检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆中医药 2014年第5期32卷 78-79页

作者：王坤玲李林新疆医科大学一附院中医科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830054

针灸学是以中医理论为指导,研究经络、腧穴及刺灸方法,探讨运用针灸方法防治疾病的一门学科,具有很强的操作性,是中医学的重要组成部分,也是高等医学院校中医课的重要内容.笔者在我校（新疆医科大学）执教针灸学6年,因不同于中医院校学... 详细信息

针灸学是以中医理论为指导,研究经络、腧穴及刺灸方法,探讨运用针灸方法防治疾病的一门学科,具有很强的操作性,是中医学的重要组成部分,也是高等医学院校中医课的重要内容.笔者在我校（新疆医科大学）执教针灸学6年,因不同于中医院校学生的教学目标,加之教学时数的限制和中西医体系思维方式的差别,如何在有限的时间内让西医学生领会、掌握针灸学的基本知识和技能,成为我们所面临的重要教学问题.在此谈谈一些体会与思考.

关键词：针灸教学医生新疆医科大学高等医学院校针灸方法针灸学中医理论教学目标

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蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的初步研究

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中华肿瘤防治杂志 2010年第2期17卷 85-88页

作者：都镇先刘宝琴张海燕邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001

目的：探讨蛋白酶体抑制剂在诱导甲状腺未分化癌细胞系的凋亡作用中与核转录因子（NFκ-B）活性的关系。方法：利用蛋白酶体抑制剂PSI、EPOX和MG132作用7种甲状腺未分化癌细胞系,MTT法检测细胞生存率、乳酸脱氢酶（LDH）释放检测各组细... 详细信息

目的：探讨蛋白酶体抑制剂在诱导甲状腺未分化癌细胞系的凋亡作用中与核转录因子（NFκ-B）活性的关系。方法：利用蛋白酶体抑制剂PSI、EPOX和MG132作用7种甲状腺未分化癌细胞系,MTT法检测细胞生存率、乳酸脱氢酶（LDH）释放检测各组细胞LDH活性,利用酶联免疫吸附（ELISA）法定量分析NF-κBDNA结合活性,Caspases-3酶分析测定活性。结果：ARO和8305C细胞系对蛋白酶体抑制剂完全不敏感,FRO和KTC2细胞系IC50分别为PSI 4-6 nmol/L、EPOX 1-5 nmol/L和MG132 0.5-1μmol/L;KTC1和KTC3细胞系IC50分别为PSI 10-15 nmol/L、EPOX 10-20 nmol/L和MG132 1-2μmol/L;与对照组相比,所有细胞系应用PSI后,NFκ-B DNA结合活性减少,P〈0.05;应用EPOX时,NFκ-BDNA结合活性在FRO、KTC2、KTC3和8505细胞系中减少（P〈0.05）,但在ARO、KTC1和8305C细胞中保持不变（P〉0.05）。应用MG132处理后,NFκ-B DNA结合活性在所有细胞系中均无明显变化,P〉0.05;各组细胞系基础状态下Caspase-3活性差异无统计学意义,P〉0.05,作用后ARO和8305C细胞系Caspase-3活性最低,FRO和KTC2细胞系Caspase-3活性最高,是基础状态的10-12倍。KTC1和KTC3细胞系Caspase-3活性中等,是基础状态的6-7倍。结论：蛋白酶体抑制剂除通过抑制NFκ-B活性以影响甲状腺癌细胞生存之外,尚可能存在其他抗肿瘤细胞生存途径。

关键词：甲状腺肿瘤蛋白酶体抑制剂 NF-κB 细胞凋亡

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中药复方缓溃乐混悬剂对UC大鼠结肠黏膜中MyD88-mTOR轴的调控作用

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重庆医学 2023年第12期52卷 1769-1775页

作者：卡思木江·阿西木江穆凯代斯·艾合买提赵健锋马泽宇赵成宇郭雅莉阿依加玛力·沙依提库热西·玉努斯新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学乌鲁木齐830017 新疆生产建设兵团总医院检验科乌鲁木齐830002 新疆医科大学维吾尔医学院乌鲁木齐830017

目的研究中药复方缓溃乐混悬剂(HKL)对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中Toll样受体4髓样分化因子(MyD88)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法将SPF级Wistar大鼠分为对照组和模型组,其中模型组用TNBS/... 详细信息

