检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2005年第5期21卷 1014-1015,1025页

作者：王志鹏郭实士余平暨南大学医学院微生物免疫学教研室广东广州510632 中南大学湘雅医学院免疫学研究室湖南长沙410078

目的探讨湖南汉族人群HLA-DR位点等位基因多态性与鼻咽癌遗传易感性之间的关系。方法应用PCR/SSO基因分型技术对93例湖南汉族鼻咽癌患者和93例健康对照作HLA-DRB1、-DRB3、-DRB4、-DRB5基因分型,采用χ2检验比较两组各位点等位基因频率... 详细信息

目的探讨湖南汉族人群HLA-DR位点等位基因多态性与鼻咽癌遗传易感性之间的关系。方法应用PCR/SSO基因分型技术对93例湖南汉族鼻咽癌患者和93例健康对照作HLA-DRB1、-DRB3、-DRB4、-DRB5基因分型,采用χ2检验比较两组各位点等位基因频率、单倍型频率分布的差异。结果NPC组DRB11101明显低于对照组,DRB10801明显高于对照组,但P值经Bonferroni校正后,差异均无显著(Pc>0.05)。结论湖南汉族人群HLA-DR位点与鼻咽癌无明显相关。

关键词：鼻咽肿瘤 HLA-DR抗原等位基因

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6种细胞因子对巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞的影响

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中国人兽共患病杂志 2001年第5期17卷 41-44页

作者：江振友肖琼林晨李君武曹艳英暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院二附院深圳市人民医院眼科暨南大学组织移植与免疫实验中心

目的　研究 6种细胞因子 (IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、GM -CSF、TGF - β1、bFGF)对人巨细胞病毒 (HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (HEL)的影响 ,探讨细胞因子在HCMV感染免疫中的作用。方法　用不同浓度的 6种细胞因子分别作用于HEL ,2 4... 详细信息

目的　研究 6种细胞因子 (IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、GM -CSF、TGF - β1、bFGF)对人巨细胞病毒 (HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (HEL)的影响 ,探讨细胞因子在HCMV感染免疫中的作用。方法　用不同浓度的 6种细胞因子分别作用于HEL ,2 4h后感染病毒 ,研究 6种细胞因子对HCMV感染HEL的影响。结果　在病毒感染前 ,IL - 1β、IFN -α、IFN -γ、bFGF作用于HEL可抑制HCMV的增殖 ;TGF - β1作用于HEL可增加HCMV的增殖 ,上述细胞因子对病毒复制的影响与细胞因子的浓度有关。GM -CSF对人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞无明显影响。结论　细胞因子在HCMV感染免疫过程中起重要作用。

关键词：人巨细胞病毒细胞因子人胚肺成纤维细胞

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丝裂原激活蛋白激酶在内毒素脂多糖诱导大鼠施万细胞一氧化氮合酶表达中的作用

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解剖学报 2007年第6期38卷 660-664页

作者：沈爱国王海波秦永伟程纯牛淑琼南通大学神经再生重点实验室南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通226001

目的主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38MAPK)和SP600125... 详细信息

目的主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38MAPK)和SP600125(JNK)以不同浓度预处理细胞1h,再用LPS作用施万细胞4h后,用RT-PCR检测细胞中iNOS mRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达;Western blotting观察iNOS蛋白水平的表达变化;通过测定细胞培养液中亚硝酸盐含量来观察NO的水平。结果LPS可显著激活施万细胞中MAPK信号通路诱导iNOS表达。MAPK的抑制剂预处理细胞后,可显著抑制细胞iNOS mRNA和NO的合成及IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达。结论MAPK信号通路参与了LPS介导的大鼠施万细胞iNOS基因表达和NO产生,通过阻断细胞内信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新思路。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶内毒素脂多糖一氧化氮合酶施万细胞 RT-PCR Western blotting 大鼠

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SARS相关冠状病毒的基因组和主要蛋白酶的研究进展

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第二军医大学学报 2004年第3期25卷 272-276页

作者：唐小龙江振友林晨向军俭蔡淑玉暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学生命科学院分子免疫与抗体工程实验室

严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)在 2 0 0 3年我国南方暴发流行 ,波及众多国家和地区 ,引起了全球关注。在 SARS病原体被确证为一类新的冠状病毒并被命名为 SARS coronavirus(SARS- Co V)之后 ,全球对SAR... 详细信息

