彭辉陈敏重庆医科大学病毒性肝炎研究所感染性疾病分子生物学省部共建教育部重点实验室重庆400010 重庆医科大学附属第二医院检验科重庆400010

目的:通过构建急性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型,观察肝脏内γδT细胞的比例、激活表型及细胞因子表达的变化,探讨γδT细胞在HBV急性感染清除机制中的作用。方法:用尾静脉高压水动力法注射HBV基因组1.3倍体真核表达质粒(pcDNA3.1-HBV... 详细信息

目的:通过构建急性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型,观察肝脏内γδT细胞的比例、激活表型及细胞因子表达的变化,探讨γδT细胞在HBV急性感染清除机制中的作用。方法:用尾静脉高压水动力法注射HBV基因组1.3倍体真核表达质粒(pcDNA3.1-HBV1.3)构建急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型,用流式细胞仪方法检测pcDNA3.1-HBV1.3质粒模型组(pHBV组)、pcDNA3.1对照质粒组(pcDNA组)在质粒注射后不同时间肝脏、脾脏及外周血中γδT细胞比例的变化,以及pHBV组肝脏中γδT细胞的CD25与CD69激活分子,IFN-γ及TNF-α细胞因子产生的变化,用SPSS统计软件分析各时间点及各组间的差异。结果:pHBV组血清中的HBsAg在第1天即为阳性(33.64±14.88 COI),到第5天上升到最高(146.92±24.23 COI),而后逐渐降低;而血清中的HBeAg在第1天为阳性并达峰值(2.26±2.34 COI),然后降低。而正常对照小鼠(NC)与pcDNA组的外周血中HBV标志物一直为阴性。在pHBV组中,肝脏内的γδT细胞的比例在第1天即升高至(8.3±4.3)%,而后降低,到第10天时,又快速升高至(8.0±1.2)%。统计结果显示,第1天的比例明显高于第5及15天的比例,差异有显著性(P<0.05)。但各时间点脾脏或外周血中的γδT细胞比例未见有明显的变化,差异无显著性(P>0.05)。在pcDNA组中,小鼠肝脏、脾脏或外周血中的γδT细胞比例均未见有显著性的变化发生(P>0.05)。同时pHBV组小鼠肝脏内CD25+γδT细胞比例在第5天升高至最高(8.4±3.7)%,但各时间点间的差异无显著性(P>0.05);而CD69+γδT细胞比例随着时间延长而逐渐降低,第10天的CD69+γδT细胞比例与其他组比较差异有显著性(P<0.05)。pHBV组第1天IFN-γ+γδT细胞比例升高至(8.6±3.2)%,之后即刻降低,与其他组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:急性乙型肝炎病毒感染小鼠模型构建成功,模型中肝脏内γδT细胞的比例、激活表型或细胞因子产生均发生了显著性变化,提示γδT细胞可能参与了急性HBV感染与清除过程。

关键词： γδT细胞乙型肝炎病毒急性感染非特异性免疫

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转化生长因子β1 siRNA调控肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子及磷酸化细胞外调节蛋白激酶的研究

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中华肝脏病杂志 2017年第9期25卷 701-705页

作者：周晓芳江宇杰张燕孙航刘杞石小枫重庆医科大学附属第二医院感染科 400010 重庆医科大学病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室 400016

目的研究靶向小干扰RNA沉默转化生长因子β1（TGFβ1）对肝纤维化大鼠体内血小板衍生生长因子D（PDGF-BB）及其受体（PDGF-DR）表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TGEp1siRNA治疗组、阴性对照组。除正... 详细信息

目的研究靶向小干扰RNA沉默转化生长因子β1（TGFβ1）对肝纤维化大鼠体内血小板衍生生长因子D（PDGF-BB）及其受体（PDGF-DR）表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TGEp1siRNA治疗组、阴性对照组。除正常对照组外，其余各组均给予40%四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。阴性对照组和TGFp1siRNA治疗组经大鼠尾静脉分别按0．25mg／kg注射阴性对照质粒、TGFD1siRNA质粒，正常组与模型组注射无菌等渗盐水，每周2次。12周后处死大鼠，取肝组织样本，分别采用Real—TimePCR、免疫组织化学及Westernblot检测PDGF—BB、PDGF—βR及磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1／2）在大鼠肝组织的表达。据资料不同分别采用单因素方差分析、口检验或Kmskal—Wallis检验进行统计学分析。结果与模型组、阴性对照组相比，TGED1siRNA能显著抑制肝组织中PDGF—βB及PDGF-DR的mRNA和蛋白的表达（F值分别为24．785、22．920，P〈0．01）；TGFp1siRNA还能明显抑制肝组织中p-ERK1／2的表达（P〈0．05）。结论靶向TGFD1siRNA可以有效地下调肝组织中PDGF—BB、PDGF—βR及p-ERK1／2的表达从而起到改善肝纤维化的作用。