目的研究中药复方缓溃乐混悬剂(HKL)对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中Toll样受体4髓样分化因子(MyD88)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法将SPF级Wistar大鼠分为对照组和模型组,其中模型组用TNBS/乙醇复合法干预建立大鼠UC模型。造模成功后,将该组大鼠分为UC组、HKL干预组(HKL组)及5-氨基水杨酸干预组(5-ASA组)。HKL组大鼠灌胃1.8 g/kg HKL,5-ASA组灌胃100 mg/kg的5-ASA,UC组大鼠给予与HKL等体积的生理盐水,每天2次。干预14 d后,采集大鼠结肠组织标本,用ELISA法检测炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达水平;用免疫组化法检测MyD88、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平;用Western blot法检测mTOR、p70S6K、4-EBP1蛋白表达水平及mTOR磷酸化水平。结果与对照组相比,UC组大鼠结肠组织中IFN-γ、IL-12、MyD88、NF-κB、p70S6K蛋白表达量及mTOR磷酸化水平上调,TNF-α蛋白表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05);与UC组相比,HKL组大鼠结肠组织中IFN-γ、IL-12、MyD88、p70S6K和4-EBP1蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药复方缓溃乐混悬剂对UC大鼠结肠组织中mTOR/p70S6K通路相关蛋白p70S6K、4-EBP1与MyD88,NF-κB蛋白的异常表达和mTOR的过度磷酸化具有一定的调节作用,干预MyD88-mTOR信号通路在UC的治疗中具有一定的意义。

关键词：溃疡性结肠炎复方缓溃乐混悬剂 Toll样受体4髓样分化因子核因子-κB 雷帕霉素靶蛋白

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γ-干扰素对TRAIL诱导人甲状腺癌细胞凋亡影响的研究

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中华肿瘤防治杂志 2009年第6期16卷 406-409页

作者：张海燕邓娓娓都镇先王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对TRAIL诱导人甲状腺癌细胞凋亡作用的影响。方法:流式细胞术、蛋白质印迹法、蛋白质羰基测定法和共聚焦显微镜分别用于检测细胞凋亡、GAPDH蛋白表达、氧化损伤程度和细胞核内GAPDH免疫染色表达。运用微小RN... 详细信息

目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对TRAIL诱导人甲状腺癌细胞凋亡作用的影响。方法:流式细胞术、蛋白质印迹法、蛋白质羰基测定法和共聚焦显微镜分别用于检测细胞凋亡、GAPDH蛋白表达、氧化损伤程度和细胞核内GAPDH免疫染色表达。运用微小RNA干扰技术下调GAP-DH表达。结果:与耐药细胞系相比,TRAIL敏感的FRO和KTC2细胞核提取液中可见不同程度的GAPDH蛋白表达、细胞内羰基蛋白显著集聚。IFN-γ可增加耐药ARO细胞核中GAPDH水平。IFN-γ或TRAIL单药组细胞凋亡率均<5%,而IFN-γ/TRAIL联合组细胞凋亡率达28.5%。siGAPDH组与siRNA对照组间细胞凋亡率差异有统计学意义(t=4.909,P=0.08),使对照组细胞凋亡率下降11%。结论:IFN-γ加强TRAIL诱导人甲状腺癌细胞凋亡可能是通过上调细胞核内GAP-DH表达实现的。

关键词：甲状腺肿瘤干扰素Ⅱ型细胞凋亡

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中华肿瘤防治杂志 2010年第16期17卷 1241-1243,1261页

作者：都镇先张海燕邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨微小RNA干扰Bcl-2相关抗凋亡基因2(BAG2)对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用的影响。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组、特异性siBAG2组和随机序列核酸siRNA... 详细信息

目的:探讨微小RNA干扰Bcl-2相关抗凋亡基因2(BAG2)对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用的影响。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组、特异性siBAG2组和随机序列核酸siRNA组;利用微小RNA干扰技术降低BAG2的表达;采用RT-PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞BAG2mR-NA及蛋白表达;采用分光光度法测定Caspases-3活性;采用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:与空白对照组相比,MG132显著增加FRO细胞系中BAG2基因表达水平(P<0.01),并呈时间依赖效应;与空白对照组和随机序列核酸siR-NA组相比,siBAG2处理组中BAG2mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率及Caspases-3活性显著降低,P<0.01。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌细胞系FRO中BAG2基因的表达水平,siBAG2具有特异性降低BAG2基因表达的作用,同时抑制蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用。

关键词：甲状腺肿瘤 RNA Bcl-2相关抗凋亡基因2 蛋白酶体抑制剂细胞凋亡

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高良姜总黄酮对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

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新疆医科大学学报 2015年第8期38卷 958-962,967页

