检索结果-内蒙古大学图书馆

花色苷对ox-LDL所致内皮细胞损伤的保护:14-3-3 γ蛋白的作用机制

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微循环学杂志 2009年第4期 88-88页

作者：胡瑶张叶敏王保华欧阳静萍武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

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广西白裤瑶族与汉族人群血脂谱及其影响因素比较

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中华内分泌代谢杂志 2009年第1期25卷 66-67页

作者：甘剑挺尹瑞兴冯启明潘尚领林伟雄杨德寨李树全陈宇明谭菁杨汉军陈宏黄耀恒广西医科大学第六附属医院心内科玉林537000 广西医科大学第一附属医院心内科广西医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西医科大学医学科学实验中心广西壮族自治区南丹县人民医院内科广西壮族自治区南丹县卫生局广西壮族自治区南丹县里湖卫生院广西壮族自治区南丹县八圩卫生院

白裤瑶族人群的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白（Apo）A1和ApoB水平低于当地的汉族人群（均P〈0．01），甘油三酯水平和ApoA1／ApoB与汉族人群比较差异无统计学意义。两民族人群血脂异常均与体重指数、腰... 详细信息

白裤瑶族人群的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白（Apo）A1和ApoB水平低于当地的汉族人群（均P〈0．01），甘油三酯水平和ApoA1／ApoB与汉族人群比较差异无统计学意义。两民族人群血脂异常均与体重指数、腰围、总能量和总脂肪呈正相关，与体力活动和总膳食纤维呈负相关。汉族人群血脂异常还与年龄和饮酒呈正相关，而白裤瑶族人群则与年龄和饮酒无关。

关键词：脂质血脂异常患病率危险因素少数民族

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RNA干扰人胃癌BGC-823细胞中DNA聚合酶β基因表达的初步研究

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中华肿瘤杂志 2008年第10期30卷 729-732页

作者：赵国强王蕾董子明郑州大学基础医学院微生物与免疫学教研室 450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室 450001

目的研究RNA干扰DNA聚合酶β（polβ）基因对人胃癌BGC-823细胞生物学行为的影响。方法针对DNApolβ基因序列构建小干扰RNA（siRNA）真核表达载体，用脂质体介导转染人胃癌BGC-823细胞，G418筛选出稳定细胞株；采用荧光定量PCR和Western... 详细信息

目的研究RNA干扰DNA聚合酶β（polβ）基因对人胃癌BGC-823细胞生物学行为的影响。方法针对DNApolβ基因序列构建小干扰RNA（siRNA）真核表达载体，用脂质体介导转染人胃癌BGC-823细胞，G418筛选出稳定细胞株；采用荧光定量PCR和Western blot测定各组细胞的DNApolβ mRNA和蛋白表达水平；用流式细胞术和裸鼠体内成瘤检测各组细胞的增殖情况。结果成功构建了针对polβ基因的siRNA表达载体。转染polβ靶向siRNA的BGC-823细胞，其polβ mRNA和蛋白表达水平均明显降低，且载体pRNAT—U6．1-sipolβ2（抑制程度83％）的沉默抑制作用强于载体pRNAT—U6．1-sipolβ1（抑制程度56％）；与无关siRNA对照组、空载体对照组和空白对照组相比，转染pRNAT—U6．1-sipolβ1的细胞G0／G1期比例显著升高，S期比例及细胞增殖速度显著下降（P〈0．05）；转染pRNAT—U6．1-sipolβ2的细胞G0／G1期比例显著降低，S期比例及细胞增殖率显著升高（P〈0．05）。结论靶向DNApolβ的siRNA可以显著抑制polβ的表达；polβ的高表达和近乎完全抑制的超低水平表达都不利于维持细胞的生理状态；通过siRNA将BGC-823细胞中polβ表达沉默到合适的低水平，可能对肿瘤的生长起到抑制作用。

关键词： DNA聚合酶β siRNA 胃肿瘤荧光定量PCR 流式细胞术

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清醒大鼠室旁核灌流谷氨酸受体阻断剂对压力感受性反射的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 421-425页

作者：崔桂玉尹桂东姜海英金元哲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000 内蒙古民族大学医学院内蒙古通辽028007

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA... 详细信息

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内谷氨酸参与压力感受性反射中枢调节的神经化学机制。方法:在清醒大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射对PVN区谷氨酸含量的影响;NMDA受体阻断剂MK-801或非NMDA受体阻断剂CNQX直接灌流PVN区并诱发压力感受性反射,进一步探讨PVN区谷氨酸对压力感受性反射的作用。结果:①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN内的谷氨酸含量迅速升高到注射前的384.82%±91.77%(P<0.01)。②PVN区灌流谷氨酸受体阻断剂MK-801或CNQX,同时诱发压力感受性反射,其血压升值明显减少,心率降值明显增加(P<0.01),压力感受性反射的敏感性(△HR/△MAP)明显增加(P<0.01)。结论:PVN内的谷氨酸可能通过离子型谷氨酸受体参与压力感受性反射的中枢调节,而且此调节作用可能是抑制性的。

关键词：下丘脑室旁核压力感受性反射谷氨酸 MK-801 CNQX 清醒大鼠

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骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

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中国医科大学学报 2008年第2期37卷 168-170页

作者：赵利军门秀丽董淑云段国贤孔小燕张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院生理学教研室河北唐山063000

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检... 详细信息

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC+I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。

关键词：缺血预适应再灌注损伤心肌

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高糖对ECV304细胞中Cofilin-1表达及PKC活性的影响

