检索结果-内蒙古大学图书馆

miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变

中国病理生理杂志 2021年第10期37卷 1858-1867页

作者：向珈谊张会芳梁露群周星丞王丹毛彦稳张小欢王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)下调过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPAR-α)参与脂质代谢紊乱从而促进糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织及大鼠肾小管上皮细胞纤维化病变的机制。方法:12只SD大鼠随机均分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制1型糖尿病模型。于模型复制成功后第10周处死大鼠,收集各组大鼠血清和处死前24 h的尿液检测生化指标,HE及天狼星红染色观察肾脏组织病理改变和纤维化病变;real-time PCR检测miR-21及PPAR-αmRNA在肾组织中的表达;ELISA检测白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。以高糖培养的肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,敲减miR-21的表达或给予PPAR-α特异性激动剂非诺贝特干预,采用流式细胞术检测非诺贝特干预后细胞凋亡情况。Western blot检测各组肾脏组织及NRK52E细胞中PPAR-α、IL-6、Bax、纤连蛋白(fibronectin,FN)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和α-平滑肌肌动(α-smooth muscle motility,α-SMA)蛋白的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-21对PPAR-α的转录调控作用。结果:与NC组比较,DM组大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇和24 h尿蛋白均升高(P<0.05);HE和天狼星红染色结果显示DM组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色增多,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)升高(P<0.05);DM组肾组织miR-21表达显著升高,PPAR-αmRNA和蛋白的表达显著减少(P<0.05),IL-18水平及Bax、IL-6、TGF-β1、α-SMA和FN蛋白的表达增多(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验表明,miR-21模拟物可以显著抑制PPAR-α的转录活性,同时下调其蛋白表达水平(P<0.05);miR-21抑制物可逆转高糖对PPAR-α蛋白的抑制作用,并降低FN、IL-6和Bax蛋白的表达(P<0.05);与溶剂对照组相比,非诺贝特可降低高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠肾组织中,miR-21表达增加,进而抑制下游靶基因PPAR-α的表达从而促进脂质代谢紊乱,加剧细胞炎症与凋亡反应,参与糖尿病大鼠肾损伤及肾小管上皮细胞纤维化病变。

关键词：糖尿病肾病微小RNA-21 过氧化物酶体增殖物激活受体α 白细胞介素6 细胞凋亡

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早期高脂肠内营养对脓毒症患者细胞免疫作用的临床研究

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河北医药 2023年第10期45卷 1550-1553页

作者：张丽骞张立民张玉平河北北方学院附属第一医院重症医学科河北省张家口市075000 河北北方学院基础医学院病理生理学教研室

目的研究早期高脂肠内营养脓毒症患者,细胞免疫影响。方法选取河北北方学院附属第一医院住院脓毒症患者60例作为研究对象。脓毒症患者根据肠内营养方案的不同分为:常规肠内营养组和高脂肠内营养组,每组30例。脓毒症患者在治疗前及营养支... 详细信息

目的研究早期高脂肠内营养脓毒症患者,细胞免疫影响。方法选取河北北方学院附属第一医院住院脓毒症患者60例作为研究对象。脓毒症患者根据肠内营养方案的不同分为:常规肠内营养组和高脂肠内营养组,每组30例。脓毒症患者在治疗前及营养支持14 d后收集血液标本,酶联免疫吸附法进行单核细胞源性[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-6、转化生长因子(TGF)-β1、前列腺素(PG)E2]和淋巴细胞源性细胞因子[IL-2、干扰素(IFN)γ、IL-4、IL-10]检测;流式细胞术进行单核细胞数量和功能、淋巴细胞数量和淋巴细胞亚型分布检测。结果肠内营养支持14 d后,脓毒症患者TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β1、PGE2、IL-2、IFNγ、IL-4、IL-10均显著增高(P<0.05);高脂肠内营养组TNF-α、IL-6、PGE2、IFNγ、IL-10显著低于常规肠内营养组(P<0.05);高脂肠内营养组脓毒症患者单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达、CD4+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值显著高于常规肠内营养组(P<0.05)。结论高脂肠内营养支持对脓毒症患者过度活化的炎性反应有明显的抑制作用,其机制至少与活化机体的迷走神经活性调节细胞免疫的水平有关。

关键词：高脂肠内营养脓毒症细胞免疫疗效安全性

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乳腺低度恶性肌纤维母细胞肉瘤1例

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临床与病理杂志 2023年第3期43卷 634-638页

作者：刘喆朱萌杨婕夏成茂刘斌舍雅莉甘肃中医药大学基础医学院病理学与病理生理学教研室兰州730000 解放军联勤保障部队第九四〇医院病理科兰州730050

低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)是一种由肌纤维母细胞组成或者起源于肌纤维母细胞的间叶组织肿瘤。在局部麻醉下,对1例原发于乳腺上的LGMS的患者行右侧乳腺肿物切除术,术后病理组织学形态表现为瘤... 详细信息

