检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆医科大学学报 2019年第3期42卷 423-426页

作者：巩雪俐白杰周文婷新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学药学院药理学教研室乌鲁木齐830011

目的探索一种基于多学科讨论式集体备课的新形式,以不断调整优化教学过程,提高教学效率,提升教学效果。方法于2017年4月-6月以药理学与病理生理学两学科为例,在新疆医科大学开展多学科讨论式集体备课的实践和探索,在两学科教师的共同参... 详细信息

目的探索一种基于多学科讨论式集体备课的新形式,以不断调整优化教学过程,提高教学效率,提升教学效果。方法于2017年4月-6月以药理学与病理生理学两学科为例,在新疆医科大学开展多学科讨论式集体备课的实践和探索,在两学科教师的共同参与下,对教学内容、教学方法进行了交流及讨论。结果通过药理学与病理生理学两学科讨论式集体备课的实践,探索了多学科讨论式集体备课的整体模式与具体方法,并对两学科教学内容中重点章节及关联知识点进行了归纳与总结。结论多学科讨论式集体备课作为一种新形式,有利于增进相关学科教师之间的交流,提高不同学科对相关知识点的理解和运用能力,还有利于青年教师的培养,规范不同教材中的专业术语,掌握相关知识点在不同学科中的授课情况等,具有一定实际应用意义。

关键词：集体备课多学科讨论式

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黄腐酚体外抑制STAT3信号发挥抗肝癌作用

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四川生理科学杂志 2019年第4期41卷 256-259页

作者：李雨含王祎四川大学华西口腔医学院四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

目的:探讨黄腐酚对肝癌细胞生长的影响及其初步机制。方法:将肝癌细胞株BEL-7402及SMMC-7721按5000个/孔的密度接种于96孔板,体外过夜培养后,加入不同浓度的黄腐酚(2-40μM)继续培养24 h和48 h,每个浓度设置3个复孔。采用CCK8法检测不... 详细信息

目的:探讨黄腐酚对肝癌细胞生长的影响及其初步机制。方法:将肝癌细胞株BEL-7402及SMMC-7721按5000个/孔的密度接种于96孔板,体外过夜培养后,加入不同浓度的黄腐酚(2-40μM)继续培养24 h和48 h,每个浓度设置3个复孔。采用CCK8法检测不同浓度黄腐酚对肝癌细胞株的生长抑制情况。采用DAPI染色法检测黄腐酚导致细胞染色质固缩和细胞核破碎情况,以检测黄腐酚对肝癌细胞的促凋亡作用。Western blotting检测STAT3磷酸化及其靶蛋白Bcl-2和cyclin D1的表达情况。结果:黄腐酚(10-40μM)能明显抑制肝癌细胞生长(P<0.001),且呈现剂量依赖性。同时,黄腐酚也能明显诱导肝癌细胞凋亡,主要表现为细胞核固缩甚至破裂。此外,黄腐酚(10-20μM)还能明显抑制STAT3的磷酸化及抗凋亡因子Bcl-2和促增殖蛋白cyclin D1的表达。结论:黄腐酚对肝癌细胞株有较强的生长抑制活性,其机制与抑制STAT3磷酸化及其介导的抗凋亡/促增殖因子表达有关。

关键词：黄腐酚肝癌凋亡 STAT3通路

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黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用

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海峡药学 2019年第10期31卷 24-27页

作者：张远许彬欣孙伟钟烨文袁玲玲赵桂溢杨再吴郑烨新张家强伍宇平杨惠玲中山大学中山医学院基础医学实验教学中心广东广州510030 中山大学中山医学院病理生理教研室广东广州510030

目的初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠分5组,用高和低浓度黑蒜溶液、生理盐水(阴性对照)、水飞蓟素片溶液(阳性对照)分别灌胃一周,采用50%酒精灌胃的方法构建小鼠的急性酒精性肝损伤模型,另有一组小鼠以生理盐... 详细信息

