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TNF-α在顺铂诱导C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性变化中的作用

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2025年第4期60卷 447-456页

作者：余苗夏满莉余蒙姜文君周瓒司军强李丽石河子大学医学院生理学教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组... 详细信息

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组,每组10只;对照组每天腹腔注射生理盐水,顺铂组连续4 d腹腔注射4 mg/kg顺铂,给药结束后,听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α的表达变化;依文思蓝染色观察血迷路屏障的通透性。细胞实验:原代培养C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞(pericyte)和内皮细胞(endothelial cell),分为内皮细胞组、内皮细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞组、内皮细胞+周细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞+TNF-α+SB-3CT[基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶2(MMP-2)分泌抑制剂]组以及周细胞组、周细胞+TNF-α组、周细胞+TNF-α+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、周细胞+LY294002组;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludens protein-1,ZO-1)、血管内皮细胞钙黏附素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、MMP-9、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3-激酶(phospho-phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达;跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-dextran)渗透实验分别检测内皮细胞电阻值和单层内皮细胞通透性。使用GraphPad Prism 8软件对数据进行统计分析。结果动物实验:与对照组相比,顺铂组小鼠ABR反应阈值升高(P<0.01);耳蜗血管纹结构紊乱皱缩,空泡增加;血管纹红色荧光染料外渗增加(P<0.05);耳蜗血管纹和血清TNF-α水平增加(P值均<0.01)。细胞实验:不同浓度顺铂干预内皮细胞,20μmol顺铂干预后TNF-α表达最多(P<0.01),且在其干预3 h时,TNF-α表达最多(P<0.05);与内皮细胞+周细胞组相比,内皮细胞+周细胞+TNF-α组内皮细胞电阻值下降,单层内皮细胞渗透性增加,ZO-1、VE-cadherin蛋白表达下降,SB-3CT干预后,内皮细胞电阻值增大,渗透性减小,ZO-1、VE-cadherin蛋白的表达升高(P值均<0.05);TNF-α干预周细胞后,MMP-9表达增多(P<0.05),MMP-2的表达无明显变化,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高(P值均<0.05);周细胞+TNF-α+LY294002组,MMP-9表达下降(P<0.05)。结论顺铂引起C57BL/6J雄性小鼠听力损失,可能与耳蜗血管纹血迷路屏障内皮细胞TNF-α释放增加,激活周细胞PI3K/AKT信号通路,使周细胞分泌的MMP-9增加,导致血迷路屏障通透性增大有关。

关键词：听觉丧失感音神经性顺铂肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9 PI3K/AKT通路血管纹血迷路屏障小鼠近交C57BL

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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蛋白质糖基化在糖尿病心肌病中的作用

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生命的化学 2025年第2期45卷 301-308页

作者：逯照鑫白雪婷黄晗露王钰淇问皓文常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系西安710038 空军军医大学基础医学部生理与病理生理教研室西安710032

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展... 详细信息

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最严重和最常见的并发症之一。蛋白质糖基化是一种重要的翻译后修饰,在维持细胞结构和功能中发挥重要作用。越来越多的证据表明,蛋白质糖基化在DCM的发生发展中起着重要作用。异常蛋白质糖基化以及晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)的累积可以引起心脏结构改变和功能障碍,进而导致心肌受损,促使DCM的发生发展。本文参考近年来国内外文献,总结了蛋白质糖基化在DCM中的作用机制和研究进展,旨在为DCM的预防和治疗提供参考。

关键词： O-糖基化 N-糖基化晚期糖基化终产物糖尿病心肌病

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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发育中小鼠大脑皮层GABA能神经元电生理特性的变化

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第4期36卷 501-506页

作者：王其一申林蚌埠医学院基础医学部生理学教研室蚌埠233030

目的探讨小鼠发育过程中,大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理特性的变化。方法取出生后6～12 d(未睁眼组)、15～22 d(睁眼组)小鼠,制作脑片,25℃下人工脑脊液孵育1 h,使用全细胞记录方法记录GABA能神经元电生理特性:动作电位的绝... 详细信息

目的探讨小鼠发育过程中,大脑皮层γ-氨基丁酸(GABA)能神经元电生理特性的变化。方法取出生后6～12 d(未睁眼组)、15～22 d(睁眼组)小鼠,制作脑片,25℃下人工脑脊液孵育1 h,使用全细胞记录方法记录GABA能神经元电生理特性:动作电位的绝对不应期(ARP)、群集发放的动作电位间距(ISI)和动作电位峰时程标准差(SDST)。运用Clampfit 10软件分析电流刺激强度改变对发育中小鼠大脑皮层GABA能神经元发育的电生理特性的影响。结果睁眼组较未睁眼组ARP缩短,ISI缩短,SDST减小;随刺激强度的增加,小鼠大脑皮层GABA能神经元ARP缩短,ISI缩短,SDST减小。结论发育过程中,由于小鼠大脑皮层GABA能神经元ARP缩短,调控动作电位发放的时程及精确性增强;刺激强度的增加有利于GABA能神经元的功能发育。

