检索结果-内蒙古大学图书馆

“实践赋能,创新驱动”的整合实验教学体系构建——以桂林医学院基础医学实验整合课程为例

医学教育管理 2022年第1期8卷 12-16页

作者：祝宁侠陈健王勇卢慧玲莫刚孙莉桂林医学院基础医学院桂林541199

基础医学实验教学是培养医学生创新意识、动手能力和临床思维能力等综合能力的重要手段。在深化医学教育改革的新背景下,如何以学生为中心,积极开展实验整合式教学模式,提升学生综合能力,是基础医学课程体系改革的重点和难点。桂林医学... 详细信息

基础医学实验教学是培养医学生创新意识、动手能力和临床思维能力等综合能力的重要手段。在深化医学教育改革的新背景下,如何以学生为中心,积极开展实验整合式教学模式,提升学生综合能力,是基础医学课程体系改革的重点和难点。桂林医学院基础医学院以临床医学本科学生为主体,以提高医学生综合能力为中心;通过基础学科横向、基础临床纵向和理论实践双向融合方式,从教学团队、教学体系和内容、教学模式、思政和专业教育、网上资源5个方面整合,进行"实践赋能,创新驱动"的整合实验教学体系的探索和构建。

关键词：基础医学实验课程整合综合能力教学体系临床医学人才培养

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ANP32A沉默体外抑制结直肠癌的生长、侵袭和迁移:基于AKT信号通路活性的下降

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南方医科大学学报 2023年第1期43卷 52-59页

作者：丁虹芳李肖娟周璐炜崔智蒙海德王娟桂林医学院基础医学院广西桂林541199 桂林医学院药学院广西桂林541199 桂林医学院生物技术学院广西桂林541199

目的探讨ANP32A基因下调对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用与AKT信号通路活性的相关性。方法采用慢病毒转染技术构建结直肠癌细胞HCT116和SW480 sh-NC和sh-ANP32A的稳定细胞株,MTT检测24、48及72 h时ANP32A敲低对细胞增殖的影响,Western blo... 详细信息

目的探讨ANP32A基因下调对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用与AKT信号通路活性的相关性。方法采用慢病毒转染技术构建结直肠癌细胞HCT116和SW480 sh-NC和sh-ANP32A的稳定细胞株,MTT检测24、48及72 h时ANP32A敲低对细胞增殖的影响,Western blot检测ANP32A敲低对AKT的活性的影响;应用AKT的激活剂(SC79)和抑制剂(MK2206)干预HCT116及SW480细胞,MTT检测24、48、72及96 h时SC79和MK2206对结直肠癌细胞增殖的影响,Transwell小室观察SC79和MK2206对结直肠癌细胞侵袭迁移的作用;然后用SC79和MK2206干预上述两种结直肠癌细胞的sh-NC和sh-ANP32A稳定细胞株,将每种细胞分为sh-NC对照组,sh-NC SC79,sh-NC MK2206,sh-ANP32A对照组,sh-ANP32A SC79,sh-ANP32A MK2206六个组,细胞划痕分析细胞迁移能力,Transwell小室分析细胞侵袭能力,WB检测SC79和MK2206对shANP32A细胞侵袭迁移相关因子metadherin(MTDH)的影响。结果与对照组(sh-NC)相比,24、48及72 h检测的sh-ANP32A组结直肠癌细胞的增殖活力均被明显抑制(P<0.01),同时ANP32A的下调能抑制HCT116和SW480细胞内AKT的活性(P<0.01);AKT抑制剂MK2206能抑制大肠癌细胞的增殖及侵袭迁移(P<0.05),而AKT激活剂SC79虽然对细胞增殖影响较小,但是能显著促进大肠癌的侵袭转移(P<0.01);在ANP32A下调的细胞中,与sh-ANP32A对照组相比,AKT抑制剂MK2206能加强ANP32A下调对结直肠癌细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05),同时增强ANP32A表达下调对MTDH表达的抑制作用,AKT激活剂SC79能部分恢复大肠癌细胞因ANP32A下调导致的侵袭迁移抑制(P<0.01),且减弱ANP32A表达下调对MTDH表达的抑制作用。结论ANP32A表达下调抑制结直肠癌细胞的侵袭迁移作用可能与AKT信号通路活性抑制有关。