目的初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠分5组,用高和低浓度黑蒜溶液、生理盐水(阴性对照)、水飞蓟素片溶液(阳性对照)分别灌胃一周,采用50%酒精灌胃的方法构建小鼠的急性酒精性肝损伤模型,另有一组小鼠以生理盐水灌胃一周后不建立模型,为空白对照。各组小鼠取血清测定ALT、SOD活性及取肝切片观察组织学改变,将实验组与各对照组小鼠对比,以初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。结果阴性对照与空白对照相比,小鼠血清ALT水平显著升高(P≤0.01),肝切片见明显组织损伤,SOD活性明显降低(P≤0.05)。高剂量黑蒜实验组的血清ALT较阴性组有显著降低(P≤0.01),肝切片可见组织损伤程度显著降低,SOD活性明显升高(P≤0.05)。结论50%酒精灌胃可建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,高浓度黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。

关键词：黑蒜小鼠急性肝损伤保护抗氧化

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α-硫辛酸抑制炎症信号TLR4和NLRP3的活化在糖尿病大鼠肾组织纤维化中的保护作用

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中国药理学通报 2019年第3期35卷 335-340页

作者：肖瑛袁质平彭灿张小欢张莹莹王圆圆石明隽张帆孙兰郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学大学城医院五官科贵州贵阳550025

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾组织Notch2、TLR4、NLRP3及炎性因子表达的影响,探讨ALA在糖尿病肾病(DN)中抗炎、抗纤维化的可能保护机制。方法 STZ复制DM模型,分为DM组和ALA组,同时设对照组。8周后处死大鼠,测定生化指标和... 详细信息

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾组织Notch2、TLR4、NLRP3及炎性因子表达的影响,探讨ALA在糖尿病肾病(DN)中抗炎、抗纤维化的可能保护机制。方法 STZ复制DM模型,分为DM组和ALA组,同时设对照组。8周后处死大鼠,测定生化指标和氧化应激水平,免疫组化观察肾皮质Notch2、TLR4、NLRP3的表达部位,Western blot检测肾组织中Notch2、TLR4、NLRP3和Col-Ⅳ蛋白的表达,ELISA检测肾组织炎性因子IL-6和TNF-α的含量。结果与对照组相比,DM组大鼠血糖、24 h尿蛋白、总胆固醇和甘油三酯升高,T-AOC水平降低,MDA增多;ALA组除了血糖外,其余生化指标均低于DM组,而T-AOC活性增高,MDA含量降低。DM组肾组织Notch2、TLR4、NLRP3、Col-Ⅳ蛋白表达增多,炎性因子增多,ALA组各指标均降低。结论 ALA可下调DM大鼠肾组织TLR4和NLRP3炎症信号,减少炎性因子的表达和细胞外基质的沉积,从而减轻DN炎症反应和纤维化病变的发生发展,其机制可能与抑制Notch2蛋白的表达有关。

关键词：糖尿病肾病 Notch2 Toll样受体4 NLRP3 α-硫辛酸炎症

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钙敏感受体在κ-阿片受体兴奋抗低氧性肺高压中的作用及其机制

钙敏感受体在κ-阿片受体兴奋抗低氧性肺高压中的作用及其机制

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李娟曹志王鑫菊牛津张敏裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学基础医学院学员管理五大队一中队

我们前期研究表明κ-阿片受体(kappa-opioid receptor,κ-OR)兴奋可显著抑制低氧诱导的肺高压的形成。而钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)兴奋参与了低氧性肺高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)的发生发展。但κ-OR抗HPH的作用是否通过CaSR介导的尚不清楚。目的:探讨κ-OR对CaSR的调节作用以及CaSR在κ-OR兴奋抗HPH中的作用。结果:***-blot实验结果表明在常氧状态下,CaSR在肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)有表达,低氧可上调其表达,κ-OR激动剂U50,488H可显著抑制其表达。2.免疫共聚焦结果显示,κ-OR和CaSR在PASMCs有共表达,且κ-OR激动剂可下调CaSR的表达。3.免疫共沉淀实验结果表明κ-OR和CaSR之间存在相互作用关系。4.血管张力测定实验显示,U50,488H可显著抑制CaSR兴奋引起的血管收缩效应。5.血流动力学测定结果显示U50,488H可显著抑制CaSR激动剂neomycin对正常和HPH大鼠的右心室压力(right ventricular pressure,RVP)升压效应。***-8实验结果表明,常氧和低氧状态下,CaSR兴奋均可促进PASMCs增殖,且是通过MAPKs信号通路介导的,而U50,488H可抑制以上效应。进一步研究表明,U50,488H可抑制CaSR介导的p-Erk的表达,同时还可以抑制CaSR/MAPKs介导的PCNA的蛋白表达。结论:以上结果表明,κ-OR兴奋抗HPH的作用可能与抑制CaSR/MAPKs信号通路相关,但其间关系有待进一步验证。