关键词：发育 GABA能神经元去极化电流神经编码

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盐酸川芎嗪通过干预GABAR和FOXP2的表达保护低压低氧大鼠学习记忆

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1285-1290页

作者：李晓娜汪晓筠朱艳媚曹成珠杨春燕严云飞赵延礼李生花青海大学医学院基础医学部生理学教研室青海西宁810016

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔550... 详细信息

目的探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔5500 m的低压氧仓造模,对照组腹腔注射生理盐水,药物组用同样的方法注射盐酸川芎嗪进行干预。用Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化;Western blot检测大鼠海马GABAAα1R、GABAB1R、FOXP2表达情况。结果(1)通过计算对照组和药物组定位航行实验中的总路程和穿越平台次数可以得出,两组1 d结果差异无统计学意义(P>0.05),从3 d组开始,药物组总路程较对照组逐渐缩短(P<0.01),而穿越中心平台次数较对照组逐渐增多(P<0.01);(2)Western blot检测海马GABAAα1R受体,不同时间段对照组与药物组海马中该受体表达差异无统计学意义(P>0.05);GABAB1R受体和FOXP2蛋白,1 d对照组药物组表达没有差异,从3 d组开始,对照组该受体和蛋白表达量均低于药物组(P<0.05);(3)对照组海马中GABAB1R与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.738,P<0.05);对照组海马中FOXP2蛋白与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.693,P<0.05);对照组海马中GABAB1R、FOXP2蛋白表达呈正相关(r=0.834,P<0.05)。结论盐酸川芎嗪对低压低氧大脑学习记忆能力起到一定的保护作用,其机制可能与增加大鼠脑内递质GABAB1R和蛋白FOXP2表达量有关。

关键词：盐酸川芎嗪低压低氧海马水迷宫学习记忆 GABAR FOXP2

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IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 553-556页

作者：吕洋曲娴苏建军张成义赵华北华大学医学院基础医学部生理学教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021

目的:研究白细胞介素1β(IL1β)对脑内核团诱发升压反应的作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL1β在室旁核(NPV)或弓状核(AR)诱发升压反应中的作用。结果:①室旁核或弓状核(尾端)内注... 详细信息

目的:研究白细胞介素1β(IL1β)对脑内核团诱发升压反应的作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL1β在室旁核(NPV)或弓状核(AR)诱发升压反应中的作用。结果:①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2ng的IL1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL1β抗体均能明显减弱由40nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响(P>0.05),其血压变化值与注射煮沸的抗IL1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性(P<0.01)。结论:下丘脑室旁核及弓状核内的IL1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。

关键词：白细胞介素1 中央杏仁核下丘脑室旁核弓状核谷氨酸钠升压反应

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PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强中的作用

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中国应用生理学杂志 2004年第2期20卷 161-165页

作者：胡晓玲肖鸿美胡新武李艾张亮品张兰秋华中科技大学同济医学院基础医学部生理教研室湖北武汉430030

目的 :观察PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强 (longtermpotentiation ,LTP)中的作用。方法 :应用细胞外电生理记录方法 ,通过向海马CA3区分别微量注射血小板活化因子 (PlateletactivatingfactorPAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GinkgolideB... 详细信息

目的 :观察PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强 (longtermpotentiation ,LTP)中的作用。方法 :应用细胞外电生理记录方法 ,通过向海马CA3区分别微量注射血小板活化因子 (PlateletactivatingfactorPAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GinkgolideB)和激动剂mc PAF ,以群体锋电位 (populationspikesPS)幅度为指标 ,观察PP CA3通路的LTP变化。结果 :① 0 .2 μmol/L的银杏内酯B对CA3区的诱发电位无影响 ,但可抑制CA3区的LTP。② 0 .2 5mol/L的三氯化铝不影响CA3区LTP ,但可加强银杏内酯B的抑制作用。③ 4 0 μmol/Lmc PAF对强直刺激引起的LTP无影响 ,却可减轻 0 .5mol/L三氯化铝的对LTP的抑制作用。结论 :PAF受体在刺激PP诱发的CA3区LTP中起作用 ,而金属铝对CA3区LTP的抑制作用至少部分与PAF受体有关。

关键词： PAF受体铝血小板活化因子长时程增强 LTP 诱发电位银杏内酯B

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β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 111-115页

作者：马立群胡还忠田琴汪长东王晓敏余承高华中科技大学同济医学院基础医学部生理教研室湖北武汉430030

目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用。方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变... 详细信息

目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用。方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变化为指标,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA,可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)和拮抗剂普萘洛尔(Propranolol)对NO作用的影响。结果:①L-Arg抑制小鼠回肠自主收缩幅度,呈浓度依赖性。②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)均减弱L-Arg的抑制效应。③Propranolol(3×10-6mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应。④ISO(1×10-7mol/L)明显增强L-Arg的抑制效应。而Propranolol(3×10-6mol/L)和ISO(1×10-7mol/L)孵育组,L-Arg的抑制作用无明显变化。结论:L-Arg经NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠回肠自主收缩的抑制作用,β-受体途径也部分参与了NO的作用过程。

关键词：一氧化氮(NO) 自主收缩 β-肾上腺素能受体

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