严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)在 2 0 0 3年我国南方暴发流行 ,波及众多国家和地区 ,引起了全球关注。在 SARS病原体被确证为一类新的冠状病毒并被命名为 SARS coronavirus(SARS- Co V)之后 ,全球对SARS相关冠状病毒进行了广泛的研究。至目前 ,SARS- Co V的基因组已在多个实验室被测定 ,并通过多种途径分析了其基因结构特征 ,研究了基因复制与翻译中相关的蛋白酶特性。SARS- Co V具有复杂的基因复制和翻译调节机制 ,如 sg m RNA的不连续转录、核糖体的框移、翻译后的水解过程等等。其中 SARS- Co V的 3种蛋白酶 (解旋酶和另外 2种半胱氨酸蛋白酶 )在病毒的复制、转录、翻译和翻译后加工等过程中发挥重要的生理和病理作用。本文综述了 SARS- Co

关键词： SARS 冠状病毒基因组蛋白酶研究进展

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肾癌G250基因和hGM-CSF基因双顺反子表达质粒的构建及鉴定

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中国现代医学杂志 2009年第8期19卷 1176-1179,1182页

作者：李科李君武苏泽轩刘艳暨南大学附属第一医院泌尿外科广东广州510630 暨南大学医学院微生物与免疫教研室广东广州510632

目的应用分子生物学技术,构建pIG250-GM双顺反子真核表达质粒并进行测序鉴定。方法从肾癌组织中提取总RNA,采用RTPCR技术扩增肾癌G250抗原的基因编码区序列,同时从质粒pORF-hGM-CSF中扩增出基因佐剂hGM-CSF,分别克隆到真核表达载体pIRE... 详细信息

目的应用分子生物学技术,构建pIG250-GM双顺反子真核表达质粒并进行测序鉴定。方法从肾癌组织中提取总RNA,采用RTPCR技术扩增肾癌G250抗原的基因编码区序列,同时从质粒pORF-hGM-CSF中扩增出基因佐剂hGM-CSF,分别克隆到真核表达载体pIRES的多克隆位点A(MCSA)和B(MCSB)中,构建pIG250-GM真核表达质粒,并进行酶切鉴定。结果酶切鉴定提示插入的基因片段大小分别为1.44kμ和0.47kμ,测序分析表明克隆的G250和hGM-CSF序列与GenBank上公布序列完全一致。结论成功构建双顺反子表达pIGM-G250质粒,为研究G250-GMCSF基因负载的DC疫苗防治肾癌提供了必要的实验基础。

关键词：肾癌 G250 hGM-CSF 基因佐剂

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超抗原SEA增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CTL杀伤活性的机制

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肿瘤防治研究 2008年第9期35卷 627-629页

作者：林晨白雪高珂杨力建陈少华李扬秋暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 暨南大学医学院血液病研究所广州510632

目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用... 详细信息

目的探讨超抗原SEA体外增强PML-RARα多肽诱导特异性CTL杀伤活性的机制。方法分别将SEA、PML-RARα多肽以及SEA联合PML-RARα多肽与正常人外周血单个核细胞共同培养,利用CCK-8比色法检测诱导后T细胞对NB4和K562细胞株杀伤活性,同时利用流式细胞术测定诱导T细胞表面CD4与CD8表达情况。结果诱导后第20天,SEA能明显增强PML-RARα多肽特异性杀伤NB4细胞株的作用。诱导后第5、10、20天动态检测表明,多肽及SEA联合多肽组CD4+/CD8+比值逐渐降低,其中SEA联合PML-RARα多肽诱导组降低最显著。结论超抗原SEA能明显增强PML-RARα多肽体外诱导特异性CD8+T细胞的增殖与特异性的杀伤作用。

关键词：超抗原 PML-RARα多肽 NB4细胞 T细胞

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Wee1-GFP在CTL介导的细胞毒效应中的作用研究

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第3期24卷 303-305页

作者：胡萍吴砂李琨暨南大学医学院微生物学和免疫学教研室广东广州510632 南方医科大学免疫学教研室广东广州510515 同济大学医学院病理生理学教研室上海200092

目的:研究Wee1-GFP融合蛋白对胞毒T细胞介导的胞毒效应的影响。方法:采用脂质体将融合基因Wee1-GFP导入鼠胰岛瘤细胞(NIT-1)并检测其表达。以转染pWee1-GFP和空载体的NIT-1为靶细胞,采用ELISA凋亡试剂盒和乳酸脱氢酶法检测胞毒T细胞介... 详细信息

