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CREB诱骗寡核苷酸抑制吗啡依赖诱导SK-N-SH细胞神经元型一氧化氮合酶及fosB基因表达上调

中国药理学通报 2005年第7期21卷 837-841页

作者：苏彦君丛斌张国忠张瑾姚玉霞李淑瑾付丽红河北医科大学法医学教研室河北石家庄050017

目的研究转录因子CREB的结合位点cAMP反应元件(cAMPresponseelement,CRE)的诱骗寡核苷酸(CREtranscriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide,CREdecoyODN)对吗啡依赖SKNSH细胞的神经元型一氧化氮合酶(Neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法建立吗啡依赖SKNSH细胞模型,体外合成含CRE序列的寡核苷酸,作为CREdecoyODN,与阳离子脂类N[1(2,3dioleoyloxy)propyl]N,N,Ntrimethylammoniummethylsulfate(DOTAP)混合后导入细胞。采用放射自显影检测细胞内参入的CREdecoyODN。采用电泳迁移率改变分析(Electrophoresismobilityshiftassay,EMSA)及RTPCR技术,分别检测CREdecoyODN对吗啡依赖诱导的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA表达的影响。结果CREdecoyODN可在细胞内稳定存在,特异抑制吗啡依赖SKNSH细胞CREB的DNA结合活性升高、nNOS和fosBmRNA表达上调。结论CREdecoyODN通过特异抑制吗啡依赖SKNSH细胞的CREB的DNA结合活性而下调nNOS及fosBmRNA表达。

关键词：吗啡 SK—N—SH细胞 CREB诱骗寡核苷酸电泳迁移率改变分析一氧化氮合酶 fosB

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CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞CCK及fosB mRNA表达上调的抑制作用

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中国病理生理杂志 2005年第4期21卷 630-635页

作者：苏彦君丛斌张国忠张瑾姚玉霞李淑瑾付丽红河北医科大学法医学教研室河北石家庄050017

目的:研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)为靶点的CRE -decoyODN对慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞胆囊收缩素(CCK)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法:体外合成含cAMP反应元件CRE序列TGACGTCA的单链寡核苷酸,将自身杂交形成发卡结... 详细信息

目的:研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)为靶点的CRE -decoyODN对慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞胆囊收缩素(CCK)及fosBmRNA表达上调的抑制作用。方法:体外合成含cAMP反应元件CRE序列TGACGTCA的单链寡核苷酸,将自身杂交形成发卡结构。将终浓度为15 0nmol/L的CRE -decoyODN与SK -N-SH细胞孵育1h后,加入终浓度为10 0 μmol/L的吗啡作用4 8h ,随后加入终浓度为10 μmol/L的纳络酮,戒断15min。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)检测CRE -decoyODN与CREB结合的序列特异性及其对慢性吗啡诱导的CREB的DNA结合活性升高的影响;细胞掺入的CRE -decoyODN用酚:氯仿法提取,经2 0 %非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测;采用RT -PCR检测CCK及fosBmRNA表达。结果:慢性吗啡作用及纳络酮急性戒断使SK-N -SH细胞CREB的DNA结合活性、CCK和fosBmRNA表达明显升高,CRE -decoyODN可特异抑制其升高。结论:CRE -decoyODN通过特异抑制慢性吗啡诱导SK -N -SH细胞CREB的DNA结合活性而下调CCK及fosBmRNA表达。

关键词：吗啡 SK—N-SH细胞 CRE—decoy oligodeoxynucleotide 胆囊收缩素基因,fosB

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八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

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中国危重病急救医学 2006年第3期18卷 150-153,T0001页

作者：高峰谷振勇平静王杏云刘霞徐锦荣赵丽闫玉仙马丽琴丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异... 详细信息

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK 8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子κB(NFκB)表达的受体机制。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV 304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK 8、CCK受体(CCK R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK A受体(CCK AR)特异性拮抗剂CR 1409、CCK B受体(CCK BR)特异性拮抗剂CR 2945分别或联合刺激ECV 304细胞1 h。用蛋白质免疫印迹法(W esternb lot)检测NFκB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NFκB p65蛋白核移位。结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV 304细胞NFκB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK 8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK 8的上述抑制效应,其中CR 1409、CR 2945、丙谷胺作用依次增强。结论CCK AR和CCK BR参与介导了CCK 8对LPS诱导ECV 304细胞NFκB表达的抑制作用,其中CCK BR的作用比CCK AR稍强。

