检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第2期23卷 75-80页

作者：李红良任先达张海伟叶春玲吕俊华郑佩娥中国 510632 暨南大学医学院病理教研室暨南大学医学院病理教研室广州暨南大学医学院药理教研室

目的:观察肝素联合阿霉素对人鼻咽癌细胞的=增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制.方法:用MTT法、流式细胞术观察肝素联合阿霉素对人鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响;而用TUNEL、琼脂糖凝胶电泳、Westem blot等方法观察肝素与阿霉素联合... 详细信息

目的:观察肝素联合阿霉素对人鼻咽癌细胞的=增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制.方法:用MTT法、流式细胞术观察肝素联合阿霉素对人鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响;而用TUNEL、琼脂糖凝胶电泳、Westem blot等方法观察肝素与阿霉素联合应用对人鼻咽癌细胞凋亡的作用.结果:肝素与阿霉素联合应用后对鼻咽癌细胞的生长抑制及其凋亡具有显著增强作用,同阿霉素单独应用于诱导细胞凋亡相比,低剂量的肝素与阿霉素联合应用后发现:TUNEL阳性细胞从12.6％±1.1％增加到65.7％±1.3％;G0/G1期细胞阻止,S期细胞明显减少,DNA“梯形”变化更加明显;Bax/Bcl-2的比率及p53和p21基因的表达明显升高.结论:肝素与阿霉素对人鼻咽癌细胞在抗增殖及促凋亡方面有协同作用,这可能与Bax/Bcx-2比率的升高及p53和p21的表达上调有关.

关键词：肝素流式细胞术电泳细胞凋亡阿霉素

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 新疆石河子832000 成都医学院发育与再生四川省重点实验室四川成都610000 成都医学院第一附属医院四川成都610000

目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附

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陆军军医大学学报 2025年第1期47卷 51-59页

作者：孟祥琼陈婷谢宏晨杨诚忠范旭谭小玲陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系寒区医学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室重庆重庆市妇幼保健院(重庆医科大学附属妇女儿童医院)生殖医学中心重庆湖北民族大学医学部湖北恩施

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 详细信息

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。

关键词：缺氧细胞黏附肺血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子3

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宫颈鳞癌中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义

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医学理论与实践 2025年第6期38卷 923-926页

作者：张姝婷王成海扬州大学医学院病理学教研室江苏省扬州市225009 海门区人民医院妇产科

目的:探讨宫颈鳞癌(CSCC)中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC中tRF-Phe48的表达水平。采用RNA原位分子杂交(RISH)检测79对CSCC组织和相邻健康组织中tRF-Phe48的阳性表达,并研究其与临床特征的Spearman相关... 详细信息

目的:探讨宫颈鳞癌(CSCC)中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC中tRF-Phe48的表达水平。采用RNA原位分子杂交(RISH)检测79对CSCC组织和相邻健康组织中tRF-Phe48的阳性表达,并研究其与临床特征的Spearman相关性。采用CCK-8实验评估细胞增殖。生物信息学预测tRF-Phe48的靶基因并通过qRT-PCR验证。结果:qRT-PCR检测显示,tRF-Phe48在CSCC中表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。RISH结果显示,在CSCC细胞中tRF-Phe48染成棕黄色,为阳性表达。tRF-Phe48阳性表达与肿瘤大小密切相关(P<0.05),而与患者年龄、HPV感染、分化、转移及TNM分期无关(P均>0.05)。CCK-8实验显示过表达tRF-Phe48增强CSCC细胞的增殖活性,而降低tRF-Phe48表达则抑制细胞增殖活性(P均<0.05)。生物信息学预测FKBP9、NETO1和PRKDC是tRF-Phe48的下游靶基因,qRT-PCR验证发现无论过表达tRF-Phe48还是降低tRF-Phe48表达,FKBP9、NETO1和PRKDC的表达水平变化不大。结论:在CSCC中tRF-Phe48表达水平上调,且与肿瘤大小密切相关。tRF-Phe48是一个促进细胞增殖的癌基因,有望成为CSCC增殖的生物标志物。

关键词：宫颈鳞癌 tRF-Phe48 临床病理意义细胞增殖生物信息学预测

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精氨酸甲基转移酶抑制剂TP-064调控破骨细胞研究

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中国骨质疏松杂志 2025年第2期31卷 195-203页

作者：苏珮茹罗香雅李舸钟宣丽曾春平杨明理宋仁生周琳广州医科大学附属第五医院内分泌科广东高校生物靶向诊治与康复重点实验室广东广州510700 暨南大学附属顺德医院内分泌科广东佛山528305 遵义医科大学医学遗传学教研室贵州遵义563000 广州医科大学附属第五医院心血管内科广东广州510700

目的探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂TP-064对绝经后骨质疏松症等溶骨性疾病的调控作用及机制。方法(1)细胞实验:CCK8法检测TP-064对RAW 264.7细胞的增殖活性影响,TRAP染色和鬼笔环肽染色法分别检测TP-064对破骨细胞分化及F-肌动蛋白环形成... 详细信息