关键词： ANP32A AKT 侵袭迁移结直肠癌

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miR-375靶向MMP13抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1203-1214页

作者：刘中何磊肖剑朱青梅肖君杨勇明罗勇健莫中成张轶群李明邵阳学院附属第一医院骨科邵阳422000 湖南医药学院基础医学院怀化418000 桂林医学院基础医学院桂林541199

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative... 详细信息

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测OS患者和OS细胞中miR-375和MMP13的表达。蛋白质印迹法(Western blot)分析OS患者和OS细胞中MMP13蛋白的表达。双荧光素酶法分析miR-375与MMP13的靶向关系。伤口愈合和transwell实验分别分析OS细胞的迁移和侵袭。结果OS组织中miR-375的表达低于正常组织。MMP13在OS组织中表达上调。在OS患者中,MMP13的表达与miR-375呈负相关。与转染miRNA对照的OS细胞相比,转染miR-375模拟物OS细胞的迁移和侵袭明显被抑制。MMP13能部分逆转miR-375对OS细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论在OS细胞中,过表达miR-375通过调控MMP13的表达抑制细胞的迁移和侵袭。

关键词：骨肉瘤 miR-375 基质金属蛋白酶13 细胞迁移细胞侵袭

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姜黄素肠溶纳米纤维的制备及其药动学研究

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中国现代应用药学 2024年第22期41卷 3123-3132页

作者：蓝玫贵覃焕谢秋花李静李迎迎蒋志敏桂林医学院药学院广西桂林541199

目的制备姜黄素肠溶纳米纤维,考察其体外释放行为及其在大鼠体内的药动学特征。方法以尤特奇L100-55为聚合物基质,添加一定量的姜黄素,或再加入少量佐剂胡椒碱和表面活性剂TPGS,通过静电纺丝方法制备得到一系列负载姜黄素的尤特奇纳米... 详细信息

目的制备姜黄素肠溶纳米纤维,考察其体外释放行为及其在大鼠体内的药动学特征。方法以尤特奇L100-55为聚合物基质,添加一定量的姜黄素,或再加入少量佐剂胡椒碱和表面活性剂TPGS,通过静电纺丝方法制备得到一系列负载姜黄素的尤特奇纳米纤维。对载药纤维的形貌、热稳定性和药物在纤维中的状态进行表征,通过高效液相色谱法测定姜黄素和胡椒碱含量,计算纤维的载药量和包封率,用溶出度测定仪以桨法测定体外药物释放。大鼠灌胃给药后高效液相色谱法测定血药浓度,用DAS 2.0软件处理并分析药动学数据。结果载药纤维结构均一,热稳定性良好,载药量可控,包封率高,药物以非晶态分散在纤维中。载药纤维在pH 1.2人工胃液中释放姜黄素较少,而在pH 6.8人工肠液中释放出大部分药物。游离姜黄素组的达峰时间T_(max)为30 min,而载药纤维组的T_(max)均是180 min。载药纤维S-2(负载姜黄素)、S-3(负载姜黄素和少量TPGS)和S-4(负载姜黄素以及少量胡椒碱和TPGS)组的峰浓度C_(max)分别是游离姜黄素组的3.8、8.8和10.5倍,各组的姜黄素相对生物利用度分别为1152%、2859%和3772%。结论负载姜黄素的尤特奇纳米纤维可以用作肠溶制剂,实现姜黄素的肠道靶向递送和释放,能够改善姜黄素的口服吸收,显著提高姜黄素的口服生物利用度,而在载药纤维中同时加入少量胡椒碱和TPGS,能够进一步大幅提升生物利用度。

关键词：姜黄素肠溶纳米纤维静电纺丝体外释放药动学生物利用度

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线粒体自噬影响胰岛素抵抗的作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

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壮药鸡骨草制剂治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第5期42卷 573-581页

作者：李嘉静黄文君曹得萍桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 桂林医学院病原生物学重点实验室广西桂林541199