关键词：八肽缩胆囊素内毒素缩胆囊素受体核转录因子-κB

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转录因子CREB激活介导吗啡依赖SK-N-SH细胞的nNOS及fosB基因表达的调控机制

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第三军医大学学报 2005年第5期27卷 395-398页

作者：苏彦君丛斌张国忠张瑾李淑瑾姚玉霞付丽红河北医科大学法医学教研室石家庄050017

目的　探讨吗啡依赖的SK- N -SH细胞表达神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase ,nNOS)及fosB基因的调控机制。方法　建立吗啡依赖及戒断细胞模型 ,体外合成含cAMP反应元件 (cAMPresponseelement ,CRE)序列的寡核苷酸 ,经... 详细信息

目的　探讨吗啡依赖的SK- N -SH细胞表达神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase ,nNOS)及fosB基因的调控机制。方法　建立吗啡依赖及戒断细胞模型 ,体外合成含cAMP反应元件 (cAMPresponseelement ,CRE)序列的寡核苷酸 ,经硫代磷酸化修饰 ,作为单链寡核苷酸 (CRE transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide ,CRE decoyODN)。分别采用电泳迁移率改变分析 (electrophoresismobilityshiftassay ,EMSA)及RT -PCR技术 ,检测CRE decoyODN对吗啡依赖及纳络酮急性戒断诱导的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA表达的影响。结果　吗啡依赖及纳络酮急性戒断使SK- N- SH细胞的CREB的DNA结合活性、nNOS及fosBmRNA明显升高 ,CRE decoyODN可特异抑制上述指标升高。结论　CREB的激活介导了吗啡依赖SK- N

关键词： SK-N-SH细胞吗啡依赖 nNOS CREB 调控机制 fosB 基因表达转录因子介导激活神经元型一氧化氮合酶 DNA结合活性电泳迁移率改变分析 RT-PCR技术 nitric factor mRNA表达寡核苷酸 oxide decoy 细胞表达细胞模型反应元件 cAMP 体外合成表达上调纳络酮 ODN

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吗啡长时程作用对培养SK-N-SH细胞表达fosB基因的影响

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第三军医大学学报 2005年第21期27卷 2135-2138页

作者：苏彦君张国忠丛斌张瑾李淑瑾姚玉霞付丽红河北医科大学法医学教研室石家庄050017

目的探讨吗啡长时程作用时SK-N-SH细胞fosB基因表达的改变。方法建立慢性吗啡依赖SK-N-SH细胞模型,分别采用放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)、电泳迁移率改变分析(electrophoresis mobility shift assay,EMSA)和RT-PCR检测cAMP(cyclic adenosine3′,5′-monophosphate)、CREB(cyclic AMP-responsive element-binding protein)的DNA结合活性和fosBmRNA表达。结果吗啡长时程作用SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性及fosBmRNA水平升高。结论吗啡长时程作用诱导SK-N-SH细胞fosB基因表达上调可能通过CREB的DNA结合活性升高而调控。

关键词：吗啡 SK-N-SH细胞 CREB fosB

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束缚应激通过激活Rho/ROCK通路诱导大鼠杏仁核血脑屏障的损伤

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 411-419页

作者：许光明高安迪丛斌中央司法警官学院法医学教研室河北保定071000 河北医科大学法医学院//河北省法医学重点实验室河北石家庄050017

目的探讨Rho/ROCK信号通路在束缚应激诱导大鼠杏仁核血脑屏障损伤过程中的作用及机制。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠建立束缚应激模型,将大鼠分为4组:Control组(n=15,每日禁食水6 h);Stress组(n=15,每日束缚6 h);Stress+Fasudil组(n=15... 详细信息

