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生理学报 2025年第1期77卷 139-150页

作者：黄麒屹向优唐佳航陈力嘉李坤霖赵威芳王茜昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学系昆明650500

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和... 详细信息

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和少突胶质细胞中,可调节多种细胞活动,如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰,在生理状态下,其参与调节Tau结构和功能,维持正常细胞骨架和生物学功能;在病理状态下,Tau磷酸化发生异常,使其结构改变并影响其功能,致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现,脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化,参与HIBD的病理过程。同时,脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症,多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活,并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此,探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制,以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系,这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制,以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系,为HIBD的干预和治疗提供依据。

关键词： Tau 缺氧缺血性脑损伤 Tau蛋白激酶 Fyn GSK3β CDK5 MAPK PKA

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Hippo-YAP信号通路与心肌病病理生理的研究进展

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中华心血管病杂志 2025年第2期53卷 196-201页

作者：吴伟邓秀玲杜晓军西安交通大学医学部基础医学院生理与病理生理学系西安710061

Hippo-Yes-相关蛋白(YAP)通路在调节胚胎期器官大小和维持组织稳态中起重要作用。Hippo-YAP通路与心肌病的发生发展关系密切,多种类型心肌病患者及小鼠模型的心肌Hippo通路激活或YAP失活,而抑制Hippo通路或激活YAP在多种心肌病模型中发... 详细信息

Hippo-Yes-相关蛋白(YAP)通路在调节胚胎期器官大小和维持组织稳态中起重要作用。Hippo-YAP通路与心肌病的发生发展关系密切,多种类型心肌病患者及小鼠模型的心肌Hippo通路激活或YAP失活,而抑制Hippo通路或激活YAP在多种心肌病模型中发挥心脏保护作用。该文对近年来有关Hippo-YAP通路在心肌病发生机制和实验性干预方面的研究进展作一综述,有关Hippo-YAP通路的研究可为心肌病的发病机制和靶向治疗提供新的认知,具有重要临床意义。

关键词：线粒体心肌病 Hippo通路 Yes-相关蛋白

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SUMO特异性蛋白酶1在铁死亡中的潜在作用

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上海交通大学学报(医学版) 2025年第1期45卷 11-19页

作者：谢滨白蒙吴妍沃璐璐黄莺张晶上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的:探究SUMO特异性蛋白酶1(SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达的相关性。使用铁死亡诱导剂RSL3(RAS-selective lethal 3)诱导人纤维素瘤细胞HT1080、鼠纤维素瘤细胞MCA-205和人胚胎肾细胞293T发生铁死亡,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blotting检测SENP1的表达。在293T细胞中通过免疫沉淀-质谱联用技术检测SENP1在铁死亡过程中的相互作用蛋白。在293T细胞中瞬转Flag-SENP1过表达质粒,并通过RT-qPCR和Western blotting实验检测SENP1的过表达效率以及铁死亡相关基因ACSL4和GPX4的表达水平。结果:TCGA数据库分析结果显示,在绝大多数的肿瘤组织中,SENP1和ACSL4的表达呈正相关,与GPX4的表达呈负相关。RT-qPCR和Western blotting结果显示,RSL3处理HT1080、MCA-205和293T细胞一段时间后,SENP1的表达水平均发生明显下调。免疫沉淀-质谱联用技术鉴定结果显示,SENP1在细胞铁死亡过程中富集SUMO分子。Western blotting结果显示,SENP1过表达后ACSL4蛋白水平上升,GPX4蛋白水平无明显变化;RT-qPCR结果显示,SENP1过表达后,ACSL4和GPX4 mRNA水平均无明显变化。结论:SENP1基因表达在铁死亡过程中发生下调,并可能参与调控铁死亡相关蛋白ACSL4的稳定性。

关键词：铁死亡 SUMO特异性蛋白酶1 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 谷胱甘肽过氧化物酶4 小分子泛素相关修饰物蛋白

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胆管反应在原发性硬化性胆管炎进展中的作用及其靶向治疗现状

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中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 369-375页

作者：崔一鸣胡博林浩婷王佳敏洪健陶萍暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室广东广州510632 生物活性分子与成药性优化全国重点实验室广东广州510632 暨南大学附属第一医院广东广州510632

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是以多灶性胆管狭窄和进行性肝病为特征的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。胆管反应是PSC的核心病理表现,亦是促进PSC进展的关键因素。本文旨在从胆管细胞增殖、炎症应答、纤... 详细信息

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是以多灶性胆管狭窄和进行性肝病为特征的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。胆管反应是PSC的核心病理表现,亦是促进PSC进展的关键因素。本文旨在从胆管细胞增殖、炎症应答、纤维化形成等多维角度,就胆管反应在PSC进展中的促进作用及其靶向治疗作一综述,为揭示PSC的病理机制和寻找新的治疗策略提供理论依据。

关键词：原发性硬化性胆管炎胆管反应炎症纤维化

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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病理生理学课程试卷分析与教学反思

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基础医学教育 2025年第3期27卷 215-219页

作者：李会霞王新凤晋鑫鑫刘进军西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系

病理生理学是基础医学与临床医学的桥梁课程。为了发现教与学及命题中存在的问题，加强针对性的教学改革以促进医学人才的培养，文章汇总西安交通大学2021级五年制临床医学、法医学、预防医学及基础医学专业的病理生理学试卷，采用难度... 详细信息