关键词：肝硬化转化生长因子β1 血小板衍生生长因子细胞外调节蛋白激酶

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儿童感染乙型肝炎病毒BCP/PC区基因突变特征及其与基因型的关系

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中华肝脏病杂志 2020年第8期28卷 667-671页

作者：白俊玺邓海军黄勇达州市中心医院检验科 635000 重庆医科大学病毒性肝炎研究所暨感染性疾病分子生物学教育部重点实验室 400016 重庆医科大学附属第二医院检验科 400010

目的分析儿童感染乙型肝炎病毒(HBV)基本核心启动子和前C(BCP/PC)区在不同基因型样本中的突变特征及其临床意义。方法收集2011年至2018年期间就诊的294例儿童和92例成人慢性HBV感染患者,PCR扩增HBV BCP/PC区并直接测序,比对分析该区段... 详细信息

目的分析儿童感染乙型肝炎病毒(HBV)基本核心启动子和前C(BCP/PC)区在不同基因型样本中的突变特征及其临床意义。方法收集2011年至2018年期间就诊的294例儿童和92例成人慢性HBV感染患者,PCR扩增HBV BCP/PC区并直接测序,比对分析该区段基因突变情况。两样本均数比较采用t检验,非参数资料的比较采用Wilcoxon-Mann-Whitney检验,两组资料率的比较采用χ^2检验或Fisher精确检验。结果儿童和成人患者均以B基因型为主,分别占76.9%、71.7%,C基因型分别占23.1%、28.3%。在儿童组,nt 1679、1721、1753、1757、1758、1762、1764、1775、1856及1858十个核苷酸位点在C基因型样本中的突变率显著高于B基因型样本,如G1721A、C1856T和T1858C突变在C基因型样本中的突变率分别为30.9%、16.2%和30.9%,而在B基因型样本中的突变率则分别为0.4%、0、0,P<0.001。在成人组,只有nt 1679、1758、1775三个位点在C基因型样本中的突变率显著高于B基因型样本。这些位点多以联合突变的模式被检出,如T1858C突变共检出21例,其中20例为G1721A/A1775G/T1858C三联突变,10例为G1721A/A1775G/C1856T/T1858C四联突变,且这些联合突变模式仅在儿童C基因型样本中被检出,在儿童B基因型及成人样本中均无检出。进一步分析发现,G1721A/A1775G/T1858C三联突变组患者年龄明显低于无突变组患儿[(4.58±2.53)岁对比(6.53±4.02)岁,P=0.012)],血清HBV DNA滴度明显高于无突变组患儿[(7.57±2.03)log10拷贝/ml对比(6.61±2.11)log10拷贝/ml,P=0.045)]。结论儿童感染HBV BCP/PC区在C基因型样本中的突变频率显著高于B基因型样本;与基因型相关的联合位点突变主要见于C基因型儿童样本,且与较低的患者年龄和较高的HBV DNA滴度相关。

关键词：乙型肝炎病毒基因突变 BCP/PC区儿童

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胃癌相关miRNAs的筛选及其作用靶点的验证

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中国生物制品学杂志 2009年第3期22卷 233-237页

作者：罗红春张祯祯张霞宁波郭进军聂娜刘波吴小翎重庆医科大学第二附属医院消化内科重庆400010 重庆医科大学省部共建感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆400016 重庆医科大学检验实验室重庆400016

目的筛选胃癌中相关miRNAs,并验证其作用靶点。方法应用基因芯片技术检测3份正常胃组织标本、24份胃癌组织标本、胃癌细胞SGC7901和正常胃黏膜细胞GES-1中328个miRNAs的表达情况。采用实时荧光定量PCR对结果进行验证,并用基因克隆和West... 详细信息

目的筛选胃癌中相关miRNAs,并验证其作用靶点。方法应用基因芯片技术检测3份正常胃组织标本、24份胃癌组织标本、胃癌细胞SGC7901和正常胃黏膜细胞GES-1中328个miRNAs的表达情况。采用实时荧光定量PCR对结果进行验证,并用基因克隆和Western blot方法分析miR-9的作用靶点。结果共有26个miRNAs在胃癌标本(包括24份胃癌组织和SGC7901细胞)中异常表达。其中19个下调,7个上调。实时荧光定量PCR检测出miR-9在胃癌标本中的表达水平显著下调,该结果与基因芯片检测结果一致。miR-9与RAS癌基因家族成员RAB34的表达呈负相关。结论已初步筛选了胃癌相关miRNAs。miR-9可能是胃癌中的标记性miRNAs之一,RAB34是其作用靶点。

