检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2019年第6期31卷 633-637页

作者：王浩袁子焰殷玥石曌玲空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 中国医学科学院国家心血管疾病临床医学研究中心北京102038 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 陕西中医药大学第二临床医院儿童医院陕西西安710000

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂E... 详细信息

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂EX527干预KD组(KD+Res+EX527),对照组腹腔注射生理盐水0.5 ml,其余各组腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml),此外,KD+Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD+Res+EX527组腹腔注射Res(100 mg/kg)和EX527(5 mg/kg)。4周后,小动物超声检测大鼠心脏功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性,Western blot检测心肌组织内沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)以及凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白表达水平。结果与对照组相比,KD组左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均明显降低(P <0.05),心肌组织凋亡相关蛋白Bcl2与Bax比值显著降低(P <0.05),Caspase-3活性明显升高(P <0.05),心肌组织中MDA含量增加,而SOD活性降低(P <0.05),Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P <0.05);而应用Res后,可显著改善KD引起的心肌损伤,明显降低心肌组织氧化应激程度(P <0.05),并伴有Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达的升高(P <0.05)。而Sirt1抑制剂EX527可阻断白藜芦醇的保护作用。结论 KD引起的心肌损伤中Sirt1/Nrf2信号通路抑制,氧化应激增强;而Res可通过激活Sirt1/Nrf2信号减轻氧化应激改善KD引起的心肌损伤。

关键词：川崎病心肌损伤氧化应激沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2

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儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌的耐药性和基因分型

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中国感染与化疗杂志 2017年第5期17卷 532-537页

作者：秦惠宏王春潘芬刘昌颀赵克温张泓上海交通大学医学院基础医学院病理生理学教研室上海200025 上海交通大学附属儿童医院检验科

目的研究儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌的耐药性和该菌ftsI基因分型与耐药表型的关系。方法收集2016年第一季度住院患儿鼻咽吸出物中分离到的流感嗜血杆菌141株;用纸片扩散法检测细菌对抗菌药物的耐药性;用Nitrocefin纸片法检测细菌的β... 详细信息

目的研究儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌的耐药性和该菌ftsI基因分型与耐药表型的关系。方法收集2016年第一季度住院患儿鼻咽吸出物中分离到的流感嗜血杆菌141株;用纸片扩散法检测细菌对抗菌药物的耐药性;用Nitrocefin纸片法检测细菌的β内酰胺酶;用PCR技术对分离菌株进行ftsI基因检测;比较不同基因型菌株对抗菌药物的耐药情况。结果141株流感嗜血杆菌β内酰胺酶检出率为40.4%(57/141)、氨苄西林耐药率为53.2%(75/141)。检出ftsI基因突变率为72.3%(102/141),以Ⅲ型为主(72/102,70.6%)。β内酰胺酶基因阴性氨苄西林耐药型菌株(g BLNAR)对氨苄西林和头孢呋辛的耐药率高于β内酰胺酶基因阴性氨苄西林敏感型菌株(g BLNAS)(P<0.05)。结论儿童呼吸道分离流感嗜血杆菌ftsI基因突变率高,以Ⅲ型为主。ftsI基因突变增加了流感嗜血杆菌对氨苄西林和头孢呋辛的耐药性。

关键词：流感嗜血杆菌耐药性 ftsI基因

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二甲双胍对大鼠肝脏缺血再灌注损伤抗氧化保护作用

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海峡药学 2018年第8期30卷 14-17页

作者：刘晓军叶锋李晓智陈静林瑶沙拉木吴晓欣伍宇平陈昱杨惠玲中山大学中山医学院基础医学实验教学中心广州510030 中山大学中山医学院病理生理教研室广州510030

目的本文探讨二甲双胍对大鼠肝脏缺血再灌注损伤是否具有抗氧化保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为5组,假手术组,溶剂组,二甲双胍高(200mg·kg^(-1))、中(100mg·kg^(-1))、低(50mg·kg^(-1))剂量组。观察各组肝脏生化指标... 详细信息

