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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡

中国药理学通报 2025年第3期41卷 451-456页

作者：李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬汕头大学医学院第二附属医院国家药物临床试验机构办公室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡 AG490

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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PCSK9抑制剂治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展

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同济大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 139-146页

作者：杨乐妍袁琼兰成建华同济大学医学院上海200331 同济大学医学院解剖与神经生物学系上海200331 同济大学医学院药理学教研室上海200331

新型降脂药前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin-kexin type 9,PCSK9)抑制剂是近年来发现的一种降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的药物,已被多项研究证实了其在防治动脉粥样硬化性心血管疾病中的积极作用,且具有良好的安全性与耐受性。本文综述PCSK9的结构功能及PCSK9抑制剂治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的进展。

关键词：动脉粥样硬化前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂心血管疾病低密度脂蛋白胆固醇药物相互作用

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TAK-147逆转东莨菪碱诱发的大鼠空间记忆障碍(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 69-74页

作者：陈忠徐阿晶李韧魏尔清 310006中国浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院药理学教研室杭州

目的:研究和阐明TAK-147对东莨菪碱诱发的大鼠空间记忆损伤的作用.方法:采用Morris水迷宫的程序研究大鼠的空间记忆,利用开场实验方法测定动物自发活动量.结果:在水迷宫的学习过程中,腹腔内注射东莨菪碱(0.4mg/kg,ip)明显延长大鼠上台... 详细信息

目的:研究和阐明TAK-147对东莨菪碱诱发的大鼠空间记忆损伤的作用.方法:采用Morris水迷宫的程序研究大鼠的空间记忆,利用开场实验方法测定动物自发活动量.结果:在水迷宫的学习过程中,腹腔内注射东莨菪碱(0.4mg/kg,ip)明显延长大鼠上台的潜伏期,而腹腔内注射TAK-147或donepezil(多奈哌齐)能剂量依赖性地改善东莨菪碱诱发的记忆损伤,两药在0.1-1.0mg/kg的剂量时具有显著性差异.在记忆的再生过程中,腹腔内注射东莨菪碱(1.5mg/kg,ip)引起空间记忆再生过程的障碍分别被TAK-147(0.1,0.3和1.0mg/kg)、多奈哌齐(0.3和1.0mg/kg)以及他克林(3和5mg/kg)显著性改善.TAK-147的作用比多奈哌齐略强却明显强于他克林.此外,在开场实验中,TAK-147和多奈哌齐与生理盐水和东莨菪碱相比,对大鼠运动量未产生明显改变.结论:TAK-147在空间认知功能上起重要的作用,进一步证明TAK-147能够成为一个治疗阿尔采默病的理想的胆碱酯酶抑制药.

关键词： TAK-147 donepezil 他克林记忆障碍迷宫学习胆碱酯酶抑制剂

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大鼠过敏性气道炎症中VCAM-1表达、嗜酸细胞浸润和药理调节(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第2期23卷 65-69页

作者：康桦魏尔清杨晓红张纬萍沈建中中国 310031 浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院药理学教研室杭州

目的:探讨过敏性气道炎症大鼠肺内VCAM-1表达和嗜酸细胞浸润,以及速激肽NK-1受体拮抗剂SR140333和地塞米松的可能调节方式.方法:致敏大鼠以1％卵白蛋白气雾吸入攻击后24小时,测定VCAM-1在不同组别大鼠肺内的表达和支气管周围嗜酸细胞浸... 详细信息

目的:探讨过敏性气道炎症大鼠肺内VCAM-1表达和嗜酸细胞浸润,以及速激肽NK-1受体拮抗剂SR140333和地塞米松的可能调节方式.方法:致敏大鼠以1％卵白蛋白气雾吸入攻击后24小时,测定VCAM-1在不同组别大鼠肺内的表达和支气管周围嗜酸细胞浸润.抗原攻击前3天,每天2次腹腔注射SR140333(0.01,0.10mg/kg)或地塞米松(0.50mg/kg).结果:与未致敏大鼠相比VCAM-1在致敏大鼠肺内表达增加(P<0.05),预先用地塞米松处理可抑制其增加(P<0.05),SR140333无此作用(P>0.05).此外,抗原攻击致敏大鼠促使支气管周围嗜酸细胞浸润,但不能进一步增加VCAM-1的表达(P>0.05).SR140333抑制嗜酸细胞浸润(P<0.05),但不影响VCAM-1表达(P>0.05);地塞米松则抑制这两种反应(P<0.05).结论:VCAM-1表达在抗原致敏后增加,地塞米松和SR140333抑制大鼠过敏性气道炎症的机制可能不同.

关键词：血管内皮细胞粘附分子-1 嗜酸细胞炎症速激肽-1受体地塞米松

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HIF-1α、ROCK-2、FoxM1在醋酸铅诱导PC12细胞损伤中的表达变化

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中国药理学通报 2015年第11期31卷 1562-1568页