关键词：胃癌微小RNA miR-9 实时荧光定量PCR 基因芯片

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同种肝细胞移植细胞排斥反应机理及肝再生增强因子的作用

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免疫学杂志 2007年第6期23卷 668-671页

作者：张艳王志毅石小枫孙航李红刘杞重庆医科大学附属第二医院感染科重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室重庆400010

目的探讨同种异体肝细胞腹腔内移植治疗急性肝衰竭大鼠的细胞排斥反应机制及肝再生增强因子(ALR)的免疫作用。方法采用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝衰竭(ALF),诱导后24h,随机分成5组。Ⅰ组:注射生理盐水;Ⅱ组:单纯移植肝细胞;Ⅲ组:肝细... 详细信息

目的探讨同种异体肝细胞腹腔内移植治疗急性肝衰竭大鼠的细胞排斥反应机制及肝再生增强因子(ALR)的免疫作用。方法采用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝衰竭(ALF),诱导后24h,随机分成5组。Ⅰ组:注射生理盐水;Ⅱ组:单纯移植肝细胞;Ⅲ组:肝细胞移植联合CsA;Ⅳ组:肝细胞移植联合ALR;Ⅴ组:注射ALR;肝细胞和药物均腹腔内注射。观察大鼠的存活率、组织学改变、移植肝细胞存活情况,检测大网膜CD4、CD8、CD68。结果Ⅳ组存活率显著高于Ⅰ组(66.7%vs0%,P=0.001),余组间无差异。Ⅳ组移植肝细胞存活时间更长。d1-2大网膜CD68阳性率Ⅱ组高于Ⅰ、Ⅳ组;CD4、CD8阳性率Ⅰ、Ⅱ组均高于Ⅳ、Ⅴ组,且Ⅱ组CD4阳性率高于Ⅲ组。d14大网膜CD4、CD8、CD68阳性率各组间无差异,但Ⅳ组CD4、CD8、CD68阳性率d1-2均低于d14的,Ⅱ组CD68阳性率d1-2高于d14的。结论同种肝细胞腹腔内移植联合ALR能提高ALF大鼠的存活率,同种肝细胞移植能引起CD4、CD8、CD68介导的细胞免疫,ALR能有效的抑制同种异体细胞免疫,促进移植肝细胞存活和增殖。

关键词：肝再生增强因子肝细胞移植细胞免疫

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转化生长因子β1的小干扰RNA对肝纤维化大鼠Smad蛋白表达的影响

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中华肝脏病杂志 2012年第4期20卷 289-293页

作者：孙银春郎清钱克莉肖朗刘杞石小枫重庆医科大学附属第二医院感染科重庆医科大学病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室 400010 四川省达州市中心医院感染科

目的研究转化生长因子（TGF）β1的小干扰RNA（siRNA）对CCl4诱导肝纤维化大鼠TGFβ1／Smad信号通路的影响。方法以前期研究的TGFβ siRNA治疗前后肝纤维化大鼠肝脏组织作为研究对象，分为正常组，模型组、TGFβ1 siRNA0．125mg／kg组、... 详细信息

目的研究转化生长因子（TGF）β1的小干扰RNA（siRNA）对CCl4诱导肝纤维化大鼠TGFβ1／Smad信号通路的影响。方法以前期研究的TGFβ siRNA治疗前后肝纤维化大鼠肝脏组织作为研究对象，分为正常组，模型组、TGFβ1 siRNA0．125mg／kg组、TGFβ1 siRNA0．25mg／kg组和阴性对照组（0．25mg／kg非特异性靶序列）。用免疫组织化学和Western blot检测Smad2、3、4、7的蛋白表达；Real-time PCR法检测Smad2、3、4、7的mRNA表达。多组间数据比较用方差分析，两两比较采用q检验。结果免疫组织化学结果显示TGF-β siRNA0．25mg／kg组及0．125mg／kg组Smad2／3、4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（F值分别为115．538，117．178，P〈0．01），TGFβ1 siRNA 25mg／kg组表达量较0．125mg／kg组少（P〈0．05）。TGFβ1 siNA0．25mg／kg组及0．125mg／kg组Smad7的蛋白表达量较模型组、阴性对照组增加（F=125．34，P〈0．01），TGFβ1 siRNA0．25mg／kg组表达量较0．125mg／kg组多（P〈0．05）。Western blot结果与之相似。Real-time PCR结果显示，与模型组和阴性对照组比较，TGFβ1 siRNA可以明显抑制Smad2、3、4基因的表达，且TGFβ1 siRNA0．25mg／kg组Smad2、3、4的mRNA表达量（相对表达量分别为2．870±0．705、2．904±0．414、2．667±0．466）较TGFβ1积NA0．125mg／kg组（相对表达量分别为5．998±0．329、5．827±0．781、5．102±0．102）明显减少（P〈0．05）。TGFβ1 siRNA0．25mg／kg组及0．125rng／kg组Smad7的mRNA表达量较模型组、阴性对照组增加（F=29．615，P〈0．01），TGFβ1 siRNA0．25mg／kg组表达量较0．125mg／kg组多（P〈0．05）。结论TGFβ1 siRNA干扰大鼠TGFβ1表达后，Smad2、3、4表达量明显降低，而Smad7表达仍维持在较高水平，这利于肝纤维化的改善。