目的本文探讨二甲双胍对大鼠肝脏缺血再灌注损伤是否具有抗氧化保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为5组,假手术组,溶剂组,二甲双胍高(200mg·kg^(-1))、中(100mg·kg^(-1))、低(50mg·kg^(-1))剂量组。观察各组肝脏生化指标及组织形态学变化。结果再灌注4h后,与溶剂组相对比,二甲双胍实验组的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)的水平均降低,肝脏细胞损伤减轻,其中MDA在中剂量组降低的程度最为显著(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻肝脏缺血再灌注损伤,并且具有抗氧化作用。

关键词：二甲双胍肝脏缺血再灌注损伤 MDA 抗氧化

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NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白诱导的A7r5细胞增殖的影响

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哈尔滨医科大学学报 2019年第3期53卷 226-229页

作者：李宏霞王彦彦张丽敏李忠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市儿童医院新生儿重症监护室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/... 详细信息

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/Akt通路的活化情况。结果与对照组相比,OxLDL促进了A7r5细胞CaSR表达(P<0.05);MTT结果显示,OxLDL促进了A7r5细胞的增殖(P<0.05),而这一作用被CaSR拮抗剂NPS 2390所抑制(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,OxLDL组p-Akt蛋白表达增加(P<0.01),而NPS 2390预处理细胞抑制了OxLDL诱导的p-Akt蛋白表达(P<0.05);与OxLDL组相比,给予LY294002(PI3K抑制剂)抑制了OxLDL诱导的A7r5细胞的增殖(P<0.05)。结论 NPS 2390通过调控CaSR/PI3K/Akt通路抑制OxLDL诱导的A7r5细胞增殖。

关键词：氧化型低密度脂蛋白增殖钙敏感受体 NPS2390

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TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药

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肿瘤防治研究 2018年第9期45卷 660-665页

作者：刘文李菲菲钟明贵刘亚坤方皓舒汪思应安徽中医药高等专科学校基础教学部病理学教研室芜湖241000 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌... 详细信息

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。

关键词：肝癌肿瘤耐药蛋白激酶 TEC

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IL-17E和IL-17F及其受体在结直肠癌组织中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2018年第3期44卷 574-578,696,697页

作者：杨学良孙雪梅赵晓晖杨丽娟沈维高肖梓屾郭冲刘艳波北华大学附属医院普外科吉林吉林132012 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林省东丰县中医院急诊科吉林东丰136300 吉林医药学院附属医院外科吉林吉林132011

目的:观察配体白细胞介素17E(IL-17E)、白细胞介素17F(IL-17F)及其受体白细胞介素17RB(IL-17RB)和白细胞介素17RC(IL-17RC)在肠炎、肠息肉及结直肠癌组织中的表达,探讨其与直结肠癌恶性度的关系。方法:收集15例肠炎、5例增生性肠息肉及3... 详细信息

目的:观察配体白细胞介素17E(IL-17E)、白细胞介素17F(IL-17F)及其受体白细胞介素17RB(IL-17RB)和白细胞介素17RC(IL-17RC)在肠炎、肠息肉及结直肠癌组织中的表达,探讨其与直结肠癌恶性度的关系。方法:收集15例肠炎、5例增生性肠息肉及30例结直肠腺癌组织病理标本,采用免疫组织化学染色法检测IL-17E、IL-17RB、IL-17F和IL-17RC在肠炎、肠息肉和肠癌组织中的阳性表达率,分析配体与受体阳性表达率的相关性以及配体阳性表达率与肠癌恶性度的关联。结果:IL-17E、IL-17F、IL-17RB和IL-17RC主要表达于腺上皮细胞、单个核细胞、血管内皮细胞和部分癌细胞;IL-17E在肠炎和肠息肉组织中的阳性表达率明显高于肠癌组织(P<0.05),且随肠癌恶性度升高而降低;IL-17F在肠息肉和肠癌组织中阳性表达率明显高于肠炎组织(P<0.05),且随肠癌恶性度的升高而升高;IL-17RB在肠炎及息肉组织中的阳性表达率明显高于肠癌组织(P<0.05)。与肠炎和肠息肉比较,肠癌组织中IL-17RC阳性表达率升高(P<0.05)。在肠癌组织中,IL-17F阳性表达率与IL-17RC阳性表达率呈正相关关系(r=0.667,P=0.001)。结论:IL-17F、IL-17RC、IL-17E和IL-17RB信号可能参与了肠癌的发生发展。