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武汉大学学报（医学版） 2008年第3期29卷 328-331页

作者：汪引芳王凤杰王念刘永明武汉大学医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨高糖刺激对ECV304细胞中Cofilin-1的表达及蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:常规培养ECV304细胞,分组给药后,非放射性酶法检测该细胞中PKC的活性,RT-PCR法检测细胞Cofilin-1总mRNA的表达。结果:经高糖作用后,ECV304细胞PKC活... 详细信息

目的:探讨高糖刺激对ECV304细胞中Cofilin-1的表达及蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:常规培养ECV304细胞,分组给药后,非放射性酶法检测该细胞中PKC的活性,RT-PCR法检测细胞Cofilin-1总mRNA的表达。结果:经高糖作用后,ECV304细胞PKC活性较低糖的正常组明显增加(P<0.01),细胞内Cofilin-1总mRNA的表达显著增强(P<0.01);而预先给予PKC抑制剂GF109203x处理能显著地抑制高糖介导的ECV304细胞内PKC活性的升高(P<0.01)和胞内Cofilin-1总mRNA的表达(P<0.05),但对正常组PKC活性和Cofilin-1总mRNA的表达无显著性影响。结论:高糖刺激可能通过PKC信号传导通路使Cofilin-1表达增强,进一步导致糖尿病血管病变的发生。

关键词： Cofilin-1 蛋白激酶C 高糖细胞骨架

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甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1682-1685页

作者：李晓娟陆大祥戚仁斌王华东付咏梅王彦平新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:观察甘氨酸(glycine,GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响,探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。方法:利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、左室发展压(left ventricular developed pres-sure,LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure,dp/dtmaxand dp/dtmin),并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果:H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前;GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组,并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论:一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能,其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。

关键词：甘氨酸心肌再灌注损伤心功能

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DIM增强顺铂抑制PC-3细胞增殖及诱导凋亡的效应

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中国病理生理杂志 2008年第3期24卷 490-493页

作者：赵燕颖秦中国邱伟智潘玉琢赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察顺铂(DDP)和3,3-二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合应用对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测PC-3细胞增殖抑制情况,用流式细胞术及吖啶橙染色法分析细胞凋亡的变化,用RT-PCR检测抑癌基因p21... 详细信息

目的:观察顺铂(DDP)和3,3-二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合应用对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测PC-3细胞增殖抑制情况,用流式细胞术及吖啶橙染色法分析细胞凋亡的变化,用RT-PCR检测抑癌基因p21的表达变化。结果:60μmol.L-1的DIM与0.4 mg.L-1的DDP联合可有效抑制PC-3细胞增殖并诱导其凋亡,其效果与单用4 mg.L-1DDP相同。DIM与DDP联合试验中细胞生长抑制率和凋亡率也明显高于单用DIM处理组(P<0.05)。RT-PCR结果表明:单用DIM和DIM与DDP联合用药都能明显增强p21基因的表达,但联合用药的效果更明显。结论:DIM能显著增强DDP对PC-3细胞的增殖抑制和诱导凋亡的效应。

关键词：细胞凋亡二吲哚基甲烷顺铂前列腺肿瘤

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Anisomycin过度激活丝裂原活化蛋白激酶使tau发生过度磷酸化(英文)

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生理学报 2008年第4期60卷 485-491页

作者：王群张家玉刘世杰李宏莲华中科技大学同济医学院病理生理学教研室华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在微管相关蛋白tau磷酸化中的作用及机制,本实验用0.1μg/mL、0.2μg/mL和0.4μg/mL三种不同浓度的MAPK激动剂anisomycin处理小鼠成神经瘤细胞株(mouse neuroblastoma cells,N2a),检测MAPK活性的变化及其与tau蛋白多个AD相关位点过度磷酸化的关系,并检测糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的活性变化。结果显示,anisomycin以剂量依赖的方式激活MAPK活性,但免疫印迹结果显示tau蛋白的Ser-198/199/202位点和Ser-396/404位点的过度磷酸化只在anisomycin浓度为0.4μg/mL时出现,三种浓度的anisomycin均未引起tau蛋白Ser-214位点磷酸化的改变;同时,GSK-3活性在anisomycin为0.1μg/mL时没有明显变化,当anisomycin浓度升高到0.2μg/mL和0.4μg/mL时出现明显增高,而PKA的活性没有明显的改变。使用GSK-3的特异性抑制剂氯化锂(LiCl)则完全阻断MAPK被过度激活导致的tau蛋白磷酸化水平的增高,而同时MAPK活性不受影响。以上结果提示:过度激活MAPK可以导致tau蛋白Ser-198/199/202和Ser-396/404位点过度磷酸化,其机制可能涉及MAPK激活GSK-3的间接作用。

关键词：阿尔茨海默病丝裂原活化蛋白激酶 tau蛋白磷酸化糖原合酶激酶-3 蛋白激酶A

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NOD突变在遗传性疾病中的作用

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第四军医大学学报 2008年第2期29卷 181-183页

作者：孙丽萍胡巢凤暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)蛋白是一个胞浆蛋白家族,参与对细胞内病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pat-terns,PAMPs)的识别,作为细胞内受体能识别高度保守的细菌细胞壁成分肽聚糖,并诱导炎症反应.NOD基因突变是某些遗传性疾病的易感原因,本文对NOD突变在相关疾病中的作用进行综述.

关键词： NOD突变遗传性疾病先天性

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