检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床研究 2023年第4期36卷 521-526,531页

作者：张怡人陈梦晓王毅李祥于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心、新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054

目的基于知识可视化分析,调查脓毒症急性肺损伤(ALI)相关领域的全球研究现状与趋势,比较不同国家、机构、期刊和作者的研究贡献,为该领域的进一步研究提供参考依据。方法通过检索Web of Science核心合集(WoSCC)数据库2013年至2022年有... 详细信息

目的基于知识可视化分析,调查脓毒症急性肺损伤(ALI)相关领域的全球研究现状与趋势,比较不同国家、机构、期刊和作者的研究贡献,为该领域的进一步研究提供参考依据。方法通过检索Web of Science核心合集(WoSCC)数据库2013年至2022年有关脓毒症ALI研究的文献,使用Excel对相关文献数据进行分析,采用文献可视化分析软件VOS viewer和CiteSpace对相关信息进行提取并生成共现网络,进而深入探讨脓毒症ALI领域的热点问题,分析该领域的研究现状与发展趋势。结果共纳入2013年至2022年WoSCC数据库中脓毒症ALI研究领域有效文献3216篇。全球脓毒症ALI相关研究总体呈上升趋势。中国是发表脓毒症ALI相关文献数量最多的国家。发文量最多的机构是加州大学旧金山分校。Shock是相关领域发文量最大的期刊。共现网络分析显示,美国是该领域参与国际合作最多的国家,加州大学旧金山分校是合作能力最强的机构。关键词共现分析和共被引文献聚类分析显示,该领域的研究热点主要聚焦脓毒症ALI的病理机制和治疗策略。结论全球趋势分析提示,2013-2022年有关脓毒症ALI的研究日趋增长,其发病机制和治疗策略仍将是未来的研究热点,但跨地区和跨机构的交流与合作仍不足,研究的深度与广度也需进一步拓展。

关键词：脓毒症急性肺损伤细胞外囊泡核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体细胞焦亡可视化分析 WoSCC数据库

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乌司他丁对脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和肠道菌群的影响

引用

中国临床研究 2024年第11期37卷 1674-1679页

作者：张怡人陈梦晓李祥于湘友王毅新疆医科大学第一附属医院重症医学中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠氧化应激水平以及肠道菌群的影响,为脓毒症ALI的诊治提供理论支持。方法将18只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)和脓... 详细信息

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠氧化应激水平以及肠道菌群的影响,为脓毒症ALI的诊治提供理论支持。方法将18只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)和脓毒症+UTI干预组(CLP+UTI组,CLP术后即刻腹腔注射UTI 100 kU/kg),每组6只。造模后24 h处死大鼠取肺组织,光镜下观察肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白质免疫印迹试验(western blotting)法测定大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测Nrf2、HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;采用16S rRNA基因测序检测大鼠肠道菌群的变化。结果与Sham组相比,CLP组的组织病理学结果显示肺泡有渗出、炎性细胞浸润、肺组织结构紊乱;肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的mRNA表达均升高,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05);肺组织Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+UTI组肺组织损伤明显缓解,肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的mRNA表达显著降低(P<0.05),SOD活性升高[SOD(U/mg prot):11.83±0.99 vs 6.74±0.43,P<0.05],MDA含量降低[MDA(nmol/mg prot):0.16±0.04 vs 0.38±0.03,P<0.05];肺组织Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达升高。结论乌司他丁对脓毒症诱导的急性肺损伤有明显保护作用,可能通过调节肠道菌群进而改善炎症损伤,并减少氧化应激损伤。

关键词：脓毒症急性肺损伤乌司他丁氧化应激肠道菌群

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于蛋白质组学的缺血预适应心肌保护相关机理研究

引用

中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 212-219页

作者：尼鲁帕尔·谢甫开提阿曼古丽·如则唐婧赵翎赵帮豪高晓明省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医科大学第一附属医院心内科新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学临床医学研究院新疆乌鲁木齐830054

目的:缺血预适应(IPC)是强有力的对抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的心肌保护措施,但其保护作用相关的机制仍不完全清楚。本研究旨在识别缺血预适应处理后小鼠心肌差异表达蛋白,为缺血预适应进一步的基础及临床研究提供新思路。方法:用雄... 详细信息