低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)是一种由肌纤维母细胞组成或者起源于肌纤维母细胞的间叶组织肿瘤。在局部麻醉下,对1例原发于乳腺上的LGMS的患者行右侧乳腺肿物切除术,术后病理组织学形态表现为瘤组织由梭形细胞构成,呈漩涡状或束状排列,背景基质黏液样,核分裂象易见;免疫组织化学:波形蛋白、平滑肌肌动蛋白、CD34(+);对LGMS的临床病理特征、影像学特征、诊断与鉴别要点进行分析,以提高临床医师的认识。

关键词：低度恶性肌纤维母细胞肉瘤乳腺免疫组织化学

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控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤

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中国病理生理杂志 2021年第11期37卷 1921-1932页

作者：张会芳向珈谊梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌... 详细信息

目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg^(−1)·d^(−1))治疗6周。于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;Western blot检测大鼠肾组织中KLF6、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和Bax蛋白的表达水平;RT-qPCR检测PPARγ的mRNA表达变化。(2)将大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞予以正常糖(NG)或高糖(HG)培养以及在HG环境中培养24 h后置于NG中培养24 h(HGtoNG),或转染KLF6 siRNA(si-KLF6)后HG培养及转染KLF6过表达质粒(OE-KLF6)后NG培养,分为NG组、HG组、HGtoNG组、NG+vector组、NG+OE-KLF6组和HG+si-KLF6组,共6组。Western blot检测KLF6、PPARγ、钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、IL-6和Bax表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血尿素氮和24 h尿蛋白明显升高,肾小管灶性萎缩,系膜及间质轻度节段增生,并伴有胶原的明显沉积,肾组织KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达增多,KLF6阳性染色主要定位在肾小管胞质及胞核,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均降低。与DM组相比,INS治疗后,上述生化指标均降低,肾组织病理形态学显示肾纤维化病变减轻,KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达均有所降低,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均升高。(2)过表达KLF6可使NRK-52E细胞中PPARγ和E-cadherin的表达降低,FN和IL-6表达增加,细胞凋亡率增加;敲减KLF6表达可使得上述效应反转。与NG组相比,HG组KLF6、FN和IL-6表达增加,PPARγ和E-cadherin表达减少;与HG组相比,HGtoNG组上述效应反转。结论:HG可使KLF6蛋白表达增多,抑制PPARγ的mRNA和蛋白表达;KLF6可能通过抑制PPARγ而影响炎症因子的表达和凋亡反应,加剧了纤维化进程,从而参与DKD的发生发展;而控制血糖可通过下调KLF6而抑制1型DM大鼠肾小管上皮细胞损伤。

关键词：糖尿病肾病胰岛素炎症 Krüppel样因子6 过氧化物酶体增殖物活化受体γ

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TPO、CD56、Galectin-3辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值分析

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中国社区医师 2024年第14期40卷 106-108页

作者：朱彦刘莹马玉花刁兆杰梁飞何丽任丽娟新疆第二医学院基础医学院病理生理学教研室新疆维吾尔自治区克拉玛依834000 克拉玛依市中心医院病理科新疆维吾尔自治区克拉玛依834000 新疆第二医学院公共卫生学院社会医学与卫生事业管理教研室新疆维吾尔自治区克拉玛依834000

目的:分析甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子56(CD56)和β-半乳糖凝集素-3(Galectin-3)辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法:选取2018年3月—2020年12月于克拉玛依市中心医院接受手术切除的PTC患者104例作为研究对象,分析患者PT... 详细信息

目的:分析甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子56(CD56)和β-半乳糖凝集素-3(Galectin-3)辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法:选取2018年3月—2020年12月于克拉玛依市中心医院接受手术切除的PTC患者104例作为研究对象,分析患者PTC癌变组织及距离癌灶>2 cm的癌旁组织TPO、CD56、Galectin-3表达情况,评估TPO、CD56、Galectin-3单项及联合检测辅助诊断PTC的效能。结果:TPO、CD56、Galectin-3单项及联合诊断PTC的特异度比较,差异无统计学意义(P>0.05);三项联合诊断PTC的准确度高于TPO、CD56,Galectin-3及TPO均高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3、三项联合诊断PTC的灵敏度高于TPO、CD56,TPO高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TPO、CD56、Galectin-3三项联合检测可用于辅助诊断PTC。

关键词：甲状腺乳头状癌甲状腺过氧化物酶神经细胞黏附分子56 β-半乳糖凝集素-3

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动脉粥样硬化与免疫

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中国动脉硬化杂志 2022年第4期30卷 277-286页

作者：肖素军赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省广州市510515

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得... 详细信息

动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾病,表现为富含载脂蛋白B的脂蛋白、免疫细胞以及细胞外基质在动脉内皮下积聚形成粥样斑块。修饰后的脂蛋白获得损伤相关分子模式特征,首先触发以单核-巨噬细胞为主的固有免疫反应,其次是获得性免疫反应。这些炎症反应通常是慢性的且无法消除,并可能导致动脉损伤以及血栓诱发的器官梗死。本文主要综述免疫系统在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用以及目前动脉粥样硬化的主要免疫防治策略。