关键词：白细胞介素17E 白细胞介素17F 白细胞介素17RB 白细胞介素17RC 肠肿瘤

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N-乙酰半胱氨酸调节低氧诱发因子1a／一氧化氮合酶信号通路对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用

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中国综合临床 2018年第3期34卷 249-252页

作者：伊雪刘永前李涵乔陈纶华钟宏源吴艺根程丽宪石莺李占清厦门医学院基础医学部病理与病理生理教研室机能与临床转化福建省高校重点实验室 361023 厦门大学公共卫生学院厦门医学院附属第二医院心胸外科

目的观察低氧诱发因子1a（hypoxia inducible factor 1a，HIF-1a）/一氧化氮合酶（iNOS）信号通路对大鼠心脏移植心肌缺血再灌注损伤的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对供心的保护作用的可能机制。方法同系Lewis雄性大... 详细信息

目的观察低氧诱发因子1a（hypoxia inducible factor 1a，HIF-1a）/一氧化氮合酶（iNOS）信号通路对大鼠心脏移植心肌缺血再灌注损伤的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对供心的保护作用的可能机制。方法同系Lewis雄性大鼠60只，随机分为3组，每组各20只：对照组：获取供体心脏或受体大鼠移植前30 min，经供体或受体大鼠腔静脉注射0.9%盐水0.3 ml；NAC供体预处理组：获取供体心脏前30 min经供体大鼠腔静脉注入NAC 300 mg/kg.w；NAC受体预处理组：移植前30 min经受体大鼠腔静脉注入NAC 300 mg/kg.w。建立移植模型，移植后24 h后获取移植物。免疫组织化学法和Real time-PCR法检测供心心肌组织的iNOS、HIF-1a蛋白和mRNA表达。结果移植物中HIF-1a蛋白表达供、受体NAC预处理组与对照组比较差异有统计学意义（2.72±0.17、2.24±0.23 、3.14.±0.16，F＝56.26，P＝0.000），且均低于对照组（P均〈0.05），iNOS蛋白表达供、受体NAC预处理组与对照组比较差异有统计学意义（1.52±0.18、1.61±0.19 、3.30± 0.18，F＝232.345，P＝0.000），且均低于对照组（P均〈0.05）；移植后24 h移植物心肌组织HIF-1a、iNOS mRNA供、受体NAC预处理组及对照组比较，差异均有统计学意义（F值分别为7.467、16.490，P值分别为0.003、0.000），且NAC受体预处理组iNOS mRNA表达较对照组明显降低（P〈0.05）。结论HIF-1a/iNOS信号通路可以调控大鼠心脏移植缺血再灌注损伤，NAC对供体心脏的保护作用可能通过此通路起作用。

关键词： N-乙酰半胱氨酸心脏移植缺血再灌注损伤低氧诱导因子1a 诱导型一氧化氮合酶

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肿瘤家族史对贲门腺癌患者术后预后的影响

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郑州大学学报（医学版） 2019年第2期54卷 175-178页

