检索结果-内蒙古大学图书馆

中华结核和呼吸杂志 2006年第11期29卷 786-787页

作者：刘春喜克拉拉.阿巴斯武贵臻张丽马琪刘新军新疆乌鲁木齐市兵团医院麻醉科 830002 新疆医科大学基础医学院生理学教研室

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.

关键词：急性呼吸窘迫综合征异丙酚预处理大鼠肺组织肺损伤保护作用信号转导通道 Gq/11蛋白给药

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碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

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中国地方病学杂志 2006年第6期25卷 618-621页

作者：刘桂芝陈祖培王婉真张朝叶振坤韦迎娜阎玉芹郑州大学第一附属医院 450052 天津医科大学内分泌研究所郑州铁路职业技术学院医学部生理教研室郑州大学基础医学院生理教研室

目的观察碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为低碘(LI)组、适碘(NI)组、5、10、50、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,饲养6个月。采用化学发光方法测定血中甲状腺激素(TH)水平,记录... 详细信息

目的观察碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为低碘(LI)组、适碘(NI)组、5、10、50、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,饲养6个月。采用化学发光方法测定血中甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏指数,RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α和β(α-MHC、β-MHC)mRNA的表达。结果与NI组相比,LI组血清TH水平降低(P<0．01),心脏指数增大(t=2．973,P<0．01),心肌细胞α-MHC mRNA表达量降低(t=4．382,P<0．01),β-MHC mRNA表达量增高(t=5．843,P<0．01)。各HI组血清TH水平较NI组有下降趋势,10H1、50HI、100HI组血清TT3与NI组相比差异有统计学意义(t=4．901、4．838、2．406,P<0．01或0．05),10HI、50HI组血清TT4与NI组相比差异有统计学意义(t=2．162、2．348,P<0．05);但心电图各波段和心脏指数未见明显改变:α-MHC mRNA表达量随摄入含碘量的升高而呈下凋趋势,但与NI组相比差异无统计学意义(P>0．05),而50HI和100HI组β-MHC mRNA表达量显著上调(t=2．632、4．127．P<0．05或0．01)。结论碘缺乏和碘过量均可导致Wistar大鼠甲状腺功能减退(甲减),影响心脏受TH调节的靶基因的表达量,进而影响心脏的功能状态。

关键词：碘甲状腺心电描记术肌球蛋白重链

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人骨髓多潜能成体祖细胞分化后细胞移植治疗兔心肌梗死

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第二军医大学学报 2006年第8期27卷 853-857页

作者：王晓华吴中海唐力军南方医科大学基础医学部生理学教研室广州510515 解放军福州总医院普通外科福州350002

目的:体外分选纯化人骨髓多潜能成体祖细胞(MAPCs),诱导分化,观察其分化后细胞移植治疗心肌梗死的疗效,初步探讨MAPCs移植治疗心肌梗死的可行性。方法:取适量志愿者骨髓采用梯度密度离心法分离获取单个核细胞并行贴壁培养,将获取的细胞... 详细信息

目的:体外分选纯化人骨髓多潜能成体祖细胞(MAPCs),诱导分化,观察其分化后细胞移植治疗心肌梗死的疗效,初步探讨MAPCs移植治疗心肌梗死的可行性。方法:取适量志愿者骨髓采用梯度密度离心法分离获取单个核细胞并行贴壁培养,将获取的细胞通过CD45、GlyA免疫微磁珠负分选(MACS)分离出MAPCs;锥虫蓝拒染试验测定分选后细胞活力,流式细胞仪鉴定分选后细胞纯度;传代后的细胞与10μmol.L-1浓度5-氮杂胞苷(5-aza)共孵育24 h,通过透射电镜对诱导后的细胞进行鉴定,并将诱导后的MAPCs移植于兔心肌梗死部位,观察其对兔心功能的改善情况。结果:MACS分选前后MAPCs细胞活力分别为(96.7±1.7)%(、96.0±2.4)%,无显著差异;获取的CD45-、GlyA-细胞纯度大于98%。分选后传代的MAPCs经5-aza诱导后,透射电镜检查可见大量的粗大肌丝;细胞移植治疗心肌梗死兔4周后,MAPCs移植组左室射血分数、左室侧壁运动幅度、左室收缩期室壁增厚率,以及左心室最大压力上升速率(dp/dt),均明显高于心梗模型组和空白对照组(P<0.05或0.01),但低于假手术组(P<0.05);空白对照组与心梗模型组相比无显著差异。结论:MACS分离出的高纯度人MAPCs在体外经5-aza诱导后能够向肌源性细胞分化,兔心梗区内植入诱导后的MAPCs能够改善心功能。

关键词：人骨髓多潜能成体祖细胞细胞分化细胞移植心肌梗塞

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大鼠肝缺血-再灌流损伤脑组织p38MAPK与脑细胞凋亡的关系