目的观察体内和体外壮药鸡骨草制剂(HaF)治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果。方法取鸡骨草胶囊制备25、50、100、200μg/ml HaF溶液,分别体外处理人肝星状细胞LX2 (HSC-LX2) 72、96、120 h后,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检... 详细信息

目的观察体内和体外壮药鸡骨草制剂(HaF)治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果。方法取鸡骨草胶囊制备25、50、100、200μg/ml HaF溶液,分别体外处理人肝星状细胞LX2 (HSC-LX2) 72、96、120 h后,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测在HSC-LX2中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的相对表达量。取0.1 mg/ml多房棘球蚴虫体蛋白刺激HSC-LX2 24 h,加入100μg/ml HaF溶液处理24、48、72 h后,Western blotting检测HSC-LX2中α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量。将36只雌性昆明小鼠随机分为对照组(4只)、感染组(4只)、0.5 g/(kg·d) HaF治疗组(5只)、1.0 g/(kg·d) HaF治疗组(5只)、2.0 g/(kg·d)HaF治疗组(6只)、阿苯达唑(ABZ)治疗组(6只)、ABZ+HaF联合治疗组(6只)等7个组,感染组和各治疗组小鼠分别腹腔注射2 000个原头节,对照组注射等体积生理盐水。感染后60 d,治疗组小鼠灌胃相应药物,1次/d。治疗60 d后,取小鼠肝、脾组织称重,计算小鼠肝脏指数和脾脏指数;碱水解法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;比色法测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)水平;Western blotting检测肝组织α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察小鼠肝、脾组织病理变化。两组间数据比较采用独立样本t检验。结果 100μg/ml HaF溶液干预96 h后,HSC-LX2中α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量分别为0.401±0.218、0.352±0.058,均低于对照组(1.435±0.297、1.340±0.416)(t=2.755、11.120,均P<0.05);其他浓度和作用时间与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。经多房棘球蚴虫体蛋白刺激的HSC-LX2在HaF处理48 h后的α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量分别为0.326±0.106和0.315±0.076,均低于对照组(0.895±0.417、1.009±0.378)(t=6.359、9.059,均P<0.05)。体内实验结果显示,感染组小鼠的肝脏指数、脾脏指数、血清AST水平和肝组织HYP含量分别为(4.366±0.284)%、(5.129±1.114) mg/g、(22.194±1.509) U/L和(21.743±2.503)×10^(-2)μg/mg,均高于对照组的(3.389±0.045)%、(2.031±0.165) mg/g、(17.355±0.574) U/L和(9.330±1.519)×10^(-2)μg/mg (t=3.393、2.752、2.616、4.549,均P<0.05)。0.5 g/(kg·d)治疗组、1.0 g/(kg·d)治疗组、2.0 g/(kg·d) HaF治疗组、ABZ治疗组、ABZ+HaF联合治疗组小鼠血清AST水平分别为(17.375±0.746)、(15.411±1.338)、(17.057±1.066)、(16.190±1.559)、(14.637±1.888) U/L,均低于感染组(t=2.863、3.362、2.838、2.717、3.002,均P<0.05),其中1.0 g/(kg·d) HaF治疗组降低最明显;5个治疗组小鼠肝脏指数、脾脏指数、肝组织HYP含量与感染组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Western blotting结果显示,1.0 g/(kg·d) HaF治疗组小鼠肝组织中α-SMA相对表达量为0.818±0.195,ABZ+HaF联合治疗组小鼠肝组织collagen Ⅰ相对表达量为0.799±0.167,均低于感染组(1.668±0.131、1.341±0.141)(t=3.619、2.486,均P<0.05)。HE染色和Masson染色表明,ABZ+HaF联合治疗组小鼠肝纤维化程度明显改善,肝组织中纤维组织面积为(6.184±1.951)%,低于感染组的(19.916±2.046)%(t=4.703,P<0.01)。结论壮药鸡骨草制剂在体内和体外均可明显减轻多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化,为鸡骨草胶囊作为多房棘球蚴病的新型治疗制剂提供了实验依据。