关键词：低氧性肺高压 κ-阿片受体钙敏感受体肺血管收缩平滑肌增殖

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脂质运载蛋白2促进胶原沉积和炎症反应参与川崎病导致心肌损伤的实验研究

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心脏杂志 2019年第2期31卷 131-138页

作者：石曌玲殷玥李晨薛涵王一石杨峥马恒刘曼玲空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。方法将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lc... 详细信息

目的探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。方法将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量;心脏超声检测大鼠心脏收缩舒张功能; Masson染色评估心肌胶原产生的程度;荧光实时定量PCR法检测心肌组织中白介素(IL)-6、CD3、CD45和胶原蛋白(Collagen)I的mRNA表达;Western blot方法检测心肌组织中核因子(NF)-кB和其抑制蛋白IкB的磷酸化水平和Collagen I的蛋白表达变化。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Collagen I的表达。结果 LCWE注射28 d后,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05)。在此基础上发现,KD大鼠心脏左室舒张末期内径(LVIDd)增加,左室射血分数(LVEF)降低(P<0.05)。Masson染色显示KD大鼠心肌出现一定程度心肌纤维化和胶原沉积。心肌中的IL-6、CD3和CD45等炎症相关分子的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。KD大鼠心脏组织和循环中Lcn 2水平升高(P<0.05)。给予心肌成纤维细胞Lcn 2(10 ng/ml)处理48 h,心肌成纤维细胞Collagen I的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。并且Lcn 2处理可显著上调心肌成纤维细胞NF-кB和IкB的磷酸化水平。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Lcn 2对Collagen I蛋白的上调作用。结论 KD状态下Lcn 2显著升高,Lcn 2通过激活NF-кB信号途径诱发心肌成纤维细胞胶原合成增加和产生炎症反应,进而造成心肌损伤。

关键词：川崎病相关心肌损伤脂质运载蛋白2 心肌胶原纤维沉积炎症反应

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脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究

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心脏杂志 2019年第1期31卷 1-7页

作者：石曌玲刘曼玲殷玥李晨杨峥薛涵王一石马恒空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组... 详细信息

目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白(Lcn) 2的含量;超声心动图检测大鼠心脏功能;各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞,Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase) 3活性以及内质网应激程度。结果与对照组比较,KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn2的含量显著升高(P <0. 05)。用Lcn 2(10 ng/ml)处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低(P <0. 05),同时内质网应激的标志物活化转录因子(ATF) 6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核起始因子(p-elF) 2α均出现升高,导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase(cleave-Caspase) 3水平显著增高(P <0. 05)。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激,ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高,导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高(P <0. 05)。同时伴有左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P <0. 05),左室射血分数(LVEF)显著降低(P <0. 05)。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度,降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平,降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平(P <0. 05),同时有效提升LVEF(P <0. 05),改善KD大鼠心脏泵血功能,减少LVIDd(P <0. 05),并最终改善KD大鼠舒张功能。结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。

关键词：川崎病心肌细胞凋亡脂质运载蛋白-2 促凋亡性内质网应激

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电子支气管镜肺泡灌洗在小儿重症肺炎临床治疗中的应用

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贵州医药 2019年第5期43卷 712-713页

作者：孙永烽杨勤陈敏靳蓉谢汝佳徐慧程星王琦贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州贵阳550004 贵阳市儿童医院呼吸科贵州贵阳550003

