检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第34期29卷 7261-7268页

作者：王景帅张晓彤张彦歌万泽东孔令伟曹海营金宇承德医学院附属医院河北省承德市067000 承德医学院河北省承德市067000

背景:随着骨科植入物需求的增加,寻找具有良好生物相容性和降解性能的材料成为研究热点。Mg-Li-Gd合金具有良好的降解性、生物相容性与力学性能,为骨折愈合提供了理想的支持条件。目的:评估Mg-Li-Gd合金植入物对大鼠骨愈合的影响。方法:... 详细信息

背景:随着骨科植入物需求的增加,寻找具有良好生物相容性和降解性能的材料成为研究热点。Mg-Li-Gd合金具有良好的降解性、生物相容性与力学性能,为骨折愈合提供了理想的支持条件。目的:评估Mg-Li-Gd合金植入物对大鼠骨愈合的影响。方法:在28只SD大鼠右侧股骨中段外侧制作环形半缺损模型,随机分2组处理:不锈钢组使用不锈钢髓内针进行内固定,镁合金组使用Mg-Li-Gd合金髓内针进行内固定,每组14只。术后2,8,14周,进行右侧股骨X射线片与Micro-CT检查,以及右侧股骨苏木精-伊红染色、免疫组化染色与Western Blot检测。结果与结论:①X射线片:术后2周,两组截骨线均清晰,镁合金组髓内针密度与骨组织密度相接近,不锈钢组髓内针密度高于骨组织;术后8周,两组截骨线均已模糊,镁合金组髓内针已发生腐蚀降解;术后14周,两组截骨线均已消失,镁合金组髓内针进一步腐蚀降解。②Micro-CT:术后2周,两组骨痂开始形成;术后8周,不锈钢组进入骨痂重塑阶段,骨缺损部位形成较为致密的骨结构,镁合金组骨缺损部位呈现明显的骨痂增生;术后14周,不锈钢组表现为成熟的骨重塑过程,骨缺损部位形成厚实的皮质骨,镁合金组形成较薄的皮质骨。③苏木精-伊红染色:术后2周,镁合金组可见大量成骨细胞、骨细胞和少量的破骨细胞及骨小梁结构,不锈钢组可见相对较少的成骨细胞和骨细胞;术后8周,镁合金组可见大量成骨细胞、骨细胞及成熟骨小梁结构,不锈钢组可见大量骨细胞及板状骨;术后14周,镁合金组可见板状骨,不锈钢组可见成熟的骨组织。④免疫组化染色与Western Blot检测:相同时间点下,镁合金组骨形态发生蛋白2、骨钙素和RUNX2蛋白表达均高于不锈钢组。⑤结果表明,相较于不锈钢材料,Mg-Li-Gd合金在促进骨折愈合结构形成方面无明显优势。

关键词：镁合金骨缺损生物相容性可降解材料骨愈合 Mg-Li-Gd合金股骨环形半缺损模型骨矿化

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电刺激诱导miR-741-3p调控Radil促进施万细胞的迁移

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4038-4043页

作者：刘庆高博杨霄姜宇王培承德医学院附属医院河北省承德市067000 承德医学院河北省承德市067000

背景:越来越多的动物实验和临床研究证实电刺激可以促进周围神经损伤修复,具体的机制尚未完全明确。目的:探讨电刺激诱导miR-741-3p调控Radil对施万细胞迁移的影响。方法:①12只雄性SD大鼠,随机分为电刺激组和对照组,电刺激组在坐骨神... 详细信息

背景:越来越多的动物实验和临床研究证实电刺激可以促进周围神经损伤修复,具体的机制尚未完全明确。目的:探讨电刺激诱导miR-741-3p调控Radil对施万细胞迁移的影响。方法:①12只雄性SD大鼠,随机分为电刺激组和对照组,电刺激组在坐骨神经挤压伤后连续电刺激7 d,对照组在坐骨神经挤压后不做任何处理。术后第7天取损伤处神经,利用荧光原位杂交技术检测两组miR-741-3p的表达差异。②通过miRDB、TargetScan和miRWalk数据库预测miR-741-3p靶基因。③将miR-741-3p模拟物及其对照、miR-741-3p抑制物及其对照、Radil siRNA及其对照、miR-741-3p抑制物+Radil siRNA及miR-741-3p抑制物+siRNA对照对施万细胞进行转染,采用RT-PCR检测转染效率,Transwell小室检测施万细胞的迁移能力。结果与结论:①电刺激组神经残端miR-741-3p荧光强度低于对照组;②数据库预测结果显示有69个基因可能是miR-741-3p靶基因,Radil是预测靶基因之一,主要参与细胞黏附和迁移;③与miR-741-3p抑制物对照组相比,miR-741-3p抑制物组施万细胞迁移数增多(P<0.05);与miR-741-3p模拟物对照组相比,miR-741-3p模拟物组施万细胞迁移数减少(P<0.05);与siRNA对照组相比,Radil siRNA组施万细胞迁移数减少(P<0.05);④与miR-741-3p抑制物对照组相比,miR-741-3p抑制物组Radil的表达水平升高;与miR-741-3p模拟物对照组相比,miR-741-3p模拟物组Radil的表达水平降低;⑤与miR-741-3p抑制物+siRNA对照组相比,miR-741-3p抑制物+Radil siRNA组施万细胞迁移数减少(P<0.05)。结果表明,电刺激通过下调miR-741-3p调控Radi的表达来促进施万细胞迁移。