关键词：多房棘球蚴感染壮药鸡骨草肝纤维化

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EGFR抑制剂AG1478联合奥沙利铂抑制PI3K/AKT通路促进H1975细胞自噬的作用机制

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中国药理学通报 2024年第2期40卷 272-278页

作者：黄金清李洋韦东雪江山江绍锋桂林医学院基础医学院广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室广西桂林541199

目的探究奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1975细胞自噬的作用。方法采用梯度浓度的AG1478(0、5、10、15、20、25、30、35、40μmol·L^(-... 详细信息

目的探究奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H1975细胞自噬的作用。方法采用梯度浓度的AG1478(0、5、10、15、20、25、30、35、40μmol·L^(-1))和OXA(0、25、50、75、88、100、112、125、150μmol·L^(-1))体外培养H1975细胞,MTT法检测AG1478和OXA对H1975细胞活力的影响,MDC法检测H1975细胞自噬水平,Western blot法检测PI3K/AKT信号通路(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)以及自噬相关蛋白(Beclin^(-1)、LC3Ⅱ)的表达水平;ROS探针H2DCFDA检测H1975细胞的ROS水平。结果MTT结果显示,OXA作用于H1975细胞的半数抑制浓度IC 50为70.86μmol·L^(-1);AG1478作用于H1975细胞的IC 50为24.24μmol·L^(-1);MDC实验结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组自噬水平明显升高;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组自噬水平升高;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达均下调,应用N-乙酰半胱胺酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理后,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT下调水平被抑制;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的蛋白表达水平均下降;Western blot检测结果显示,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达上调,应用NAC预处理后,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达被抑制,应用PI3K抑制剂(LY294002)预处理后,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达明显上调;与OXA单药组(OXA-25)比较,联合用药组Beclin^(-1)、LC3Ⅱ的蛋白表达水平升高;H2DCFDA检测发现,与对照组比较,(OXA-25、OXA-50、OXA^(-1)00)OXA单药组、AG1478单药组及联合用药组ROS水平升高;与对照组比较,联合用药组ROS水平明显升高,NAC处理组ROS水平明显降低;与联合用药组相比较,NAC预处理的联合用药组ROS水平下降。结论AG1478联合OXA诱导NSCLC H1975细胞调控ROS水平升高,抑制PI3K信号通路的激活,进而促进H1975细胞自噬。

关键词：非小细胞肺癌 AG1478 奥沙利铂 ROS 自噬 PI3K/AKT信号通路

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多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞变化的实验观察

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第4期41卷 440-445页

作者：曹得萍李嘉静宋梦微莫刚桂林医学院基础医学院寄生虫学教研室广西桂林541199 桂林医学院病原生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院实验教学中心广西桂林541199

目的观察多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞(HSC)‑LX2后的细胞形态、胞内脂滴和细胞分泌α平滑肌肌动蛋白(α‑SMA)的变化。方法无菌取多房棘球蚴保种小鼠体内的多房棘球蚴组织,超声裂解法提取多房棘球蚴组织蛋白,以0.125 mg/ml终浓... 详细信息

目的观察多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞(HSC)‑LX2后的细胞形态、胞内脂滴和细胞分泌α平滑肌肌动蛋白(α‑SMA)的变化。方法无菌取多房棘球蚴保种小鼠体内的多房棘球蚴组织,超声裂解法提取多房棘球蚴组织蛋白,以0.125 mg/ml终浓度加至体外培养的HSC‑LX2中刺激24、48、72、96和120 h后,取细胞进行油红O染色,光学显微镜和荧光显微镜下观察细胞形态和胞内脂滴分布。提取刺激48、72、96和120 h后的HSC‑LX2总蛋白,Western blotting检测细胞内α‑SMA的相对表达量变化。结果光学显微镜下可见,多房棘球蚴组织蛋白刺激24~96 h后,HSC‑LX2细胞形态由多边形逐渐变为长梭形,胞内脂滴数量增加且脂滴分布在细胞核周围,脂滴颗粒逐渐变大,颜色由浅黄色变为红色;刺激120 h后,绝大部分细胞都变成长梭形,多数细胞内脂滴数量有所减少且体积变小,脂滴由红色变为黄色。荧光显微下可见,刺激不同时间的HSC‑LX2胞内有红色荧光的脂滴颗粒围绕在细胞核周围,荧光信号不随着照射次数的增加而降低。Western blotting分析结果显示,HSC‑LX2胞内α‑SMA相对表达量随刺激时间延长逐渐升高,刺激至96 h时最高,为4.846±0.741,至120 h时下降至2.420±0.349,但均高于对照组的(t=8.988、7.045,均P<0.01)。结论多房棘球蚴组织蛋白体外可促进HSC‑LX2活化,细胞形态发生改变,胞内脂滴数量和体积均先升高后下降,胞内α‑SMA蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。