目的研究电子支气管镜肺泡灌洗在小儿重症肺炎临床治疗中的应用效果。方法选择我院收治小儿重症肺炎患儿198例,根据治疗方式的不同分为对照组(100例)和观察组(98例)。对照组采用常规抗感染及对症治疗,观察组在此基础上使用电子支气管镜... 详细信息

目的研究电子支气管镜肺泡灌洗在小儿重症肺炎临床治疗中的应用效果。方法选择我院收治小儿重症肺炎患儿198例,根据治疗方式的不同分为对照组(100例)和观察组(98例)。对照组采用常规抗感染及对症治疗,观察组在此基础上使用电子支气管镜肺泡灌洗治疗,持续治疗1周,未愈者再持续接受2周治疗,对比两组患儿疗效。结果(1)治疗后,观察组的发热消失时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、住院时间均较对照组短,观察组影像学恢复情况好于对照组,1周、2周恢复较多,两组血清IL-6、IL-10均明显改善,但观察组改善更为明显(P均<0.05)。(2)观察组痊愈总有效率高于对照组(P<0.05)。结论电子支气管镜肺泡灌洗治疗小儿重症肺炎效果良好,起效较快,值得推广。

关键词：小儿重症肺炎电子支气管镜肺泡灌洗

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AMPK在器官纤维化中的研究进展

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南昌大学学报（医学版） 2019年第4期59卷 92-96页

作者：王亚群蒋典君应颖黄永红南昌大学基础医学院病理生理教研室南昌330006 南昌大学研究生院南昌330006 南昌大学玛丽女王学院南昌330006

单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)是细胞内重要的能量感受器,在许多代谢相关性疾病如糖尿病、肥胖症和肿瘤的发生发展中具有重要作用。新近研究发现,AMPK在纤维化疾病中发挥重要作用。本文重点阐述AMPK在常见器官包括心脏、肺脏、肝脏和... 详细信息

单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)是细胞内重要的能量感受器,在许多代谢相关性疾病如糖尿病、肥胖症和肿瘤的发生发展中具有重要作用。新近研究发现,AMPK在纤维化疾病中发挥重要作用。本文重点阐述AMPK在常见器官包括心脏、肺脏、肝脏和肾脏纤维化中的作用及其可能的分子机制,以期为靶向AMPK的抗纤维化治疗研究提供参考。

关键词：纤维化单磷酸腺苷活化的蛋白激酶心脏肝脏肺脏肾脏

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白花丹素对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2018年第8期34卷 1126-1133页

作者：刘玉朱德强高薇锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理与病理生理教研室辽宁锦州121000

目的探究白花丹素(plumbagin,PLB)对体外培养的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖和凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离并传代培养RA FLSs,MTT与集落形成实验检测PLB对RA FLSs活力及增殖的影响;ELISA法检测F... 详细信息

目的探究白花丹素(plumbagin,PLB)对体外培养的人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖和凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离并传代培养RA FLSs,MTT与集落形成实验检测PLB对RA FLSs活力及增殖的影响;ELISA法检测FLSs炎症介质TNF-α、IL-6的分泌水平;Hoechst 33342染色法、FCM实验检测RA FLSs的凋亡情况;Western blot检测PLB对RA FLSs中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结果 LPS诱导后,PLB对FLSs的增殖率呈现浓度依赖的抑制效应(P<0.05)。LPS+PLB组及LPS+MTX组与模型组相比,炎症因子分泌量下降(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组比较,LPS+PLB组及LPS+MTX组促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2及通路蛋白p-JAK2、p-STAT3表达降低(P<0.05)。结论 PLB能降低RA FLSs增殖活力并诱导其凋亡,可能与其降低JAK2及STAT3的磷酸化程度,进而影响FLSs的凋亡途径有关。

关键词：白花丹素成纤维样滑膜细胞类风湿关节炎凋亡 JAK2/STAT3信号通路增殖

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