目的:缺血预适应(IPC)是强有力的对抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的心肌保护措施,但其保护作用相关的机制仍不完全清楚。本研究旨在识别缺血预适应处理后小鼠心肌差异表达蛋白,为缺血预适应进一步的基础及临床研究提供新思路。方法:用雄性成年C57BL/6小鼠建立心肌I/R损伤模型(缺血60 min/再灌注24 h)和IPC模型[3个(缺血5 min/再灌注5 min)循环的预适应+缺血60 min/再灌注24 h],用伊文思蓝和2,3,5-三苯基氯化四氮唑双重染色的方法测量心肌梗死面积。提取各组心肌总蛋白,通过将串联质谱标签、高效液相色谱分级技术以及基于质谱的定量蛋白质组学技术相结合,以差异表达量变化>1.2倍作为显著上调的阈值,<1/1.2作为显著下调的阈值,筛选差异表达蛋白。对差异表达蛋白进行同源蛋白簇功能分类统计。分别用qPCR和Western blot技术对差异显著的蛋白β-羟丁酸脱氢酶1(Bdh1)进行mRNA及蛋白水平上的验证。结果:与单纯I/R组相比,IPC干预后心梗面积降低33%(P<0.05)。定量蛋白质组学结果显示,与假手术组比较,I/R组表达下调的蛋白有91个,其中酮体氧化代谢关键酶Bdh1在下调蛋白中的表达倍数为0.708(<1/1.2);与I/R组相比,IPC组表达上调的蛋白有14个,其中Bdh1差异表达倍数最高(1.95倍)。qPCR及Western blot验证实验表明,与假手术组相比,I/R组Bdh1的mRNA及蛋白水平明显降低;IPC组Bdh1的mRNA及蛋白表达水平较I/R组明显升高,进一步验证了蛋白组学结果。结论:I/R损伤显著降低心肌Bdh1的mRNA及蛋白表达水平,而IPC处理显著恢复了Bdh1的mRNA及蛋白表达,表明酮体氧化代谢可能参与了缺血预适应介导的缺血心肌的保护。

关键词：缺血预适应缺血再灌注蛋白质组学 β-羟丁酸脱氢酶1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高原低氧适应动物新疆灰旱獭右心室重构的组织学改变

引用

中国实验动物学报 2014年第2期22卷 45-47页

作者：马嵋姜涛张春魏琴段明军王雪梅李志强寿玺陈启龙新疆医科大学第一附属医院新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43(CX43)蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果心肌细胞肥大,胶原纤维增多... 详细信息

目的探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43(CX43)蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果心肌细胞肥大,胶原纤维增多,右心室肥厚指数、体重指数明显增高。CX43蛋白表达减少和(或)分布的改变。结论高原低氧致新疆灰旱獭右心室结构重构,可作为研究高原低氧适应性机制的理想动物模型。

关键词：高原低氧新疆灰旱獭右心室重构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重组腺病毒介导脂联素对人脐静脉内皮细胞损伤的作用和机制

引用

中国组织工程研究 2017年第1期21卷 115-121页

作者：王雪梅魏琴段明军张春杨毅宁新疆医学动物模型研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830011

背景:血管内皮细胞紧贴于血管壁,在血管稳态平衡的调节中发挥着至关重要的作用。目的:分析腺病毒介导的脂联素过表达对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞动脉粥样化损伤、核因子κB p65核蛋白及其信号通路下游促炎因子... 详细信息

背景:血管内皮细胞紧贴于血管壁,在血管稳态平衡的调节中发挥着至关重要的作用。目的:分析腺病毒介导的脂联素过表达对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞动脉粥样化损伤、核因子κB p65核蛋白及其信号通路下游促炎因子的负性调控作用。方法:实验分4组:正常对照组,采用人脐静脉内皮细胞常规培养,未用ox-LDL诱导;ox-LDL诱导组,用30 mg/L的ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞48 h;二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预+ox-LDL诱导组,先用100μmol/L的PDTC处理细胞1 h,再用ox-LDL 30 mg/L诱导48 h;Ad-APN-eGFP干预+ox-LDL诱导组,以MOI=100 pfu/cell转染人脐静脉内皮细胞2 h后,用ox-LDL 30 mg/L诱导48 h。各组干预后检测各项指标。结果与结论:(1)ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞造成内皮细胞损伤模型,激活核因子κB信号通路,核因子κB p65核蛋白的表达量增加;(2)rA d-APN-eG FP转染能够抑制核因子κB通路的激活,使核因子κB p65核蛋白表达量降低,降低核因子κB调节的下游促炎分子VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的基因和蛋白表达,增加抗炎因子内皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表达,差异有显著性表达;(3)结果说明,r Ad-APN-eGFP载体转染人脐静脉内皮细胞,通过有效抑制ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞的核因子κB激活,减轻ox-LDL诱导的细胞促炎损伤和细胞凋亡,与使用PDTC干预具有相近的效果;(4)结果证实r Ad-APN-eGFP和PDTC一样可通过抑制核因子κB通路的激活来减轻动脉粥样硬化这种炎症反应。