作者：李永金张谊杨开勇席可李少邱朱春雪陈月芳黄晓佳江苏大学医学院药理学教研室江苏镇江212013

目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶-2(Rho associated coiled coil forming protein kinase-2,ROCK-2)、叉头蛋白M1(forkhead box protein M1,Fox M1)在醋酸铅[Pb(Ac)_2]诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤中的表达和意义。方法将PC12细胞暴露于不同浓度的Pb(Ac)_2(100、200、400μmol·L^(-1))24 h以诱导细胞发生损伤。采用噻唑蓝比色法检测细胞的存活率,倒置显微镜观察细胞形态的变化,乳酸脱氢酶漏出率检测法测定细胞损伤程度,采用试剂盒检测丙二醛(malondialdehvde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,Hoechst 33342单荧光染色法观察细胞凋亡,免疫印迹法检测细胞HIF-1α、ROCK-2、Fox M1、淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia,Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达。结果 MTT实验显示Pb(Ac)_2对PC12细胞具有明显抑制作用并呈剂量依赖性,与对照组相比,Pb(Ac)_2可增加细胞内LDH漏出率,升高MDA含量,降低SOD含量,诱导细胞发生凋亡。此外,Pb(Ac)_2上调细胞HIF-1α、ROCK-2的表达,下调Fox M1的表达,提高Bax/Bcl-2的表达比例。结论 Pb(Ac)_2诱导PC12细胞发生凋亡可能与HIF-1α、ROCK-2、FoxM 1的表达以及自由基损伤有关。

关键词：醋酸铅 PC12细胞细胞损伤 HIF-1α ROCK-2 FoxM1

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组氨酸,一种组胺的前体对戊四唑诱发大鼠癫痫的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 75-80页

作者：陈忠李伟栋朱丽君沈颖婕魏尔清 310031中国浙江大学医学院心理学教研室浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院药理学教研室杭州 310031

目的:研究和阐明中枢组胺对戊四唑(PTZ诱发大鼠点燃癫痫的作用机制.方法:隔日腹腔内注射亚惊厥剂量的PTZ 35 mg/kg诱发化学点燃癫痫,直至癫痫发作级别为4—5级.观察每次PTZ注射后30分钟内大鼠的行为变化.结果:在癫痫形成过程中,腹腔内... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对戊四唑(PTZ诱发大鼠点燃癫痫的作用机制.方法:隔日腹腔内注射亚惊厥剂量的PTZ 35 mg/kg诱发化学点燃癫痫,直至癫痫发作级别为4—5级.观察每次PTZ注射后30分钟内大鼠的行为变化.结果:在癫痫形成过程中,腹腔内注射组氨酸(200,500mg/kg),一种组胺的前体,剂量依赖性地延缓出现肌性痉挛和阵挛性癫痫全身性发作的反应潜时和抑制癫痫发作的级别.在癫痫模型形成后点燃激发过程中,组氨酸(500,1000mg/kg)和组胺H3受体阻断剂4-[4′-(环己氨基硫代甲酰基哌啶)]-4H-咪唑(10,20μg)也分别表现出了明显的抗癫痫作用(2.6±0.4,2.2±0.3),(2.8±0.6,2.1±0.5).组氨酸的作用可被4-[4′-(环已氨基硫代甲酰基哌啶)]-4H-咪唑(5μg)显著性增强,却被选择性组氨酸脱羧酶抑制剂α-氟甲基组胺酸(20μg)和H1受体拮抗剂美吡拉敏(2,5mg/kg)剂量依赖性、显著性地抑制.另外,H2受体拮抗剂卓兰替丁即使在10mg/kg剂量下也无明显的对抗作用.结论:内源性组胺在对抗阵挛性癫痫全身性发作中起到了较重要的作用,其作用主要与突触前膜H3受体与突触后膜H1受体相关.

关键词：戊四唑组胺组氨酸组胺H1受体组胺H3受体

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痛啡肽抑制电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第10期21卷 84-87页

作者：吴茵方理本杨秋火浙江大学医学院基础药理学教研室浙江大学医学院基础药理学教研室杭州 310006 中国

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC5... 详细信息

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC50(95％的可信限)分别是0.06(0.04-0.08)μmol/L和0.07(0.05-0.1)μmol/L.在气管和支气管上,nociceptin 0.01μmol/L的抑制率分别是:(58±32)％和(60±26)％;预用纳洛酮0.1μmol/L后,nociceptin的抑制率为:(60±19)％和(54±20)％(P>0.05).Nociceptin 0.01μmol/L不影响外源性乙酰胆碱引起的气道标本收缩.κ阿片受体激动剂U-50488H 0.01—1 μmol/L不影响电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩.结论:痛啡肽抑制电刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应,且不受纳洛酮影响.

关键词：痛啡肽 κ阿片受体气管支气管电刺激胆碱能纤维

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二丙诺啡对吗啡依赖动物的催促试验

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中国药理学通报 1999年第3期15卷 260-263页

作者：葛晓群卞春甫周华珠扬州大学医学院药理学教研室徐州医学院药理学教研室

目的观察二丙诺啡催促作用。方法连续递增剂量ｓｃ盐酸吗啡，建立吗啡依赖小鼠和大鼠模型，然后ｉｐ盐酸二丙诺啡（Ｍ５０５０），观察各种戒断症状并评分。结果小鼠ｉｐＭ５０５０５ｍｇ·ｋｇ－１，大鼠ｉｐ２ｍｇ·ｋｇ－１... 详细信息

目的观察二丙诺啡催促作用。方法连续递增剂量ｓｃ盐酸吗啡，建立吗啡依赖小鼠和大鼠模型，然后ｉｐ盐酸二丙诺啡（Ｍ５０５０），观察各种戒断症状并评分。结果小鼠ｉｐＭ５０５０５ｍｇ·ｋｇ－１，大鼠ｉｐ２ｍｇ·ｋｇ－１可分别催促两种动物迅速出现戒断症状，体重显著减轻，大鼠戒断症状评分较高。结论Ｍ５０５０具有较好的催促作用，可作为催促剂用于动物实验研究。

关键词：二丙诺啡吗啡催眠吸毒

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