目的:研究Wee1-GFP融合蛋白对胞毒T细胞介导的胞毒效应的影响。方法:采用脂质体将融合基因Wee1-GFP导入鼠胰岛瘤细胞(NIT-1)并检测其表达。以转染pWee1-GFP和空载体的NIT-1为靶细胞,采用ELISA凋亡试剂盒和乳酸脱氢酶法检测胞毒T细胞介导的细胞毒效应。结果:Western blot检出Wee1-GFP融合蛋白的表达。转染Wee1-GFP的靶细胞发生凋亡及损伤的细胞数比转染空载体的靶细胞少。结论:Wee1-GFP基因转染靶细胞具有一定的抵抗CTL介导的胞毒效应的能力。

关键词：凋亡 Wee1 细胞毒效应

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HIV诱导T细胞凋亡机制研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2005年第3期19卷 179-182页

作者：史毓杰江振友孙晗笑暨南大学医学院微生物与免疫教研室广东广州510632 暨南大学基因组药物研究所广东广州510632

人类免疫缺陷病毒(HIV)在逃避免疫系统时涉及许多机制,其中一种是激活凋亡程序破坏免疫效应器。不仅HIV基因组编码前凋亡蛋白通过TNF家族或线粒体路径以杀死感染和未感染的淋巴细胞,而且产生一种慢性免疫活化状态导致克隆清除加剧。本... 详细信息

人类免疫缺陷病毒(HIV)在逃避免疫系统时涉及许多机制,其中一种是激活凋亡程序破坏免疫效应器。不仅HIV基因组编码前凋亡蛋白通过TNF家族或线粒体路径以杀死感染和未感染的淋巴细胞,而且产生一种慢性免疫活化状态导致克隆清除加剧。本文阐述细胞凋亡作为HIV逃避免疫攻击的一种机制,讨论目前HIV操纵凋亡机制使其有利于自身的分子机制,并提出针对这一机制所可能采取的新治疗。

关键词： HIV 细胞凋亡免疫

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小鼠肝脏局部纤维化的实验性研究

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2005年第4期26卷 491-494,507页

作者：张文斌姜海平张海伟林晨郭国庆暨南大学附属第一医院外科广东广州510630 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院微生物免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院解剖学教研室广东广州510632

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠... 详细信息

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠右肝,3个月后观察注射局部病理变化并分别统计比较变性坏死、纤维化及巨噬细胞和纤维化结节的面积差异,测量血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白M(IgM)变化。结果:3组动物注射局部处肉眼观察无明显差别;镜下观察,3组小鼠注射局部变性坏死面积不同,其中混和液组引起局部变性坏死面积最大(χ2=15.4,P<0.01);混和液组与碘油组两两比较变性坏死面积差异无显著性意义(Z=-0.8,P>0.05);在混和液组可见肝脏组织局部的巨噬细胞结节和纤维细胞增生,局部纤维细胞增生较碘油组差异有显著性意义(Z=-2.5,P<0.05);3组小鼠血清IgM水平均数不同(F=1 720.3,P<0.01),其中,混合液组最高(314.7±10.7)mg/L。结论:SiO2与超液化碘油的联合应用可以显著地引起小鼠肝脏局部纤维细胞增生,其机制可能与体液免疫因素IgM水平的变化有关。

关键词：二氧化硅肝纤维化超液化碘油小鼠免疫球蛋白

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LPS促进HUVECs表达纤溶酶原激活物抑制物1

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中国病理生理杂志 2006年第4期22卷 687-691页

作者：唐小龙江振友王华东蔡淑玉暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 安徽理工大学医学院安徽淮南232001

目的:观察LPS对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法:用生长良好的第2、3代HUVECs进行试验。用cell counting kit-8(CCK-8)测定LPS刺激后细胞活性变化;发色底物法测定LP... 详细信息

目的:观察LPS对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法:用生长良好的第2、3代HUVECs进行试验。用cell counting kit-8(CCK-8)测定LPS刺激后细胞活性变化;发色底物法测定LPS组和对照组培养液中tPA,PAI-1活性;RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1mRNA水平。结果:与对照组相比,LPS(10mg/L)对细胞活性没有明显差异。LPS诱导PAI-1活性在24-72h显著升高(P<0·05),且显著上调PAI-1mRNA,24h达到峰值,以后渐降,72h达到正常水平。而LPS组与对照组tPA活性与tPA mRNA无明显差异(P>0·05)。结论:LPS(10mg/L)可显著上调PAI-1mRNA转录和分泌而不影响tPAmRNA,结果提示LPS可活化内皮细胞,诱发PAI-1mRNA表达和蛋白分泌而抑制纤溶系统,这有利于微血栓的形成、血栓稳定,血液凝固和DIC发生。

关键词：脂多糖类组织型纤溶酶原激活物脐静脉血管内皮细胞

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