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中华急诊医学杂志 2006年第5期15卷 410-414页

作者：王旭林王红梅蔡善荣姜强徐文鸿张苏展浙江大学医学院附属第二医院肿瘤研究所杭州310009 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室

目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流... 详细信息

目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流组(I／R组)、缺血30 min再灌流后1 h组(I/ R 1h)、缺血30 min再灌流后2 h组(I／R 2h)、缺血30 min再灌流后4 h组(I/R 4h)。应用免疫组化法测定各组肝组织中iNOS的变化和脑皮质层p38MAPK的改变,应用原位细胞凋亡法测定神经元凋亡,同时观察肝和脑组织病理学改变。结果肝缺血-再灌流损伤形成过程中,随着再灌流时间延长肝组织出现iNOS的高表达,同时大脑皮层出现p38MAPK改变和神经元凋亡。肝组织iNOS与p38MAKP呈正相关(r=0．91,P <0．05)。p38MAPK的表达与phospho-p38MAPK的表达呈正相关(r=0．89,P<0．05),phospho-p38MAPK的表达与凋亡指数呈正相关(r=0．95,P<0．05)。HE染色见肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。脑皮质层见神经元水肿、坏死。结论肝缺血-再灌流损伤可导致大脑结构和功能的改变。损伤过程中产生 iNOS作为炎性细胞因子导致大脑皮层p38MAKP的改变,从而引起神经元凋亡。

关键词：肝缺血-再灌流损伤大脑凋亡

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血小板反应素Ⅰ在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及意义

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新疆医科大学学报 2006年第8期29卷 677-679页

作者：李俊红张建龙庄菲马敏丽巩雪俐新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学2002班新疆乌鲁木齐830054

目的:研究血小板反应素Ⅰ(TSP-Ⅰ)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型心肌组织中的表达,探讨TSP-Ⅰ在糖尿病性心肌病发病机制中的作用。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),DM组用链脲佐菌... 详细信息

目的:研究血小板反应素Ⅰ(TSP-Ⅰ)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型心肌组织中的表达,探讨TSP-Ⅰ在糖尿病性心肌病发病机制中的作用。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),DM组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,NC组大鼠尾静脉注射pH 4.6、0.1mmol/L枸橼酸钠缓冲液。饲养4周后,麻醉处死,取出心脏,制做连续冰冻切片,对2组大鼠心肌组织进行免疫组织化学染色,观察2组TSP-Ⅰ在左心室心肌细胞中的表达差异。结果:DM组大鼠心肌间质纤维增生,心肌间微血管管壁增厚,TSP-Ⅰ表达阳性心肌细胞的数目及其光密度均较NC组明显增加(P<0.01)。结论:TSP-Ⅰ可能参与了心肌细胞肥大和纤维化以及心肌微血管病变等糖尿病心肌病的特征性病理改变。

关键词：糖尿病心肌细胞血小板反应素Ⅰ

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大鼠肝缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达与肝细胞凋亡的关系

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新乡医学院学报 2006年第1期23卷 42-44,F0002页

作者：王红梅张建龙腾清蕾王新星孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理教研室新疆乌鲁木齐830054

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再... 详细信息

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注后1h组(I/R1h)、缺血30min再灌注后2h组(I/R2h)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h),每组8只。分别测定各组谷丙转氨酶(GTP)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶含量及观察肝脏组织HE染色,应用免疫组化法分别测定各组大鼠iNOS在肝组织的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡。结果肝脏I/R过程导致了肝脏明显的损伤,表现为肝血清酶升高(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。病理组织学变化与GTP变化一致。肝组织iNOS在I/R组即有表达增高(P<0.01),I/R组与I组、I/R1h组与I/R组相比有统计学差异(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),I/R组与I组,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比均有统计学差异(P<0.01)。iNOS与肝细胞凋亡指数间存在显著正相关(r=0.952),P<0.01)。结论肝脏I/R损伤可引起肝组织损伤及肝细胞凋亡,肝细胞的凋亡与iNOS的高表达有关。

关键词：肝缺血再灌注损伤细胞凋亡诱导型一氧化氮合酶

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地塞米松对脓毒血症大鼠脑皮层诱发电位及c-Fos蛋白表达的影响

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新疆医科大学学报 2006年第12期29卷 1143-1145页

作者：王岽张建龙新疆医科大学基础医学院病理生理教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、... 详细信息

