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容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系

中国病理生理杂志 2014年第1期30卷 25-29页

作者：黎关龙黄林静何金波马迎春陈海娥应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室浙江杭州310013

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法... 详细信息

目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

关键词：低氧高碳酸血症容量激活性氯离子通道 p38 MAPK通路 ERKl 2通路大鼠

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钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

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生理学报 2014年第2期66卷 203-209页

作者：应磊姚海霞黄林静马迎春何金波陈丹陈海娥汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州医科大学缺血再灌注损伤研究所上海市第六人民医院麻醉科

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条... 详细信息

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P<0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P<0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P<0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。

关键词：钙激活性氯离子通道肺动脉低氧性肺血管收缩

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FAT10双甘酸突变体对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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解放军医学杂志 2014年第12期39卷 931-935页

作者：李翠刘亚伟肖霄刘爱华罗海华姜勇南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广州510515 南方医科大学南方医院呼吸内科广州510515

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,... 详细信息

目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。

关键词：宫颈肿瘤泛素类细胞增殖细胞凋亡

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口腔鳞癌中β-catenin和p53蛋白的表达及其临床意义

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内蒙古医学杂志 2015年第4期47卷 385-388,F0004页

作者：云霞达林泰田玮斯钦图内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室机能学实验中心内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院口腔科内蒙古呼和浩特010050 赤峰市巴林右旗医院普外科内蒙古赤峰025150

目的研究口腔鳞癌组织中β-catenin和p53蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨β-catenin和p53蛋白在口腔鳞癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测55例原发性口腔鳞癌组织以及15例正常口腔黏膜组织中β-catenin和p53蛋白... 详细信息

目的研究口腔鳞癌组织中β-catenin和p53蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨β-catenin和p53蛋白在口腔鳞癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测55例原发性口腔鳞癌组织以及15例正常口腔黏膜组织中β-catenin和p53蛋白的表达。结果 (1)β-catenin在口腔鳞癌组织中显示细胞膜表达减弱或消失,并出现胞质和(或)胞核内的异常蓄积。β-catenin在口腔鳞癌组织中的异常表达率为70.9%,明显高于正常对照组(P<0.05),而且在口腔鳞癌中-低分化型的异常表达明显高于高分化型,与肿瘤的组织分化程度有关(P<0.05),但与有无淋巴结转移差别无统计学意义(P>0.05)。(2)p53蛋白的阳性表达率为67.2%,显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05)。p53蛋白在口腔鳞癌临床Ⅲ、Ⅳ期的过度表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。在有无淋巴结转移组间p53蛋白的阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。(3)β-catenin异常表达与p53蛋白阳性表达之间呈正相关(r=0.373,P<0.05)。结论β-catenin和p53蛋白单独或可能协同作用参与口腔鳞癌的发生发展。

关键词：口腔肿瘤鳞状细胞癌 β-catenin p53蛋白

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T细胞因子3基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌细胞Oct4表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 19-22,I0001页

作者：林桂淼文娟陈强王晓梅深圳大学医学院泌尿生殖研究所和合成生物学工程实验室广州深圳518066 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western... 详细信息

目的:探讨T细胞因子3(TCF3)基因沉默对小鼠睾丸胚胎癌F9细胞干性基因Oct4表达的影响,阐明TCF3对F9细胞中Oct4表达调控的作用机制。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为TCF3干涉组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法观察各组细胞TCF3和Oct4mRNA和蛋白表达水平,细胞免疫荧光法观察F9细胞中Oct4的表达。结果:Oct4在F9细胞核中高度表达。与空白对照和阴性对照组比较,TCF3干涉组TCF3mRNA和蛋白表达水平显著下调,差异有统计学意义(P<0.01);Oct4mRNA和蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TCF3基因干涉可以促进F9细胞中Oct4的转录和蛋白表达,提示TCF3可以负向调控F9细胞中Oct4的表达,是Oct4的抑制因子之一。

关键词：胚胎肿瘤 T细胞因子3 八聚体4 基因沉默

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BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化

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中山大学学报（医学科学版） 2014年第3期35卷 352-357页

作者：颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广东广州510515 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对... 详细信息

