检索结果-内蒙古大学图书馆

中华危重病急救医学 2023年第11期35卷 1188-1194页

作者：马涛黄玮玮李志华王毅高晓明于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的探讨脓毒症肠道损伤中是否存在铁死亡,并通过核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/GPX4)通路的激发和抑制来验证脓毒症肠道损伤中的铁死亡与肠道炎症、屏障功能的关联作用。方法将48只体质量220~250 g的SPF级雄性SD大鼠按... 详细信息

目的探讨脓毒症肠道损伤中是否存在铁死亡,并通过核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/GPX4)通路的激发和抑制来验证脓毒症肠道损伤中的铁死亡与肠道炎症、屏障功能的关联作用。方法将48只体质量220~250 g的SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+铁螯合剂去铁胺(DFO)组(CLP+DFO组)、脓毒症+铁死亡诱导剂Erastin组(CLP+Erastin组),每组12只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;Sham组仅行开关腹操作。CLP+DFO组在制模完成后皮下注射DFO 20 mg/kg;CLP+Erastin组则腹腔注射Erastin 20 mg/kg。各组均于术后皮下注射50 mg/kg生理盐水进行液体复苏,观察大鼠术后24 h存活状况。制模后24 h,各组取6只大鼠,先活体取小肠组织用于透射电镜下观察平滑肌细胞中线粒体形态及活性氧(ROS)测定,之后行腹主动脉取血并处死;剩余6只大鼠先完成腹主动脉取血再处死,取小肠组织,分别用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肠道损伤指标紧密连接蛋白-1(Claudin-1)和铁死亡相关蛋白GPX4、Nrf2的表达;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小肠组织病理学改变并完成Chiu评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平;并测定血清铁离子(Fe 3+)、丙二醛(MDA)、D-乳酸脱氢酶(D-LDH)含量。结果①与Sham组相比,CLP组和CLP+Erastin组大鼠术后24 h存活率明显下降(66.7%、50.0%比100%,均P<0.05),而CLP+DFO组差异无统计学意义(83.3%比100%,P=0.25)。②Western blotting结果显示,与Sham组相比,CLP组、CLP+DFO组、CLP+Erastin组小肠组织GPX4、Claudin-1表达明显下降,Nrf2表达明显升高(GPX4/β-actin:0.56±0.02、1.03±0.01、0.32±0.01比1.57±0.01,Claudin-1/β-actin:0.60±0.04、0.96±0.07、0.41±0.01比1.40±0.01,Nrf2/β-actin:0.88±0.02、0.72±0.01、1.14±0.01比0.43±0.02,均P<0.05)。与CLP组相比,CLP+DFO组GPX4、Claudin-1表达明显升高,Nrf2表达明显降低;而CLP+Erastin组GPX4、Claudin-1表达进一步降低,Nrf2表达进一步升高(均P<0.05)。③光镜下观察,与Sham组相比,CLP组、CLP+DFO组、CLP+Erastin组小肠黏膜及黏膜下组织结构紊乱、炎症细胞浸润明显、腺体及绒毛结构被破坏,Chiu评分明显升高(分:3.25±0.46、2.00±0.82、4.50±0.55比1.25±0.45,均P<0.05)。④透射电镜下观察,与Sham组相比,其余3组小肠平滑肌细胞中线粒体均出现了不同程度的体积减小、膜密度增加、嵴减少或消失,其中CLP+Erastin组最为明显,而CLP+DFO组线粒体形态仅轻微改变。⑤与Sham组相比,CLP组、CLP+DFO组、CLP+Erastin组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、D-LDH和小肠组织ROS含量均明显升高,血清Fe 3+含量明显降低〔TNF-α(ng/L):21.49±1.41、17.24±1.00、28.66±2.72比14.17±1.24,IL-1β(ng/L):108.40±3.09、43.19±8.75、145.70±11.00比24.50±5.55,IL-6(ng/L):112.50±9.76、45.90±6.52、151.80±9.38比12.89±6.11,MDA(μmol/L):5.61±0.49、3.89±0.28、8.56±1.17比1.86±0.41,D-LDH(kU/L):39.39±3.22、25.38±2.34、53.29±10.53比10.79±0.52,ROS(荧光强度):90712±6436、73278±4775、110913±9287比54318±2226,Fe 3+(μmol/L):22.19±1.34、34.05±1.94、12.99±1.08比51.74±11.07,均P<0.05〕。与CLP组相比,CLP+Erastin组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、D-LDH、ROS水平进一步升高,Fe^(3+)含量进一步降低;而CLP+DFO组则相反(均P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠道损伤中存在铁死亡,