作者：赛米热.艾尼瓦尔热木塔力甫.艾买提古扎力努尔.买提沙地克热孜宛古丽.约麦尔阿布力孜.阿布都拉新疆医科大学基础医学院生物化学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011

目的探讨高良姜总黄酮对宫颈癌Si Ha细胞的增殖、形态学变化和细胞凋亡的影响及其抗肿瘤作用机理,为高良姜总黄酮作为抗肿瘤药物开发提供理论和实验依据。方法（1）用倒置显微镜观察不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内作用于宫颈癌Si H... 详细信息

目的探讨高良姜总黄酮对宫颈癌Si Ha细胞的增殖、形态学变化和细胞凋亡的影响及其抗肿瘤作用机理,为高良姜总黄酮作为抗肿瘤药物开发提供理论和实验依据。方法（1）用倒置显微镜观察不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内作用于宫颈癌Si Ha细胞后的形态学变化;（2）采用MTT比色法,检测不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内对宫颈癌Si Ha细胞存活率所产生的影响,设抗癌药顺氯氨铂（cis-dichlorodiamine-platinum,DDP）为阳性对照;（3）采用流式细胞仪检测高良姜总黄酮对宫颈癌SiHa细胞24 h作用而引起的细胞凋亡率,设DDP为阳性对照。结果（1）在25~400μg/m L浓度范围内,随着高良姜总黄酮干预宫颈癌Si Ha细胞的剂量增加,细胞存活率显著下降,其细胞存活率变化趋势与阳性对照DDP基本一致,并呈剂量和时间依赖性;（2）50μg/m L和100μg/m L高良姜总黄酮剂量引起宫颈癌Si Ha细胞凋亡,其早期凋亡率升高（17.35%和22.4%）,但远低于阳性对照DDP引起的早期凋亡率（60.3%）。结论高良姜总黄酮能显著抑制宫颈癌Si Ha细胞的增殖并诱导细胞凋亡。

关键词：高良姜总黄酮宫颈癌SiHa细胞 MTT比色法细胞凋亡

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衣霉素联合TRAIL促甲状腺癌细胞凋亡机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2009年第14期16卷 1041-1044页

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合衣霉素促甲状腺未分化癌细胞系凋亡的作用机制。方法:通过TRAIL单用或联合衣霉素对多种甲状腺未分化癌细胞系进行作用,并以正常甲状腺上皮细胞系HTori-3作对照,采用蛋白印迹杂交法检... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合衣霉素促甲状腺未分化癌细胞系凋亡的作用机制。方法:通过TRAIL单用或联合衣霉素对多种甲状腺未分化癌细胞系进行作用,并以正常甲状腺上皮细胞系HTori-3作对照,采用蛋白印迹杂交法检测衣霉素处理前后各组细胞TRAIL死亡受体,诱杀受体和凋亡相关分子的蛋白表达水平。流式细胞术检测各组细胞凋亡状态。结果:与对照组相比,衣霉素作用后,肿瘤细胞死亡受体DR4、DR5和诱杀受体DcR1、DcR2表达无明显变化(P>0.05),而存活素水平明显降低,P<0.05。TRAIL与衣霉素单用对甲状腺癌细胞均无明显杀伤作用,最高凋亡细胞比率分别为10.68%和10.14%;衣霉素与TRAIL联合组凋亡细胞比率最大达60.5%;但在存活素过表达甲状腺未分化癌ARO细胞中,凋亡细胞比率降低50%左右。结论:在体外单用TRAIL对甲状腺癌细胞增殖无明显抑制作用,衣霉素明显增加肿瘤细胞对TRAIL敏感性,其增敏机制至少部分与下调存活素水平有关。

关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体衣霉素甲状腺肿瘤存活素

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GRP78在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用

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中华肿瘤防治杂志 2009年第18期16卷 1379-1382页

作者：张海燕刘宝琴邓娓娓都镇先王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:对2种人甲状腺未分化癌细胞系FRO、ARO分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂处理组;及siGRP78、随机序列核酸siRNA和错位型siGRP78组。利用蛋白酶体... 详细信息