关键词：动脉粥样硬化固有免疫获得性免疫疫苗抗体

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肝X受体激动剂对抑郁模型小鼠海马少突胶质细胞的影响

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神经解剖学杂志 2021年第2期37卷 130-136页

作者：祝佩林唐静梁芯李静黎悦肖凯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知性应激+GW3965处理组(CUS+GW3965),给予CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠连续70 d的CUS干预,同时从第43 d起给予CUS+GW3965组小鼠连续28 d的腹腔注射GW3965,在第70 d进行行为学测试,随后利用免疫组织化学结合现代体视学方法,对小鼠海马结构各亚区CC1+标记的成熟少突胶质细胞的数量进行三维定量研究。结果:42 d的CUS干预导致CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠的体质量和糖水偏好百分比均显著性降低,强迫游泳不动时间显著性增加;而28 d的LXRs激动剂治疗可显著性增加CUS+GW3965组糖水偏好百分比,并显著性减少强迫游泳不动时间。体视学结果显示:CUS干预可导致小鼠海马CA 1区、CA 3区和D G区内CC1^(+)少突胶质细胞数量显著性减少,而LXRs激动剂治疗可显著增加CUS+GW3965组小鼠海马CA3区内CC1^(+)少突胶质细胞数量。结论:LXRs激动剂能够改善CUS模型小鼠的抑郁样症状,逆转抑郁症模型小鼠海马CA 3区内少突胶质细胞的丢失。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马少突胶质细胞体视学小鼠

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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大鼠骨髓基质细胞分化为施万细胞样细胞过程中的基因表达变化

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 315-322页

作者：陈娇张丹丹李军平牛建国何仲义贾桦宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系银川750004 承德医学院病理生理学教研室承德067000

目的:利用转录组测序技术(RNA-seq)检测骨髓基质细胞(BMSCs)分化为施万细胞(SCs)样细胞过程中基因表达谱的变化,筛选与分化相关的差异表达基因,并分析与分化相关的信号通路。方法:体外培养大鼠BMSCs,用三步诱导法对其进行诱导,在复合生... 详细信息

目的:利用转录组测序技术(RNA-seq)检测骨髓基质细胞(BMSCs)分化为施万细胞(SCs)样细胞过程中基因表达谱的变化,筛选与分化相关的差异表达基因,并分析与分化相关的信号通路。方法:体外培养大鼠BMSCs,用三步诱导法对其进行诱导,在复合生长因子诱导第12 h和7 d收集样本。经Illumina测序平台对BMSCs、诱导培养基(DM)诱导12 h(DM-12 h)和7 d(DM-7 d)的细胞进行生物信息分析,采用Cluster Profiler软件对差异基因集进行GO功能和KEGG代谢通路富集分析。结果:与BMSCs组相比,DM-12 h组有578个基因表达上调,632个基因表达下调;与DM-12 h组相比,DM-7 d组有1165个基因表达上调,872个基因表达下调;与BMSCs组相比,DM-7 d组有629个基因表达上调,529个基因表达下调。经Venn分析,共筛选出140个在各阶段共同表达的差异基因,其中与分化相关的基因主要富集在细胞周期、DNA复制和p53信号通路;并确定Ccne2、Mcm3和Rrm2可作为下一步研究的候选基因。结论:本研究首次基于转录组测序构建BMSCs诱导分化为SCs样细胞的基因表达谱,揭示分化过程中的差异基因,并筛选出Ccne2、Mcm3和Rrm2作为研究目的基因,为阐明BMSCs分化为SCs样细胞的机制提供依据。

关键词：骨髓基质细胞施万细胞样细胞分化转录组测序大鼠

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基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P<0.05且表达倍数>1.7或<0.588为标准,构建候选差异蛋白质体系,利用IPA生物信息学分析平台对候选差异蛋白质进行生物信息学分析。结果通过蛋白质组学技术获得89种弱精子症患者精子候选差异蛋白质,73种蛋白质表达上调,16种蛋白质表达下调。通过IPA分析发现弱精子症患者精子候选差异蛋白质中有4种蛋白质与凋亡相关,2种蛋白质与自噬相关,1种蛋白质与雄激素相关,10种蛋白质与免疫相关,2种蛋白质与炎症有关。差异表达的蛋白质参与的主要生物学过程为蛋白质的内质网定位和核转录的mRNA分解等过程,涉及的典型信号通路为Sirtuins、蛋白激酶A和mTOR信号通路等,并获取4种与弱精子症疾病相关的候选标志物。结论弱精子症的发生与凋亡、自噬、雄激素异常、免疫及炎症等改变密切相关,但需在验证的基础上进一步研究,同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路,为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学

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