目的探讨Rho/ROCK信号通路在束缚应激诱导大鼠杏仁核血脑屏障损伤过程中的作用及机制。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠建立束缚应激模型,将大鼠分为4组:Control组(n=15,每日禁食水6 h);Stress组(n=15,每日束缚6 h);Stress+Fasudil组(n=15,每日束缚6 h,束缚前0.5 h给予腹腔注射1 mg/100 g Fasudil溶液);Fasudil组(n=15,每日给予腹腔注射1 mg/100 g Fasudil溶液)。用高架十字迷宫实验(EPM)检测各组大鼠行为学变化,ELISA检测血清CORT和S100B水平,检测脑组织伊文思蓝(EB)的渗漏情况以评估渗透性的改变,免疫荧光法和Western blotting方法检测紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达变化,Pull-down实验和Western blotting检测Rho/ROCK通路的激活情况,透射电镜观察脑微血管内皮细胞超微结构的形态变化。结果与Control组相比,Stress组和Stress+Fasudil组大鼠表现出了明显的焦虑样行为;Stress组和Stress+Fasudil组血清CORT含量均显著高于Control组(P<0.001);与Control组和Stress+Fasudil组相比,Stress组EB渗漏含量和S100B含量均显著升高(P<0.05);Stress组紧密连接蛋白的表达显著低于Control组和Stress+Fasudil组(P<0.05);Pull-down实验和Western blot分析证实,Stress组RhoA-GTP(P<0.001)、ROCK2(P<0.001)、p-MLC2(P<0.05)的表达显著高于Control组和Stress+Fasudil组;脑微血管内皮细胞超微结构显示,Stress组呈现显著的形态学改变。结论束缚应激能够通过激活Rho/ROCK信号通路诱导大鼠杏仁核血脑屏障的损伤。

关键词：束缚应激血脑屏障杏仁核 Rho/ROCK通路紧密连接渗透性

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八肽缩胆囊素受体在血管内皮细胞中的表达及脂多糖的影响

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中国危重病急救医学 2009年第9期21卷 548-551页

作者：平静谷振勇高峰丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室石家庄050017

目的观察八肽缩胆囊素受体（CCK—R）mRNA在人脐静脉内皮细胞株ECV-304中的表达，并探讨内毒素脂多糖（LPS）对CCK—AR、CCK—BRmRNA表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304，以LPS0．01、0．1、1、10mg／L孵育ECV-3042h或用1mg... 详细信息

目的观察八肽缩胆囊素受体（CCK—R）mRNA在人脐静脉内皮细胞株ECV-304中的表达，并探讨内毒素脂多糖（LPS）对CCK—AR、CCK—BRmRNA表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304，以LPS0．01、0．1、1、10mg／L孵育ECV-3042h或用1mg／LLPS孵育ECV-304 0．5、2、6、12h，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测CCK—AR、CCK—BR的mRNA表达，并对扩增产物的特异性进行测序分析。结果与空白对照组比较，0．01、0．1及1mg／LLPS孵育细胞2h可剂量依赖性引起CCK-AR及CCK—BR的mRNA表达明显升高（P均〈0．05），其中0．01mg／LLPS诱导CCK—AR mRNA效应不明显，但可明显诱导CCK—BR mRNA表达；与1mg／LLPS组比较，10mg／LLPS孵育细胞2hCCK—AR及CCK—BR的mRNA表达未继续出现明显升高（P均〉0．05）。与空白对照组比较，1mg／LLPS孵育细胞0．5～2h CCK—AR及CCKBR的mRNA表达呈时间依赖性升高（P均〈0．05）；与LPS孵育2h比较，1mg／LLPS孵育细胞6hCCK—AR及CCK—BR的mRNA表达明显下降，但仍高于空白对照组（P均〈0．05）；与LPS孵育6h比较，1mg／LLPS孵育细胞12hCCK—AR及CCK—BR的mRNA表达进一步降低（P均〈0．05），且与空白对照组比较已无显著差异（P均〉0．05）。结论CCKAR与CCK—BR的mRNA在ECV-304中均有表达；LPS可诱导CCK—AR及CCK—BR的mRNA表达上调。

关键词：缩胆囊素脂多糖血管内皮细胞受体内毒素休克

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大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO变化及其作用

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法医学杂志 2006年第4期22卷 264-267,F0004页