关键词：组织构建内皮细胞脂联素动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白 NF-κB信号通路新疆维吾尔自治区自然科学基金

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重组腺病毒介导脂联素基因对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

引用

中国实验动物学报 2016年第2期24卷 175-182页

作者：王雪梅魏琴张春姜涛段明军杨毅宁新疆医学动物模型研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830011

目的研究腺病毒介导的脂联素(APN)过表达对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法将12周龄雄性Apo E-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组,每组60只。在3个不同时间点(0天、4周、8周)处死... 详细信息

目的研究腺病毒介导的脂联素(APN)过表达对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法将12周龄雄性Apo E-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组,每组60只。在3个不同时间点(0天、4周、8周)处死小鼠收集组织。全自动生化仪检测血脂指标;ELISA法测定血清APN浓度;油红O染色法检测小鼠主动脉血管组织的病理学变化;Masson染色法检测进展性斑块区的胶原含量和纤维帽厚度变化;免疫荧光法测定小鼠主动脉血管APN和NF-κB p65蛋白的表达;免疫印迹法检测主动脉血管APN、NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结果 APN过表达抑制了Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。与对照组相比,脂联素干预组的动脉粥样硬化病理损伤面积减少(P<0.01),动脉粥样硬化损伤程度降低(P<0.001),总体油红O染色测定血管表面损伤百分比,4周时为(27.78±8.64)vs(33.02±5.18)%;8周时为(31.58±5.87)vs(52.16±5.79)%。脂联素减缓了高脂饮食导致的小鼠血清中TC(P<0.001)、TG(P<0.001)、LDL-C(P<0.001)的浓度增加,使血脂水平趋向正常化。随着血清脂联素浓度增加,可以阻遏NF-κB通路的激活,抑制NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结论脂联素通过抑制NF-κB通路激活来减轻AS的炎症反应。

关键词：脂联素动脉粥样硬化 Apo E^-/-小鼠炎症 NF-κB信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重组腺病毒载体转染Apo^(E-/-)小鼠的安全性评价和在主动脉血管组织的表达情况

引用

生物医学工程研究 2016年第2期35卷 98-103,108页

作者：王雪梅魏琴段明军张春姜涛杨毅宁新疆医学动物模型研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830011

腺病毒介导的脂联素过表达对Apo E-/-小鼠动物的安全性检测。将48只普通饮食饲养的12周龄雄性Apo E-/-小鼠分为对照组和脂联素干预组,每组24只。对照组给予一次性尾静脉注射生理盐水100μl;干预组则同法注射100μl重组腺病毒(Ad-APN-e G... 详细信息

腺病毒介导的脂联素过表达对Apo E-/-小鼠动物的安全性检测。将48只普通饮食饲养的12周龄雄性Apo E-/-小鼠分为对照组和脂联素干预组,每组24只。对照组给予一次性尾静脉注射生理盐水100μl;干预组则同法注射100μl重组腺病毒(Ad-APN-e GFP,3.0×108p.f.u)。分别在注射后0天、1周、2周、及4周处死小鼠,取全血和主动脉血管组织。用ELISA法测定血清中脂联素浓度;用WB法检测血管组织中标识绿色荧光蛋白(GFP)以确定重组腺病毒的转染率。全自动生化仪检测血常规指标、肝功能(ALT、AST)、肾功能指标(CR、BUN)、心肌酶(CK、CKMB)、以确定重组腺病毒转染的安全性。腺病毒对血常规指标和心肌酶的表达没有显著影响,对肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)(1周时组间差异P<0.01和2周时组间差异P<0.05)、肾功能指标尿素氮BUN(1周时组间差异P<0.01)有一过性影响。重组腺病毒可在体内高效介导外源基因脂联素的表达,血清中的脂联素浓度在病毒转染后1周达到了最高值,约是正常对照组的4倍(78.28±15.02 vs 23.42±5.35)μg/ml,2周内稳定表达。1周时GFP蛋白在血管组织中表达的量最高,1周时GFP/GAPDH为83.63±1.50%,随后逐渐降低,2周时GFP/GAPDH为54.00±4.00%,4周时GFP/GAPDH为22.00±3.99%。重组腺病毒注射存在一过性的肝毒性和肾毒性,但是对动物的生理状态没有显著影响。重组腺病毒对Apo E-/-小鼠的血管组织有高效转染、2周内安全、稳定表达的特性。

关键词：重组腺病毒脂联素 ApoE-/-小鼠基因治疗转染效率和安全性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤的影响及机制研究

引用

海南医学院学报 2024年第10期30卷 731-738页

作者：黄玮玮马涛李志华王毅高晓明于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:随机将32只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+EGCG组(EGCG组)、脓毒症+GSK2606414干预组(GSK组),... 详细信息