关键词：多房棘球蚴组织蛋白肝星状细胞胞内脂滴 α平滑肌肌动蛋白体外

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二氢杨梅素通过Nrf2/HO-1信号通路抑制地塞米松诱发的成骨细胞系MC3T3-E1细胞铁死亡

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中国现代应用药学 2024年第23期41卷 3347-3354页

作者：赵其辉周湘华唐东华周寿红湖南环境生物职业技术学院医学院湖南衡阳421005 桂林医学院基础医学院广西桂林541199

目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对通过地塞米松(dexamethasone,DEX)诱发的人成骨细胞系MC3T3-E1细胞铁死亡的影响,同时探讨其机制。方法使用α-MEM培养基用来对MC3T3-E1细胞进行培养。实验分为对照组、DEX(10μmol·L-1... 详细信息

目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对通过地塞米松(dexamethasone,DEX)诱发的人成骨细胞系MC3T3-E1细胞铁死亡的影响,同时探讨其机制。方法使用α-MEM培养基用来对MC3T3-E1细胞进行培养。实验分为对照组、DEX(10μmol·L-1)组、DMY(20μmol·L-1)组、DEX+DMY组、铁死亡诱导剂RSL3组、DEX+DMY+RSL3组、核因子E2相关因子-2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385(5μmol·L-1)组、DEX+DMY+ML385组。噻唑兰(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)法用来完成检测细胞活力。采用试剂盒检测细胞内总铁和二价铁的水平,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。通过透射电镜检测MC3T3-E1细胞的超微结构。谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX-4)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)以及Nrf2蛋白的表达通过Western blotting检测。结果与DEX组比较,DEX+DMY组MC3T3-E1细胞的细胞活力、GSH浓度以及GPX4蛋白的表达显著增加(P<0.05),细胞线粒体损伤的情况明显减轻,细胞中总铁离子、二价铁离子、ROS以及MDA的水平显著降低(均P<0.05)。与DEX+DMY组比较,DEX+DMY+RSL 3组MC3T3-E1细胞的细胞活力显著降低(P<0.05)。与DEX组比较,DEX+DMY组Nrf2在细胞核中的表达水平、Nrf2在细胞核中表达与Nrf2总蛋白表达的比值、HO-1的蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05)。与DEX+DMY组比较,DEX+DMY+ML385组MC3T3-E1细胞的细胞活力、GSH浓度显著降低(P<0.05),细胞中总铁离子、二价铁离子、ROS和MDA的水平均显著升高(P<0.05)。结论DMY抑制了DEX诱发的成骨细胞的铁死亡,其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路实现的。

关键词：二氢杨梅素成骨细胞地塞米松铁死亡 Nrf2/HO-1信号通路

来源：评论

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巨噬细胞调控多房棘球蚴病所致肝纤维化研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第6期42卷 790-795,801页

作者：尹先敏种世桂陈根秦俊梅赵玉敏桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 甘肃医学院甘肃平凉744099

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进... 详细信息

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进程以及纤维化形成的不同时期分别表现为M1型巨噬细胞或M2型巨噬细胞,并分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子,以此来促进早期棘球蚴的清除作用和中晚期的抗炎作用从而在AE肝脏纤维化的形成过程中发挥调控作用。本文从AE所致肝脏纤维化中几种巨噬细胞的调控机制作一论述。

关键词：多房棘球蚴病巨噬细胞肝脏纤维化

来源：评论

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