作者：雷玲玲王献增魏锦昌程锟李吉林周福有韩月霞李欣然赵学科李贝宋昕王建坡王立东郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450001 郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 林州市人民医院胸外科河南林州456550 林州市食管癌医院胸外科河南林州456592 林州市食管癌医院病理科河南林州456592 安阳市肿瘤医院胸外科河南安阳455000 安阳市肿瘤医院防治办公室河南安阳455000

目的:探讨肿瘤家族史对贲门腺癌(GCA)患者术后预后的影响。方法:3 088例接受根治术治疗的GCA患者的临床、病理和随访信息取自河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌和贲门癌临床信息数据库。高发区2 315例,低发区773例。结果:在高发区... 详细信息

目的:探讨肿瘤家族史对贲门腺癌(GCA)患者术后预后的影响。方法:3 088例接受根治术治疗的GCA患者的临床、病理和随访信息取自河南省食管癌重点开放实验室50万例食管癌和贲门癌临床信息数据库。高发区2 315例,低发区773例。结果:在高发区,家族史阴性和阳性患者肿瘤长径、分化程度差异有统计学意义(P <0. 05);在低发区,家族史阴性和阳性患者肿瘤长径差异有统计学意义(P <0. 05)。Cox回归分析结果显示,肿瘤家族史阳性是低发区GCA患者术后预后的独立保护因素[HR(95%CI)=1. 338(1. 084～1. 651)]。结论:低发区肿瘤家族史可能是GCA患者术后预后的独立影响因素。

关键词：贲门腺癌高低发区肿瘤家族史术后预后

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案例式教学法在病理生理学实验教学中的应用探索

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临床医药文献电子杂志 2019年第1期6卷 181页

作者：王翠艳郝雷康毅敏宣成睿白静司效东云霞陶莹内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室

案例式教学法起源于上个世纪,在我国的应用时间并不是很长,但是推广使用的速度却比较快,已在病理生理学实验教学中得到了广泛的应用。该教学法在教学模式方面与临床教学模式有许多相似点,与传统教学模式比较起来,案例式教学法更直接的... 详细信息

案例式教学法起源于上个世纪,在我国的应用时间并不是很长,但是推广使用的速度却比较快,已在病理生理学实验教学中得到了广泛的应用。该教学法在教学模式方面与临床教学模式有许多相似点,与传统教学模式比较起来,案例式教学法更直接的将知识传授给学生们,在知识的理解和课堂的互动方面有显著的优势。本文旨在分析该教学模式的特点,从而为探索病理生理学的教学研究提供新的思路和模式,对于提高病理生理学的教学也有重要的积极意义。

关键词：案例式教学法病理生理实验教学应用探索

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川崎病致肺动脉内皮损伤和肺动脉高压的实验研究

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心脏杂志 2018年第3期30卷 264-269页

作者：石曌玲刘曼玲马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院小儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模... 详细信息

目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模2周后采用组织病理学评估冠状动脉和肺动脉的损伤情况。测定大鼠体循环压力、右心室压力和右心室肥厚指数、肺小动脉舒张功能。检测肺小动脉组织抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(Catalase)的表达水平,以及氧化应激水平。结果 LCWE注射14 d后,与对照组比较,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05),KD组大鼠出现肺组织损伤,肺组织水肿,点、片状出血,伴中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。肺小动脉内皮细胞肿胀,中膜层出现不规则间断性肥厚,管腔呈部分狭窄,肺动脉损伤评分升高(P<0.05)。肺小动脉组织Mn SOD和Catalase的表达水平较对照组显著降低(P<0.05),髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05)。同时,KD组大鼠右心室压力和肥厚指数较对照组明显升高(P<0.05),离体血管灌流实验证实,KD组大鼠肺小动脉内皮依赖性的舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论 KD可导致肺小动脉血管炎,引发肺小动脉血管内皮损伤和氧化应激损伤,可能是诱发肺动脉高压和继发性心脏损伤的重要原因之一。

关键词：川崎病内皮细胞损伤氧化应激肺动脉高压

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