关键词：脓毒症铁死亡肠道损伤线粒体形态

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SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路对脓毒症诱导的急性肺损伤的影响

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中华危重病急救医学 2023年第3期35卷 244-249页

作者：张怡人陈梦晓王毅李祥于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的:探讨沉默信息调节子1(SIRT1)能否调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路,以及在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症... 详细信息

目的:探讨沉默信息调节子1(SIRT1)能否调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路,以及在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症+SIRT1特异性激动剂组(CLP+SRT1720组,术前2 h腹腔注射SRT1720 10 mg/kg)、脓毒症+SIRT1特异性抑制剂组(CLP+EX527组,术前2 h腹腔注射EX527 10 mg/kg),每组6只。制模后24 h处死大鼠取肺组织,并进行肺组织病理评分(Smith评分),检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)以及SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结果:与Sham组相比,CLP组肺泡结构受损、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、肺毛细血管充血,Smith评分显著升高;肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高,SOD活性及GSH含量降低,MDA及8-OHdG含量升高;肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达降低。使用SIRT1特异性激动剂后,CLP+SRT1720组较CLP组肺组织损伤得到明显缓解,Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降〔Smith评分(分):2.83±0.75比5.67±0.52,TNF-α(ng/L):36.78±5.36比66.99±5.44,IL-6(ng/L):23.97±3.76比45.70±4.16,IL-1β(ng/L):16.76±1.39比39.64±2.59,均 P<0.05〕,SOD活性及GSH含量升高〔SOD(kU/g):115.88±3.31比101.65±1.09,GSH(μmol/g):8.42±0.81比5.74±0.46,均 P<0.05〕,MDA及8-OHdG含量降低〔MDA(μmol/g):5.24±0.33比9.86±0.66,8-OHdG(ng/L):405.76±8.54比647.12±10.64,均 P<0.05〕,肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显升高〔SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.49±0.15比0.64±0.03,Nrf2 mRNA(2 -ΔΔCT):1.19±0.08比0.84±0.02,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.80±0.41比0.64±0.11,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):1.03±0.06比0.52±0.05,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):1.14±0.10比0.63±0.05,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):1.01±0.11比0.73±0.03,均 P<0.05〕。而使用SIRT1特异性抑制剂后,CLP+EX527组较CLP组肺组织损伤明显加重,Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高〔Smith评分(分):8.00±0.89比5.67±0.52,TNF-α(ng/L):87.15±4.23比66.99±5.44,IL-6(ng/L):66.79±2.93比45.70±4.16,IL-1β(ng/L):58.99±2.12比39.64±2.59,均 P<0.05〕,SOD活性及GSH含量降低〔SOD(kU/g):72.84±3.85比101.65±1.09,GSH(μmol/g):3.30±0.67比5.74±0.46,均 P<0.05〕,MDA及8-OHdG含量升高〔MDA(μmol/g):14.14±0.70比9.86±0.66,8-OHdG(ng/L):927.66±11.47比647.12±10.64,均 P<0.05〕,肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显降低〔SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):0.40±0.07比0.64±0.03,Nrf2 mRNA(2^(-ΔΔCT)):0.48±0.07比0.84±0.02,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):0.27±0.14比0.64±0.11,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):0.20±0.05比0.52±0.05,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):0.45±0.01比0.63±0.05,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):0.36±0.08比0.73±0.03,均 P<0.05〕。结论:在脓毒症ALI大鼠模型中,可通过激活SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路活化,上调下游抗氧