病理生理学是基础医学与临床医学的桥梁课程。为了发现教与学及命题中存在的问题，加强针对性的教学改革以促进医学人才的培养，文章汇总西安交通大学2021级五年制临床医学、法医学、预防医学及基础医学专业的病理生理学试卷，采用难度系数、信度及效度等指标分析试卷及试题质量。结果显示，该课程平均成绩为79分，标准差为17.33,及格率为84.79%,平均难度系数为0.79,区分度为0.41,信度为0.89,呈偏态分布，高分偏多。其中，临床医学班平均成绩为83.24分，不服从正态分布，而法预基专业班平均成绩为65.18分，且服从正态分布。说明试卷总体难度偏易，信度及区分度较好，且反映出不同专业学生对病理生理学理论知识的掌握存在较大差异。教师今后应根据学生掌握程度，适当调整试题难度。

关键词：病理生理学试卷分析难度系数教学现状教学改革

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免疫检查点受体CD200R1缺失激活小胶质细胞在帕金森病模型小鼠中的作用

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生理学报 2025年第1期77卷 13-24页

作者：郭佳丽黄焘颖张震牛坤巩比开·夏尔巴特宫晓丽王晓民张婷首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069

本研究旨在探究维持小胶质细胞稳态的免疫检查点受体CD200R1缺失对小胶质细胞激活以及帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病进程中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元丢失的影响。应用CRISPR-Cas9技术构建CD200R1-/-小鼠,提取野生型和C... 详细信息

本研究旨在探究维持小胶质细胞稳态的免疫检查点受体CD200R1缺失对小胶质细胞激活以及帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病进程中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元丢失的影响。应用CRISPR-Cas9技术构建CD200R1-/-小鼠,提取野生型和CD200R1^(-/-)小鼠原代小胶质细胞,经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理后,用荧光微球吞噬实验检测小胶质细胞吞噬水平。小鼠黑质立体定位注射携带人源α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)重组腺相关病毒载体制备PD模型,通过碰壁、旷场、转棒测试评估两种基因型小鼠运动行为学变化;用免疫组织化学染色标记DA神经元,评估DA神经元丢失情况;用免疫荧光染色检测小胶质细胞CD68(吞噬作用的关键分子)表达水平。结果显示,在体外,CD200R1缺失增强LPS诱导的小胶质细胞吞噬水平。CD200R1缺失加剧PD模型小鼠运动行为学损伤和黑质DA神经元丢失。在PD模型小鼠中,CD200R1-/-小鼠黑质小胶质细胞CD68荧光强度显著升高。以上结果提示,CD200R1缺失可能通过促进小胶质细胞吞噬功能进一步激活小胶质细胞,导致PD模型小鼠黑质DA神经元丢失加剧。CD200R1有望成为早期干预PD进程的新潜在靶点。

关键词： CD200R1 小胶质细胞吞噬帕金森病

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中国普通外科杂志 2025年第3期34卷 516-527页

作者：平苗苗李光耀李启娇王星星郭继政安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学系安徽合肥230032 首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系北京100069 芜湖市第二人民医院肿瘤科安徽芜湖241001

背景与目的:共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1(CARM1)参与调节RNA和蛋白质的加工。最近的研究揭示其在肿瘤发生和发展中扮演着重要作用。然而,目前仍缺乏CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性研究。本研究通过生物信息学方法探讨C... 详细信息

背景与目的:共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1(CARM1)参与调节RNA和蛋白质的加工。最近的研究揭示其在肿瘤发生和发展中扮演着重要作用。然而,目前仍缺乏CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性研究。本研究通过生物信息学方法探讨CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性及其潜在的生物学机制。方法:使用TCGA、GTEx、HPA数据库探索CARM1在泛癌中的表达情况及其与预后的关系;利用TCGA数据库分析CARM1与泛癌的肿瘤微环境、免疫检查点基因的相关性;通过STRING数据库探讨CARM1互作基因的PPI网络;采用GSEA研究CARM1在泛癌中的潜在生物学机制。结果:与正常组织相比,CARM1在多数肿瘤组织中的表达水平上调,CARM1的表达与多种肿瘤的预后相关;CARM1的表达与免疫细胞的浸润和免疫检查点的表达相关;富集分析表明CARM1可能通过影响核糖体生物合成改变泌尿系统肿瘤生物学功能;通过影响精氨酸生物合成、DNA复制和细胞周期等影响消化系统肿瘤生物学功能。结论:CARM1在肿瘤组织中异常表达,可能作为多种肿瘤的预后标志物,与泛癌的肿瘤微环境和免疫检查点基因的表达相关,可能通过多种生物学途径参与肿瘤的发生发展,是泛癌治疗的潜在靶点。

关键词：生物标记,肿瘤蛋白质精氨酸N-甲基转移酶数据库,核酸

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SPOC模块教学法在病理学教学中的应用实践

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基础医学教育 2025年第3期27卷 206-209页

作者：朴秀虹别亚男曹雯娟袁健杨星李江超广东药科大学基础医学院病理学与病理生理学系

病理学是研究疾病发生原因、发病机制、病理变化和病变转归的课程，是一门将基础医学和临床医学有机结合的桥梁课程。随着信息化社会的快速发展，传统的病理学教学模式需要融合大数据、互联网等创新手段。文章基于病理学教学痛点及SPOC... 详细信息

病理学是研究疾病发生原因、发病机制、病理变化和病变转归的课程，是一门将基础医学和临床医学有机结合的桥梁课程。随着信息化社会的快速发展，传统的病理学教学模式需要融合大数据、互联网等创新手段。文章基于病理学教学痛点及SPOC模块教学特点，旨在实现多维度立体化教学，将数字资源、思政元素与课程内容有机融合，探索和实践了病理学创新教学模式，为病理学教学改革提供参考。

关键词：病理学教学改革 SPOC教学法教学评价模块嵌入

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