作者：张晓彤谷振勇韩业兴刘森闫骏丛斌河北医科大学法医学教研室河北石家庄050017

目的探讨大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO含量变化及其在肌组织损伤中的可能作用。方法应用大鼠双后肢挤压伤模型。实验动物随机分为对照(S)组、挤压(C)组、挤压并舌下注射氨基胍(AG)组(A组)、挤压并舌下注射L-精氨酸(L-Arg)组(L组)。用... 详细信息

目的探讨大鼠双后肢挤压伤局部肌组织NO含量变化及其在肌组织损伤中的可能作用。方法应用大鼠双后肢挤压伤模型。实验动物随机分为对照(S)组、挤压(C)组、挤压并舌下注射氨基胍(AG)组(A组)、挤压并舌下注射L-精氨酸(L-Arg)组(L组)。用比色法检测局部肌组织和血清NOS活性、NO含量,免疫组化法检测局部肌组织eNOS、iNOS蛋白表达,测量局部肌组织湿干质量比值(W/D),并观察肌组织的组织病理学改变。结果与S组相比,C组双后肢挤压引起局部肌组织明显损伤,肌组织W/D明显升高(P<0.01),肌纤维溶解,血管扩张、淤血、出血、间质水肿等继发性损伤,肌组织中eNOS和iNOS蛋白表达上调,NOS活性增加(P<0.01),NO含量增加(P<0.01);相关分析表明,肌组织W/D与NO含量呈显著正相关,在A组和L组,应用AG和L-Arg分别导致肌损伤(如肌组织W/D)减轻和加重。血清中NOS活性和NO含量变化大致与肌组织类似。结论挤压大鼠双后肢可诱导局部肌组织eNOS和iNOS蛋白表达上调,NOS活性增加,NO生成增多;NO生成增多介导了局部肌组织继发性损伤。

关键词：挤压伤一氧化氮诱生型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶

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西北汉族人群D10S1248、D2S441、D1S1677、D9S1122、D10S1435等5个miniSTR基因座的遗传多态性及其法医学应用

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遗传 2009年第4期31卷 381-386页

作者：白雪丛斌李淑瑾郭霞李霞河北医科大学法医学系河北省法医学重点实验室石家庄050017

为了调查D10S1248、D2S441、D1S1677、D9S1122、D10S1435等5个miniSTR(mini short tandem repeats)基因座在西北汉族人群中的遗传多态性、遗传稳定性及其在陈旧降解检材中的法医学应用价值,文章采用荧光PCR和基因分型技术对西北汉族154... 详细信息

为了调查D10S1248、D2S441、D1S1677、D9S1122、D10S1435等5个miniSTR(mini short tandem repeats)基因座在西北汉族人群中的遗传多态性、遗传稳定性及其在陈旧降解检材中的法医学应用价值,文章采用荧光PCR和基因分型技术对西北汉族154份无关个体血样、10个家系血液样本及10份陈旧降解检材进行片段长度分析。在西北汉族人群中,5个miniSTR基因座分别检测出了8、7、7、6、7个等位基因,等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,杂合度(Heterozygosity,H)为0.662～0.792,个人识别率(Power of discrimination,PD)为0.869～0.915,非父排除率(Power of exclusion,PE)为0.382～0.585,多态信息含量(Polymorphism information content,PIC)为0.650～0.750。家系和陈旧降解检材的研究表明,5个miniSTR基因座具有高度的遗传稳定性,可对陈旧降解检材DNA进行有效的分型。5个miniSTR基因座适合作为西北汉族人群的遗传标记,用于陈旧降解检材的法医学个人识别和亲权鉴定案件中。

关键词： miniSTR 基因频率遗传多态性西北汉族

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八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用

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中国危重病急救医学 2006年第2期18卷 96-100,I0001页

作者：闫骏谷振勇王杏云刘森徐小虎515031广东汕头丛斌凌亦凌河北医科大学法医学与病理生理学教研室汕头大学医学院

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LP... 详细信息

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LPS＋10^-8、10^-7、10^-8mol／L CCK-8处理16h；用比色法检测培养液中一氧化氮（NO）含量、细胞NOS活性，免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达。结果与生理盐水处理的对照组比较，LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调；CCK-8剂量依赣性抑制LPS的上述效应。而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响。结论CCK-8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调。减少NO生成。

关键词：八肽缩胆囊紊脂多糖一氧化氮合酶血管内皮细胞

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