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、10h时段体感诱发电位的动态变化，并进行大脑皮层c-Fos免疫组织化学方法测定。结果：对照组大鼠引出的皮层诱发电位波是以一个正相波为主的复合波。CLP组在10hP1波的潜伏期较对照组显著延长（P〈O．05），波幅显著降低（P〈0．05）；地塞米松1h给药组P1波潜伏期较CLP1h组显著缩短（P〈0．05），而波幅与CLP 1h组比较无统计学差异。地塞米松10h给药组P1波潜伏期较CLP10h组显著缩短（P〈0．05），波幅显著增大（P〈0．05）。c-Fos对照组有少量表达，在CLP1h开始增加，4h达高峰；在DXM注射后1～2h表达明显增加，并持续至用药后10h。结论：地塞米松对大鼠脓毒血症所引起的诱发电位的变化有所改善。c-Fos可能参与脓毒血症发病中机体对神经元损伤的应激机制，DXM通过上调c-Fos蛋白具有保护神经细胞的作用。

关键词：大脑皮层诱发电位地塞米松脓毒血症 c-Fos

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油酸急性肺损伤兔皮层诱发电位动态变化观察

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新疆医科大学学报 2006年第5期29卷 407-409页

作者：李士勇张建龙马琪新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：探讨油酸急性肺损伤（ALI）兔皮层诱发电位（CSEP）的动态变化.方法： 16只新西兰大耳白兔随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重生理盐水（NS）,实验组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重油酸（O... 详细信息

目的：探讨油酸急性肺损伤（ALI）兔皮层诱发电位（CSEP）的动态变化.方法： 16只新西兰大耳白兔随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重生理盐水（NS）,实验组从耳缘静脉缓慢注入0.1 ml/kg体重油酸（OA）,根据注射时间不同又分为OA30、60、90、120 min 4组,检测各组兔皮层诱发电位潜伏期、峰峰时程、正波值、负波值、峰峰值的动态变化并进行比较.结果：（1）潜伏期：与对照组相比,OA 30 min组潜伏期明显延长（P〈0.05）;与OA30 min组相比,OA60 min组潜伏期明显缩短（P〈0.01）;与OA 60min组相比,OA90 min组潜伏期明显延长（P〈0.05）,与OA 30 min组相比,OA120 min组潜伏期明显延长（P〈0.05）.（2）峰峰时程：与对照组相比,OA 30、60、90、120 min组峰峰时程明显延长（P〈0.05～0.01）,与OA60 min组相比,OA90 min组峰峰时程明显延长（P〈0.05）.（3）正波值：与对照组相比,OA90、120 min组正波值明显减少.（4）负波值：与对照组相比,OA 90、120 min组负波值明显减少（P〈0.01）,与OA30 min组相比,OA90 min组负波值明显减小（P〈0.01）.（5）峰峰值：与对照组相比,OA90 min组峰峰值明显减小（P〈0.01）,与OA60 min组相比,OA90 min组峰峰值明显减小（P〈0.05）,与OA30 min组相比,OA120 min组峰峰值明显减小（P〈0.05）.结论： CSEP的变化可以较早地反映脑功能的变化,可作为监测急性呼吸窘迫综合征早期变化的指标.

关键词：油酸急性肺损伤皮层诱发电位

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大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响

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新疆医科大学学报 2006年第8期29卷 680-683页

作者：孙湛王红梅张建龙马琪马小娟新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定... 详细信息

目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(-γGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏I/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现I/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,I/R 1、2、4 h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),血清ET含量明显升高(P<0.05),I/R 2、4 h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P<0.05),I/R及I/R 1、2、4 h组血清和肾组织中Ald含量均明显高于对照组(P<0.05),随着肝脏I/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏I/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

关键词：肝脏缺血再灌注损伤肾脏内皮素血管紧张素Ⅱ 醛固酮

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雌激素抗肾上腺素实验性心律失常作用

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新疆医科大学学报 2006年第3期29卷 198-199页

作者：牛新荣帕尔哈提.阿布都热依木时新艳新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨雌激素在整体水平下的抗肾上腺素心律失常作用及可能机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为对照组、利多卡因组及雌激素组,各组同步记录体表心电图及经左心室插管测定心功能指标[左心室内压 (LVSP)、左心室舒张终末压(LVEDP)、... 详细信息

目的:探讨雌激素在整体水平下的抗肾上腺素心律失常作用及可能机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为对照组、利多卡因组及雌激素组,各组同步记录体表心电图及经左心室插管测定心功能指标[左心室内压 (LVSP)、左心室舒张终末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/ dtmax)],比较各组按75μg/kg静脉注射0．1％肾上腺素前后心电图及相应心功能指标变化。结果:快速静脉注射肾上腺素可引起心功能指标明显上升,同时由于自律性增高致室性心律失常;雌激素可拮抗肾上腺素所致心功能改变,并延长室早(VP)出现时间,缩短室速(VT)持续时间及心律失常持续时间,其作用优于利多卡因(P< 0．05)。结论:雌激素对心律失常有一定对抗作用,可能与Ca2+阻断及改变细胞膜离子通透性有关。

关键词：雌激素利多卡因肾上腺素心律失常

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