关键词：肝硬化转化生长因子β Smad

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优先经颈静脉肝内门体分流术对Child-Pugh B级肝硬化患者再出血率的效果分析

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中华消化杂志 2024年第8期44卷 544-547页

作者：胡慧艺周智航张大志何松重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010 重庆医科大学附属第二医院感染科、重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室、重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆400010

为探讨优先经颈静脉门体分流术(TIPS)相对择期TIPS对Child-Pugh B级肝硬化患者预后的影响,收集2015年1月至2022年4月在重庆医科大学附属第二医院因急性静脉曲张出血接受TIPS治疗的176例Child-Pugh B级肝硬化患者的临床资料。随访观察时... 详细信息

为探讨优先经颈静脉门体分流术(TIPS)相对择期TIPS对Child-Pugh B级肝硬化患者预后的影响,收集2015年1月至2022年4月在重庆医科大学附属第二医院因急性静脉曲张出血接受TIPS治疗的176例Child-Pugh B级肝硬化患者的临床资料。随访观察时间≥1年。根据入院诊断性内镜检查后至行TIPS治疗的时间分为优先TIPS组(≤72 h)38例和择期TIPS组(>72 h)138例。采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者5年累积病死率、5年累积再出血率和1年显性肝性脑病发生率。使用Cox比例风险回归分析患者死亡和再出血的危险因素。统计学比较采用卡方检验。结果显示优先TIPS组中,5年累积再出血率为10.5%(4/38),5年累积病死率为7.9%(3/38),1年累积肝性脑病发生率为26.3%(10/38),1年累积显性肝性脑病发生率为15.8%(6/38)。择期TIPS组中,5年累积再出血率为26.8%(37/138),5年累积病死率为21.0%(29/138),1年累积肝性脑病发生率为19.6%(27/138),1年累积显性肝性脑病发生率为7.2%(10/138)。优先TIPS组5年累积再出血发生率低于择期TIPS组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.42,P=0.035),Kaplan-Meier生存曲线亦提示同样趋势(χ^(2)=4.22,P=0.040)。优先TIPS组与择期TIPS组5年累积病死率和1年累积肝性脑病发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。相较于择期TIPS治疗,优先TIPS治疗可降低Child-Pugh B级肝硬化合并急性食管胃静脉曲张破裂出血患者的再出血率。

关键词：肝硬化高血压门静脉食管胃静脉曲张破裂出血门体分流术经颈静脉肝内

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KRT8对HBV复制影响的体外研究

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西南大学学报（自然科学版） 2012年第4期34卷 65-70页

作者：钟卿梁文彭明利胡鹏重庆医科大学附属第二医院感染科重庆400010 重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆400010 重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆400010

目的:研究宿主蛋白KRT8对HBV复制的影响.方法:体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株(HepG2.2.15),分别用干扰KRT8基因的siRNA转染HepG2.2.15细胞和高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞.RT-PCR验证转染效率,荧光定量PCR检测转染48小时后... 详细信息

目的:研究宿主蛋白KRT8对HBV复制的影响.方法:体外培养稳定表达HBV的肝癌细胞株(HepG2.2.15),分别用干扰KRT8基因的siRNA转染HepG2.2.15细胞和高表达KRT8基因的质粒转染HepG2.2.15细胞.RT-PCR验证转染效率,荧光定量PCR检测转染48小时后的细胞上清液HBV DNA水平.用拉米夫定抑制HepG2.2.15细胞HBV复制,RT-PCR检测基因表达水平.对数据采用t检验和方差分析,p<0.05为差异有统计学意义.结果:干扰KRT8基因表达后,HepG2.2.15细胞上清液中HBV DNA水平与对照组相比下降34%～38%(p<0.05).高表达KRT8基因后,HepG2.2.15细胞上清液中HBV DNA水平是对照组的28倍(p<0.01).抑制细胞HBV DNA复制后,HepG2.2.15细胞KRT8mRNA水平与对照组相比,下降了24%,但统计学无明显差异.结论:抑制宿主KRT8基因表达具有抗病毒作用.

关键词： KRT8 HBV复制宿主蛋白 RNA干扰

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