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2 血管平滑肌细胞

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Ki67标记应写入病理学教科书

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医学争鸣 2014年第5期5卷 61-62页

作者：覃君慧梁媛王瑞安第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记... 详细信息

关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记比例越高,肿瘤生长越快,恶性度越高,但常常也对放化疗更敏感。我们建议将此内容写入病理学教科书并重点讲授。

关键词： Ki67标记肿瘤细胞生长分数细胞周期

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脂氧素A4对瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响及机制研究

脂氧素A4对瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响及机制研究

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：周晓燕徐方云王红梅黄永红南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌 330006

脂氧素(Lipoxins,LXs)具有强大的抗炎和促炎症消退双重作用,是体内重要的内源性促炎症消退介质.最新文献报道脂氧素A4(Lipoxin A4,LXA4)对组织纤维化及相关疾病具有防治作用.为了观察LXA4对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响并... 详细信息

脂氧素(Lipoxins,LXs)具有强大的抗炎和促炎症消退双重作用,是体内重要的内源性促炎症消退介质.最新文献报道脂氧素A4(Lipoxin A4,LXA4)对组织纤维化及相关疾病具有防治作用.为了观察LXA4对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响并探讨其抗瘢痕形成的机理,本文首先通过real time PCR和Western blot法检测瘢痕成纤维细胞是否表达LXA4受体ALX.结果发现:(1)瘢痕成纤维细胞可以表达ALX.(2)LXAa呈时间和剂量依赖性地抑制成纤维细胞增殖，最高抑制率可达48.5％(P<0.01).(3)LXAq呈时间和剂量依赖性地抑制成纤维细胞合成释放羟脯氨酸，最高抑制率可达56.6％(P<0.01).(4)LXA4呈时间和剂量依赖性地抑制成纤维细胞分泌TGF-p，最高抑制率可达62.3％(P<0.01).(5)LXA4呈剂量依赖性地诱导细胞凋亡，凋亡率最高可增加35.6％(P<0.01).综上所述，LXAq抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成并诱导其凋亡，可能是防治瘢痕形成的重要潜在药物。

关键词：瘢痕成纤维细胞脂氧素A4 生物学活性分子机制

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“以器官系统为中心”的人体机能学教学改革初步探索与实践

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西北医学教育 2014年第4期22卷 739-741页

作者：唐俐李龙江余华荣重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

"以器官系统为中心"的课程模式是以人体器官系统为中心,根据临床需要综合和重组医学各学科知识,强调基础和临床课程之间的系统性和完整性。本文对人体机能学教学改革中重组课程体系、编制新的教学计划与教学大纲、组织教师、... 详细信息

"以器官系统为中心"的课程模式是以人体器官系统为中心,根据临床需要综合和重组医学各学科知识,强调基础和临床课程之间的系统性和完整性。本文对人体机能学教学改革中重组课程体系、编制新的教学计划与教学大纲、组织教师、改革教学方法与教学手段和改革测试评价方法进行了初步探索与实践。

关键词：器官系统人体机能学教学改革

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高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响

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中华麻醉学杂志 2014年第4期34卷 427-429页

作者：丁旭东郑宁宁赵柏松刘坤赵广翊中国医科大学附属盛京医院麻醉科沈阳市110004 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳市110004

目的评价高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响.方法雄性SD大鼠72只,8～10周龄,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）和高压氧后处理组（H组... 详细信息

目的评价高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响.方法雄性SD大鼠72只,8～10周龄,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）和高压氧后处理组（H组）.采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.H组于模型制备后1d时行高压氧处理,以10 kPa/min的速率向舱内加压至2个标准大气压时,保持压力60 min,随后以10 kPa/min的速率减压至正常,1次/d,连续7d.于模型制备前1d及模型制备后1、3、7、14d时测定机械缩足反应阈和热缩足反应潜伏期,测定结束后,每组取6只大鼠,取L4-6节段脊髓及海马组织,采用免疫组化法测定P2X4受体表达.结果与S组比较,NP组和H组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角及海马P2X4受体表达上调（P＜0.05）;与NP组比较,H组MWT升高,TWL延长,脊髓背角及海马P2X4受体表达下调（P＜0.05）.结论高压氧后处理通过下调脊髓背角及海马P2X4受体表达,减轻大鼠神经病理性痛.

关键词：高压氧神经痛受体,嘌呤能P2 脊髓海马 Receptors,purinergic P2

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