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:随机将32只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+EGCG组(EGCG组)、脓毒症+GSK2606414干预组(GSK组),每组各8只。Sham组开腹后仅观察盲肠后立即关腹;CLP组采用盲肠结扎穿孔术;EGCG组在CLP术后腹腔注射50 mg/kg的EGCG;GSK组在CLP术前一周每天予100 mg/kg的GSK2606414灌胃。造模术后24 h处死4组大鼠,留取并保存血清及肠道组织标本。苏木素-伊红染色观察大鼠肠道病理学变化。酶联免疫测定法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6水平。免疫组化观察肠道组织中磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的阳性面积百分比。蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测大鼠肠道组织中p-PERK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CHOP、Caspase-12、Claudin-1的表达。结果:CLP组大鼠肠道肠绒毛结构严重破坏,镜下可见大量炎性细胞浸润;EGCG组和GSK组较CLP组病理损伤减轻,CLP组Chiu′s评分较EGCG组和GSK组明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠血清IL-1β、IL-6水平均较Sham组明显升高,EGCG组和GSK组血清炎症因子水平均较CLP组显著降低(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12阳性面积百分比较Sham组均明显升高,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显降低(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1阳性面积百分比较Sham组均明显降低,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平均高于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均低于CLP组(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1蛋白表达水平均低于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均高于CLP组(P<0.05)。结论:表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤有一定的治疗作用,其机制可能与抑制内质网应激性凋亡通路相关。

关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠股骨牵张成骨模型的建立

引用

中华显微外科杂志 2020年第6期43卷 578-582页

作者：吴硕买买艾力·玉山魏琴陈东生冯东伟阿卜杜萨拉木·阿力木江马创新疆医科大学第一附属医院昌吉分院新疆昌吉831100 新疆医科大学第一附属医院骨科中心显微修复外科乌鲁木齐830011 新疆医科大学动物实验中心乌鲁木齐830011 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830011

目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只(3个时间点,每个时间点10只),施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/... 详细信息

目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只(3个时间点,每个时间点10只),施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/d的速度,每天分2次进行牵张,牵张期为14 d,牵张总长度为7.0 mm。实验期间观察大鼠活动;牵张结束后进入矿化期,将矿化期分为2、4、8周3个时间点,在每个时间点随机抽取10只大鼠行影像学检查;在每个时间点随机抽取10只大鼠处死,取双侧股骨标本进行大体观察和组织学观察。结果本组造模时间为(25±5)min;实验过程中,大鼠活动良好;牵张14 d,大鼠股骨基本获得预期牵张距离。标本大体照片提示,在矿化期随着时间的增加,牵张区域颜色由棕色变成灰白色,质地逐渐变硬;X线片提示,随着时间的增加,牵张区新生骨痂逐渐增多,云雾状骨痂逐渐矿化;苏木精-伊红(HE)染色结果显示,在牵张早期,牵张区域主要是成纤维细胞,随着时间的增加,逐渐出现骨小梁,在牵张后期,骨小梁增大变粗,相互交织成网状,并出现钙盐沉积。结论经过14 d牵张及8周矿化,成功构建SD大鼠股骨牵张成骨模型,该模型设计合理、手术操作简单、成功率高,具有较好的科研、临床应用价值。

关键词：牵张成骨技术股骨矿化 SD大鼠动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微生物-肠-脑轴在脓毒症相关性脑病中的研究进展

引用

中国急救医学 2024年第8期44卷 711-716页

作者：伊尔扎提·艾则孜任彤刘兴柴瑞峰王毅于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学科新疆乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

脓毒症具有高发病率和高病死率的特点,仍是现代医学面临的重大临床挑战。脓毒症会引发多种并发症,包括急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能损伤、脑功能障碍等。脑功能障碍是脓毒症主要并发症之一,被称为脓毒症相关性脑病(sepsis-associated e... 详细信息

脓毒症具有高发病率和高病死率的特点,仍是现代医学面临的重大临床挑战。脓毒症会引发多种并发症,包括急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能损伤、脑功能障碍等。脑功能障碍是脓毒症主要并发症之一,被称为脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE),其临床表现主要包括精神错乱、昏迷、癫痫发作和局灶性神经体征等。SAE不仅可导致短期可逆性中枢神经系统功能障碍,还能对患者长期预后产生不利影响。目前SAE的确切发病机制尚不明确,但随着研究的深入,微生物-肠-脑轴(microbiota-gut-brain axis,MGBA)在SAE的发生、发展及转归中引起越来越多关注。本研究就MGBA在SAE中的作用及其研究进展作一综述。

关键词：脓毒症相关性脑病微生物-肠-脑轴微生物菌群粪菌移植

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：