关键词：脓毒症急性肺损伤沉默信息调节子1 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路氧化应激

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SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路在脓毒症肝损伤中的作用及其机制研究

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中华危重病急救医学 2023年第6期35卷 598-603页

作者：陈梦晓张怡人王毅古丽菲热·塔依尔于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在脓毒症致肝损伤氧化应激和炎症反应中的作用与机制。方法采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、... 详细信息

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在脓毒症致肝损伤氧化应激和炎症反应中的作用与机制。方法采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、SIRT1激动剂SRT1720预处理(CLP+SRT1720)组、SIRT1抑制剂EX527预处理(CLP+EX527)组,每组6只。术前2 h分别向CLP+SRT1720组和CLP+EX527组腹腔注射10 mg/kg的SRT1720或EX527。于制模后24 h腹主动脉取血并处死大鼠取肝脏组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用微板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠病理损伤情况;使用相应试剂盒分别检测肝组织丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ALT、AST水平明显升高;组织病理学结果显示肝索排列紊乱,肝细胞肿胀坏死,出现大量炎症细胞浸润;肝组织中MDA、8-OHdG含量升高,GSH含量及SOD活性降低,SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平明显下降,提示脓毒症大鼠出现肝功能障碍,肝组织内SIRT1、Nrf2、HO-1以及抗氧化蛋白水平降低,而氧化应激和炎症水平升高。与CLP组比较,CLP+SRT1720组大鼠炎症因子和氧化应激水平明显降低,SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著升高〔IL-6(ng/L):34.59±4.21比61.84±3.78,IL-1β(ng/L):41.37±2.70比72.06±3.14,TNF-α(ng/L):76.43±5.23比130.85±5.30,ALT(U/L):30.71±3.63比64.23±4.59,AST(U/L):94.57±6.08比145.15±6.86,MDA(μmol/g):6.11±0.28比9.23±0.29,8-OHdG(ng/L):117.43±10.38比242.37±11.71,GSH(μmol/g):11.93±0.88比7.66±0.47,SOD(kU/g):121.58±5.05比83.57±4.84,SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.20±0.13比0.46±0.02,Nrf2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.21±0.12比0.58±0.03,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.71±0.06比0.48±0.07,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):0.89±0.04比0.58±0.03,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):0.87±0.08比0.51±0.09,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):0.93±0.14比0.54±0.12,均P<0.05〕,说明给予SIRT1激动剂SRT1720预处理可改善脓毒症大鼠的肝损伤;但是给予SIRT1抑制剂EX527预处理后则发挥相反的作用〔IL-6(ng/L):81.05±6.47比61.84±3.78,IL-1β(ng/L):93.89±5.83比72.06±3.14,TNF-α(ng/L):177.67±5.12比130.85±5.30,ALT(U/L):89.33±9.52比64.23±4.59,AST(U/L):179.59±6.44比145.15±6.86,MDA(μmol/g):11.39±0.51比9.23±0.29,8-OHdG(ng/L):328.83±11.26比242.37±11.71,GSH(μmol/g):5.07±0.34比7.66±0.47,SOD(kU/g):59.37±4.28比83.57±4.84,SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.34±0.03比0.46±0.02,Nrf2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.46±0.04比0.58±0.03,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.21±0.03比0.48±0.07,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):0.47±0.04比0.58±0.03,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):0.32±0.07比0.51±0.09,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):0.19±0.09比0.54±0.12,

关键词：脓毒症肝损伤沉默信息调节因子1 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路氧化应激

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表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制凋亡减轻脓毒症肠道损伤的研究

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中华急诊医学杂志 2024年第4期33卷 529-535页