目的探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂TP-064对绝经后骨质疏松症等溶骨性疾病的调控作用及机制。方法(1)细胞实验:CCK8法检测TP-064对RAW 264.7细胞的增殖活性影响,TRAP染色和鬼笔环肽染色法分别检测TP-064对破骨细胞分化及F-肌动蛋白环形成的影响,利用DCFH-DA法检测细胞内活性氧的水平,荧光素酶报告基因实验检测NF-κB的荧光素酶活性,Western blot检测TP-064对NF-κB和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的影响。(2)动物实验:10周龄雌性的C57BL/6小鼠分成假手术组、去卵巢组和去卵巢+TP-064组,构建去卵巢骨质疏松症小鼠模型,按实验分组腹腔注射10 mg/kg TP-064或生理盐水。8周后取材,Micro-CT扫描并分析各组骨微结构参数变化,H&E及TRAP染色检测骨组织的形态及破骨细胞数量的变化。结果(1)TP-064能抑制破骨细胞分化及F-肌动蛋白环形成,且对RAW 264.7细胞增殖活性无抑制作用。TP-064能降低NF-κB的荧光素酶活性,抑制细胞内活性氧的产生,并且抑制IκB-α蛋白降解及AKT、PI3K蛋白的磷酸化。(2)与去卵巢组相比,TP-064治疗后可改善骨密度及骨微结构参数BV/TV及Tb.N的变化,并且减少股骨组织内破骨细胞的数量。结论TP-064通过抑制ROS产生和抑制PI3K/AKT、NF-κB通路来抑制破骨细胞分化,减少卵巢切除后引起的骨量丢失,从而防治绝经后骨质疏松症等溶骨性疾病。

关键词： TP-064 破骨细胞 RANKL NF-κB 绝经后骨质疏松症

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胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达及临床意义

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医学理论与实践 2025年第2期38卷 185-187,192页

作者：谢宇王成海扬州大学医学院病理学教研室江苏省扬州市225009 沭阳县中医院神经外科

目的:检测胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达水平,并讨论其临床意义。方法:HE染色显示胶质瘤特点。应用qRT-PCR技术检测hsa_circ_0008345在67例神经胶质瘤和37例正常脑组织中的表达水平,同时分析hsa_circ_0008345与胶质瘤患者病理特... 详细信息

目的:检测胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达水平,并讨论其临床意义。方法:HE染色显示胶质瘤特点。应用qRT-PCR技术检测hsa_circ_0008345在67例神经胶质瘤和37例正常脑组织中的表达水平,同时分析hsa_circ_0008345与胶质瘤患者病理特征的相关性。结果:HE染色结果提示肿瘤细胞外形不一、大小不等,细胞核增大,异型性明显,局部呈浸润性生长。高级别胶质瘤组织中见瘤巨细胞和病理性核分裂象。qRT-PCR实验结果表明胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达水平明显高于正常脑组织(t=9.785,P<0.05)。低级别胶质瘤中hsa_circ_0008345的表达水平明显低于高级别的胶质瘤(t=5.318,P<0.05)。hsa_circ_0008345表达与胶质瘤的转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小和肿瘤分级均无关(P>0.05)。另外高表达组的患者生存时间均明显短于低表达组(P<0.05)。结论:hsa_circ_0008345可能是胶质瘤一个新的促癌基因,可作为胶质瘤转移和患者预后判断的新肿瘤标志物;本研究为胶质瘤的转移和预后判断提供一些临床指导。

关键词： hsa_circ_0008345 胶质瘤转移生存预后

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层粘连蛋白受体抗体及蛋白激酶C抑制剂体内阻断肿瘤转移的实验研究

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中华病理学杂志 1998年第5期27卷 344-347页

作者：徐婷司徒锐暨南大学医学院病理教研室

目的探索阻断肿瘤转移新的途径。方法利用内源性层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮＲ）强阳性的小鼠纤维样肉瘤细胞，分别在体外经外源性ＬＮ、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂（Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ，ＳＰ）、抗ＬＮＲ、抗Ｌ... 详细信息

目的探索阻断肿瘤转移新的途径。方法利用内源性层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮＲ）强阳性的小鼠纤维样肉瘤细胞，分别在体外经外源性ＬＮ、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂（Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ，ＳＰ）、抗ＬＮＲ、抗ＬＮ处理后，一次性注入Ｃ５７小鼠尾静脉（７７只），使之在肺内成瘤。各组瘤细胞在未注入前，均经流式细胞仪（ＦＣＭ）定量测定其表面ＬＮＲ水平。结果空白对照组、ＬＮ组、ＳＰ组、抗ＬＮＲ组、抗ＬＮ组，瘤细胞表面ＬＮＲ阳性率顺次为５６５％、７６３％、５０２％、３１９％、２０６％，小鼠肺内瘤灶（含原发及转移灶）体积均值顺次为７６ｍｍ３／只，１１０ｍｍ３／只，１４ｍｍ３／只，５ｍｍ３／只，２０ｍｍ３／只，小鼠肺内淋巴管血管腔内瘤栓形成率顺次为８１％、９４％、３６％、４３％、６８％。结论外源性ＬＮ组的病变及转移程度重于空白对照组，而其余各组均轻于空白对照组；统计学分析表明ＬＮＲ水平与瘤灶大小及瘤栓形成率（病变程度及转移程度）均呈正相关；体内瘤细胞内磷脂肌醇传导系统的功能状态亦与之密切相关。