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:对2种人甲状腺未分化癌细胞系FRO、ARO分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂处理组;及siGRP78、随机序列核酸siRNA和错位型siGRP78组。利用蛋白酶体抑制剂MG132(1μmol/L)、PSI(10nmol/L)和EPOX(5nmol/L)作用2种细胞系,实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞GRP78 mRNA、蛋白表达。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:蛋白酶体抑制剂处理24h后,2种细胞系中GRP78 mRNA及蛋白水平保持相似增长高峰,为空白对照组2～3倍(P<0.01);siGRP78转染24h,细胞总GRP78 mRNA丢失>80%,转染48h,GRP78蛋白总量丢失>75%。蛋白酶体抑制剂MG132作用后,ARO、FRO细胞凋亡率分别为8.3%和78.3%;当siGRP78靶向沉默GRP78后,蛋白酶体抑制剂诱导2种细胞凋亡率显著增加,ARO细胞凋亡率提高5倍左右(P<0.01)。结论:2种甲状腺癌细胞系存在GRP78基因表达,不同程度干扰蛋白酶体抑制剂凋亡诱导作用;沉默GRP78基因表达可提高蛋白酶体抑制剂对肿瘤细胞杀伤率。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学流式细胞术细胞凋亡细胞系肿瘤

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p62体募集自噬相关蛋白WIPI2的机制研究

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新疆医科大学学报 2024年第5期47卷 668-674页

作者：张金佩冯学召刘梦薇何心瞳徐梦波阿来依·买提卡比力麦尔哈巴·达毛拉衡锐米娜新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学重点实验室乌鲁木齐830017 中山大学肿瘤防治中心广东510060 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830054

目的探讨自噬接头蛋白(Sequestosome 1,SQSTM1/p62)与磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositide 3-kinase,PI3K)复合物的结合蛋白WD重复结构域磷酸肌醇互作蛋白2(WD repeat domain phosphoinositide-interacting protein 2,WIPI2)在空间上定位的调控关系。方法使用CRISPR-Cas9技术敲除正常大鼠肾上皮细胞(Normal rat kidney,NRK)中的自噬相关基因2A(Autophagy-related gene,Atg2A)、自噬相关基因2B(Autophagy-related gene,Atg2B)和p62基因,建立Atg2A和Atg2B基因敲除的细胞系(Atg2AB double knockout,Atg2AB DKO)以及p62基因敲除细胞系(p62 knockout,p62 KO);透射电镜观察Atg2AB DKO细胞中p62体周围囊泡的定位;活细胞成像观察Atg2AB DKO细胞内p62体与自噬相关蛋白WIPI2的定位变化;光漂白实验观察相变蛋白p62与WIPI2的荧光漂白恢复;通过免疫荧光观察WT、p62 KO和Atg2AB DKO细胞中WIPI2与p62的定位关系;通过蛋白免疫印记检测WT和p62 KO细胞中WIPI2表达量的变化。结果建立了Atg2AB DKO和p62 KO细胞系;透射电镜显示Atg2AB DKO细胞中p62附近聚集了大量囊泡;在Atg2AB DKO中,通过活细胞成像观察到tdTomatop62与WIPI2-GFP高度共定位;荧光漂白实验观察到WIPI2具有流动性;通过免疫荧光观察到,与WT细胞相比,在Atg2AB DKO中WIPI2点的数量明显增多(P<0.0001);与WT细胞相比,p62 KO细胞中WIPI2点的数量和表达量无明显变化(P>0.05)。结论无膜细胞器p62能够与具有流动性的WIPI2阳性囊泡动态融合,促进自噬体的形成。

关键词：自噬体自噬接头蛋白 WD重复结构域磷酸肌醇互作蛋白2

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3-磷酸甘油醛脱氢酶在TRAIL诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用

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中华肿瘤防治杂志 2009年第11期16卷 801-804,813页

作者：张海燕邓娓娓都镇先刘国良王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phophoate de-hydrogenase,GAPDH)是否参与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosis factor related apoptosis indu-cing ligand,TRAIL)诱导的甲状腺癌细胞凋亡。方法:光学显微镜、流式细胞仪、实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法、台盼蓝染色和共聚焦显微镜分别用于检测细胞生存状态、凋亡、GAPDH mRNA与蛋白表达、细胞活性和核内GAPDH免疫染色表达。结果:对照组和2 ng/mL TRAIL处理组细胞生长状态良好,而其他处理组较差。TRAIL诱导凋亡和GAPDHmRNA均呈剂量依赖性。20 ng/mLTRAIL处理的FRO细胞中,GAPDHmRNA显著增加始于2 h,8 h达平台;GAPDH蛋白核转移始于2 h,8和12 h更为显著;2 h时无细胞死亡;GAPDH核染阳性细胞显著增加始于4 h,12 h时可占大部分。结论:GAP-DH可能介入了TRAIL诱导的细胞凋亡。

关键词：甲状腺肿瘤甘油醛-3-磷酸脱氢酶类肿瘤坏死因子类细胞凋亡

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