作者：黄玮玮马涛李志华王毅高晓明于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症肠道损伤的作用,并探究对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的途径是否存在影响。方法选取60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法将其分为5组:... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症肠道损伤的作用,并探究对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的途径是否存在影响。方法选取60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法将其分为5组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组(cecal ligation and puncture,CLP组)、脓毒症+EGCG低剂量组(术后腹腔注射EGCG 25 mg/kg,EL组)、脓毒症+EGCG中剂量组(术后腹腔注射EGCG 50 mg/kg,EM组)、脓毒症+EGCG高剂量组(术后腹腔注射EGCG 75 mg/kg,EH组),每组均为12只。造模24 h后处死各组大鼠并收集标本。血清中炎症因子采用酶联免疫吸附试验检测;苏木精伊红染色后,光镜下观察回肠病理学改变,根据Chiu's评分进行评价;肠道组织中紧密连接蛋白-1(CLDN1,Claudin-1)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated PERK,p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specifi c protease-12,Caspase-12)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP-homologous protein antibody,CHOP)的蛋白表达采用蛋白质免疫印迹试验检测;肠道组织中Claudin-1、p-PERK、CHOP、Caspase-12的阳性面积采用免疫组织化学法检测。结果对比Sham组,CLP组大鼠血清中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平,Chiu's评分均升高(均P<0.05);回肠黏膜组织中Claudin-1表达减少,ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12表达量均增加(均P<0.05)。与CLP组相比,给予低、中、高剂量EGCG干预后大鼠肠道损伤均有所缓解(均P<0.05)。EL组血清炎症因子水平、Chiu's评分和小肠组织中ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步降低,且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步降低(均P<0.05)。EL组小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步升高(均P<0.05),且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步升高(均P<0.05)。结论EGCG可能通过抑制ERS性凋亡通路的活化对脓毒症大鼠肠道损伤起到一定的保护作用,且高剂量EGCG疗效更佳。

关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡

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脓毒症急性肺损伤全球研究现状与趋势的WoSCC数据库可视化分析

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中国临床研究 2023年第4期36卷 521-526,531页

作者：张怡人陈梦晓王毅李祥于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心、新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054

目的基于知识可视化分析,调查脓毒症急性肺损伤(ALI)相关领域的全球研究现状与趋势,比较不同国家、机构、期刊和作者的研究贡献,为该领域的进一步研究提供参考依据。方法通过检索Web of Science核心合集(WoSCC)数据库2013年至2022年有... 详细信息

目的基于知识可视化分析,调查脓毒症急性肺损伤(ALI)相关领域的全球研究现状与趋势,比较不同国家、机构、期刊和作者的研究贡献,为该领域的进一步研究提供参考依据。方法通过检索Web of Science核心合集(WoSCC)数据库2013年至2022年有关脓毒症ALI研究的文献,使用Excel对相关文献数据进行分析,采用文献可视化分析软件VOS viewer和CiteSpace对相关信息进行提取并生成共现网络,进而深入探讨脓毒症ALI领域的热点问题,分析该领域的研究现状与发展趋势。结果共纳入2013年至2022年WoSCC数据库中脓毒症ALI研究领域有效文献3216篇。全球脓毒症ALI相关研究总体呈上升趋势。中国是发表脓毒症ALI相关文献数量最多的国家。发文量最多的机构是加州大学旧金山分校。Shock是相关领域发文量最大的期刊。共现网络分析显示,美国是该领域参与国际合作最多的国家,加州大学旧金山分校是合作能力最强的机构。关键词共现分析和共被引文献聚类分析显示,该领域的研究热点主要聚焦脓毒症ALI的病理机制和治疗策略。结论全球趋势分析提示,2013-2022年有关脓毒症ALI的研究日趋增长,其发病机制和治疗策略仍将是未来的研究热点,但跨地区和跨机构的交流与合作仍不足,研究的深度与广度也需进一步拓展。

关键词：脓毒症急性肺损伤细胞外囊泡核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体细胞焦亡可视化分析 WoSCC数据库

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乌司他丁对脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和肠道菌群的影响

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中国临床研究 2024年第11期37卷 1674-1679页

作者：张怡人陈梦晓李祥于湘友王毅新疆医科大学第一附属医院重症医学中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠氧化应激水平以及肠道菌群的影响,为脓毒症ALI的诊治提供理论支持。方法将18只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)和脓... 详细信息