关键词：肺肿瘤层粘连蛋白蛋白激酶C 肿瘤转移

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蛋白质精氨酸甲基转移酶6在炎症相关疾病中的研究进展

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解剖学杂志 2025年第1期48卷 60-64页

作者：黄智道黎力沃吟晴韩超峰孙琳琳熊俊海军军医大学基础医学院组织学胚胎学教研室上海200433 海军军医大学影像医学系病理学教研室上海200433 海军军医大学基础医学院人体解剖学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属同仁医院肾内科上海200336

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究显示,PRMT6不仅在肿瘤进程中发挥重要作用,而且在炎症过程中起到调节剂的作用。现就PRMT6的催化结构和催化作用以及在抗器官炎症反应和促器官炎症反应中的研究进展作一综述。

关键词：甲基转移酶蛋白质精氨酸甲基转移酶6 炎症

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γ-银环蛇毒素致小鼠呼吸障碍机制

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中国药理学与毒理学杂志 2025年第2期39卷 118-128页

作者：霍明洋陈为赵娜孙成彪董明鑫王燕许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130122 吉林医药学院教务处吉林吉林132013

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL... 详细信息

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL420信号采集与处理系统检测小鼠呼吸频率。(2)雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(生理盐水,ip)、γ-BGT组(6 mg·kg^(-1),ip)、γ-BGT+尼可刹米组(ip给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),当小鼠出现呼吸浅慢和腹式呼吸加强时,ip给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1))。ELISA法检测延髓组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。Western印迹法检测延髓组织中谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、GAD67蛋白表达水平。(3)体外培养原代小鼠延髓神经元,并分为细胞对照组、γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组、γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组。γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组分别用γ-BGT40 mg·L^(-1)、氯贝胆碱100 mmol·L^(-1)、加拉碘铵100 mmol·L^(-1)孵育4 h,γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组加入γ-BGT 40 mg·L^(-1)预处理4 h后,分别更换蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-8950 mmol·L^(-1)、Ca2+通道抑制剂Y-2763250 mmol·L^(-1)继续孵育2 h。ELISA检测原代小鼠延髓神经元内Glu、GABA、环磷酸腺苷(cAMP)含量和钙蛋白酶水平。Western印迹法检测原代小鼠延髓神经元内GAD65、GAD67蛋白表达水平及PKA磷酸化水平。Fluo-4荧光探针检测原代小鼠延髓神经元内Ca2+水平。结果(1)与正常对照组比较,γ-BGT组小鼠呼吸频率显著降低(P<0.05),γ-BGT+尼可刹米组呼吸频率显著回升(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,γ-BGT+尼可刹米组Glu含量显著升高(P<0.05)、GABA含量显著降低(P<0.05),Glu/GABA比值显著升高;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与细胞对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05);cAMP含量显著升高(P<0.05),PKA磷酸化水平显著升高(P<0.05),Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,加拉碘铵组Glu,GABA,Glu/GABA比值和GAD表达水平等方面均呈现相似的变化趋势;γ-BGT+Y-27632组钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05),GAD65和GAD67蛋白表达显著降低(P<0.05);γ-BGT+H-89组Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05)。结论γ-BGT中毒可导致小鼠呼吸障碍,其机制与γ-BGT通过拮抗延髓神经元M2毒蕈碱乙酰胆碱受体激活cAMP/PKA信号通路,引起细胞内Ca2+水平升高,使GAD表达增加和活性增强,导致延髓Glu和GABA含量失衡有关。

关键词： γ-银环蛇毒素延髓谷氨酸 γ-氨基丁酸呼吸障碍

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地塞米松对家兔乙二醇双（2—氨基乙醚）四乙酸性发热的解热作用

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生理学报 1999年第2期51卷 161-167页

作者：王华东王彦平暨南大学医学院病理生理教研室

本文用脑室灌注和Fura-2测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松(dexamethasone,DEX)对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,借此深入探讨地塞米松解热作用的中枢机制。结果发现:脑室灌注乙... 详细信息

本文用脑室灌注和Fura-2测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松(dexamethasone,DEX)对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,借此深入探讨地塞米松解热作用的中枢机制。结果发现:脑室灌注乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(0.6nmol)引起家兔结肠温度明显升高,静脉注射地塞米松(5mg/kg)显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热,地塞米松(60-120μmol/L)并不影响下丘脑细胞内[Ca2+]i,而事先脑室灌注抑制基因转录的放线菌素D(3nmol)则完全取消了地塞米松对乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热的解热作用。这些结果提示:地塞米松显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热,其机制与地塞米松激活脑内某些基因的表达有关,而与下丘脑神经细胞跨膜钙离子流无关。

关键词：发热糖皮质激素地塞米松解热

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