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠氧化应激水平以及肠道菌群的影响,为脓毒症ALI的诊治提供理论支持。方法将18只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)和脓毒症+UTI干预组(CLP+UTI组,CLP术后即刻腹腔注射UTI 100 kU/kg),每组6只。造模后24 h处死大鼠取肺组织,光镜下观察肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白质免疫印迹试验(western blotting)法测定大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测Nrf2、HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;采用16S rRNA基因测序检测大鼠肠道菌群的变化。结果与Sham组相比,CLP组的组织病理学结果显示肺泡有渗出、炎性细胞浸润、肺组织结构紊乱;肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的mRNA表达均升高,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05);肺组织Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+UTI组肺组织损伤明显缓解,肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的mRNA表达显著降低(P<0.05),SOD活性升高[SOD(U/mg prot):11.83±0.99 vs 6.74±0.43,P<0.05],MDA含量降低[MDA(nmol/mg prot):0.16±0.04 vs 0.38±0.03,P<0.05];肺组织Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达升高。结论乌司他丁对脓毒症诱导的急性肺损伤有明显保护作用,可能通过调节肠道菌群进而改善炎症损伤,并减少氧化应激损伤。

关键词：脓毒症急性肺损伤乌司他丁氧化应激肠道菌群

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表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤的影响及机制研究

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海南医学院学报 2024年第10期30卷 731-738页

作者：黄玮玮马涛李志华王毅高晓明于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学新疆乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:随机将32只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+EGCG组(EGCG组)、脓毒症+GSK2606414干预组(GSK组),... 详细信息

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:随机将32只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+EGCG组(EGCG组)、脓毒症+GSK2606414干预组(GSK组),每组各8只。Sham组开腹后仅观察盲肠后立即关腹;CLP组采用盲肠结扎穿孔术;EGCG组在CLP术后腹腔注射50 mg/kg的EGCG;GSK组在CLP术前一周每天予100 mg/kg的GSK2606414灌胃。造模术后24 h处死4组大鼠,留取并保存血清及肠道组织标本。苏木素-伊红染色观察大鼠肠道病理学变化。酶联免疫测定法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6水平。免疫组化观察肠道组织中磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的阳性面积百分比。蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测大鼠肠道组织中p-PERK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CHOP、Caspase-12、Claudin-1的表达。结果:CLP组大鼠肠道肠绒毛结构严重破坏,镜下可见大量炎性细胞浸润;EGCG组和GSK组较CLP组病理损伤减轻,CLP组Chiu′s评分较EGCG组和GSK组明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠血清IL-1β、IL-6水平均较Sham组明显升高,EGCG组和GSK组血清炎症因子水平均较CLP组显著降低(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12阳性面积百分比较Sham组均明显升高,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显降低(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1阳性面积百分比较Sham组均明显降低,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平均高于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均低于CLP组(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1蛋白表达水平均低于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均高于CLP组(P<0.05)。结论:表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤有一定的治疗作用,其机制可能与抑制内质网应激性凋亡通路相关。

关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡

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微生物-肠-脑轴在脓毒症相关性脑病中的研究进展

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中国急救医学 2024年第8期44卷 711-716页

作者：伊尔扎提·艾则孜任彤刘兴柴瑞峰王毅于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学科新疆乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

脓毒症具有高发病率和高病死率的特点,仍是现代医学面临的重大临床挑战。脓毒症会引发多种并发症,包括急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能损伤、脑功能障碍等。脑功能障碍是脓毒症主要并发症之一,被称为脓毒症相关性脑病(sepsis-associated e... 详细信息

脓毒症具有高发病率和高病死率的特点,仍是现代医学面临的重大临床挑战。脓毒症会引发多种并发症,包括急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能损伤、脑功能障碍等。脑功能障碍是脓毒症主要并发症之一,被称为脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE),其临床表现主要包括精神错乱、昏迷、癫痫发作和局灶性神经体征等。SAE不仅可导致短期可逆性中枢神经系统功能障碍,还能对患者长期预后产生不利影响。目前SAE的确切发病机制尚不明确,但随着研究的深入,微生物-肠-脑轴(microbiota-gut-brain axis,MGBA)在SAE的发生、发展及转归中引起越来越多关注。本研究就MGBA在SAE中的作用及其研究进展作一综述。

关键词：脓毒症相关性脑病微生物-肠-脑轴微生物菌群粪菌移植

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体外生命支持技术临床应用的伦理学问题

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中华重症医学电子杂志 2024年第2期10卷 97-101页

作者：李文哲潘鹏飞崔建于湘友新疆医学动物模型研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院重症医学科乌鲁木齐830054 重庆大学附属三峡医院重症医学科重庆404100

体外生命支持(ECLS)技术的发展推动了现代医学的进步,为诸多疾病的救治提供了有效支撑,同时也引发了新的医学伦理学论题。ECLS的获益评价、资源分配和治疗终点等方面的伦理学论题逐步成为医患双方甚至全社会共同面临的困境。明晰并以患... 详细信息

体外生命支持(ECLS)技术的发展推动了现代医学的进步,为诸多疾病的救治提供了有效支撑,同时也引发了新的医学伦理学论题。ECLS的获益评价、资源分配和治疗终点等方面的伦理学论题逐步成为医患双方甚至全社会共同面临的困境。明晰并以患者利益为中心提出此类伦理学矛盾的最优解需要多方的协同促进与监督,由此维护医学的公平和对患者的尊重。本文针对ECLS应用相关的伦理学现状进行回顾总结,以期为ECLS的合理应用提供伦理学参考。

关键词：体外生命支持体外膜肺氧合体外心肺复苏伦理学

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新疆维吾尔自治区重症患者急性肾功能异常的危险因素分析

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中华卫生应急电子杂志 2024年第5期10卷 269-276页

作者：李文哲王毅崔建郑启航王靖彦于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830054

目的明确新疆地区重症患者肾功能异常的发病率及相关影响因素,为新疆地区重症医学医疗质量改进和专项培训工作提供循证医学证据。方法本研究采用前瞻性多中心横断面调查研究的方法,对2024年1月31日当日新疆重症联盟重症医学科(ICU)收治... 详细信息

目的明确新疆地区重症患者肾功能异常的发病率及相关影响因素,为新疆地区重症医学医疗质量改进和专项培训工作提供循证医学证据。方法本研究采用前瞻性多中心横断面调查研究的方法,对2024年1月31日当日新疆重症联盟重症医学科(ICU)收治的成人重症患者进行筛查,纳入符合标准的患者进行急性肾功能异常的危险因素分析。结果调研中共计77所ICU参研,纳入重症患者591例,其中男性239例,女性352例;年龄18~101岁,平均(64.0±18.1)岁。肾功能正常患者459例(77.7%)、急性肾功能异常患者132例(22.3%)。分析结果显示,年龄、多器官功能障碍综合征(MODS)、舒张压、APACHE II评分、淋巴细胞比值、谷丙转氨酶、降钙素原和碱剩余均与重症患者急性肾功能异常具有相关性。纳入的急性肾功能异常患者中54例(40.9%)死亡。多因素Logistic回归分析结果显示,末梢血氧饱和度(OR=0.966,95%CI[0.953,0.979],P<0.001)、使用机械通气(OR=3.406,95%CI[1.396,8.309],P=0.007)、白细胞计数(OR=1.072,95%CI[1.009,1.139],P=0.025)、乳酸(OR=1.241,95%CI[1.044,1.475],P=0.014)是急性肾功能异常患者28 d病死率的独立危险因素。结论急性肾功能异常是新疆地区重症患者常见的临床综合征,需要各级医院ICU加强对此类患者的识别工作,并针对其发病及不良预后的相关风险因素加强诊疗流程的优化。未来也需要开展针对性的专项培训以推进医疗质量改进,提升本地区重症救治能力。

关键词：新疆维吾尔自治区肾功能异常横断面调查病死率危险因素

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