关键词：施万细胞电刺激 miR-741-3p Radil 细胞迁移神经再生

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25G与27G玻璃体切割术治疗累及黄斑区孔源性视网膜脱离比较

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国际眼科杂志 2025年第4期25卷 666-670页

作者：梁博伟苏畅付笑笑李伟苏锐锋承德医学院河北省承德市067000 承德医学院附属医院眼科河北省承德市067000

目的:比较25G和27G玻璃体切割系统治疗累及黄斑区孔源性视网膜脱离的疗效、安全性及并发症。方法:回顾性分析2021-01/2023-12于我院首次诊断为孔源性视网膜脱离(脱离范围累及黄斑区)并且接受25G或27G玻璃体切割联合视网膜复位的患者60... 详细信息

目的:比较25G和27G玻璃体切割系统治疗累及黄斑区孔源性视网膜脱离的疗效、安全性及并发症。方法:回顾性分析2021-01/2023-12于我院首次诊断为孔源性视网膜脱离(脱离范围累及黄斑区)并且接受25G或27G玻璃体切割联合视网膜复位的患者60例60眼,根据术中使用玻璃体切割系统不同分为25G组30例30眼术中使用25G玻璃体切割系统进行手术操作;27G组30例30眼术中使用27G玻璃体切割系统进行手术操作。术后随访6 mo,比较两组患者手术前后最佳矫正视力(BCVA)、眼压、手术操作时间、视网膜复位情况、并发症。结果:27G组患者平均手术时间略长于25G组(40.20±7.52 vs 36.97±7.47 min),25G组术中出现切口渗漏7眼(23%)高于27G组1眼(3%),但两组间无差异(P>0.05)。术后6 mo,27G组和25G组患者BVCA(LogMAR)(0.37±0.19 vs 0.40±0.17)均较术前(0.98±0.32 vs 0.84±0.33)改善(均P<0.05),两组间术后BCVA无差异(P>0.05)。术后1 d时25G组平均眼压(12.29±2.86 mmHg)低于27G组(15.87±3.70 mmHg,P<0.001),术后1 wk,1 mo时两组间平均眼压比较均无差异(均P>0.05)。两组患者术后不同时间视网膜复位情况,术中与术后并发症比较均无差异(均P>0.05)。结论:25G和27G玻璃体切割术是一种安全有效的治疗孔源性视网膜脱离方法。但27G玻璃体切割系统具有切口小、自闭性好、眼压稳定等优势。

关键词：孔源性视网膜脱离玻璃体切割术 25G 27G

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C1q样蛋白4对乳腺癌侵袭及转移影响的体内研究

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 203-210页

作者：李潇赵博郭研徐壮语徐繁河北省承德医学院附属医院肿瘤科承德067000

目的通过体内实验验证C1q样蛋白4(C1ql4)对NOD/SCID鼠乳腺癌转移瘤组织上皮间质转化(EMT)和干性特征的影响。方法构建免疫荧光素标记的稳转低表达和过表达C1ql4的细胞系(MDA-MB-231、MCF-7),尾静脉注射到4周龄雌性NOD/SCID鼠体内,IVIS... 详细信息

目的通过体内实验验证C1q样蛋白4(C1ql4)对NOD/SCID鼠乳腺癌转移瘤组织上皮间质转化(EMT)和干性特征的影响。方法构建免疫荧光素标记的稳转低表达和过表达C1ql4的细胞系(MDA-MB-231、MCF-7),尾静脉注射到4周龄雌性NOD/SCID鼠体内,IVIS活体成像检测转移瘤形成情况。注射8周后安乐死小鼠,取肺组织固定后石蜡包埋,苏木精-伊红(HE)染色观察转移灶数量;免疫组织化学染色(IHC)方法检测肺组织标本CD44、SOX2蛋白及ER、Her-2蛋白的表达水平;提取新鲜肺转移瘤中的总RNA和蛋白,qRT-PCR和Western blot法检测EMT和干细胞特性相关蛋白表达。结果IVIS活体成像结果显示:与MDA-MB-231组相比,MDA-MB-231-sh组小鼠体内肿瘤的荧光值及荧光密度显著降低(P<0.05);与MCF-7组相比,MCF-7-OE组小鼠体内肿瘤的荧光值及荧光密度显著升高(P<0.05)。小鼠肺内转移瘤组织HE染色及IHC结果显示:与MDA-MB-231组相比,MDA-MB-231-sh组小鼠肺内转移灶数量明显减少,且CD44、SOX2表达下调(均P<0.05),而ER及Her-2表达无明显变化;与MCF-7组相比,MCF-7-OE组小鼠肺内转移灶数量明显增多且CD44、SOX2表达增加(均P<0.05),ER及Her-2表达无明显变化。小鼠肺内转移瘤组织qRT-PCR和Western blot结果显示,MDA-MB-231-sh组干性相关蛋白和间质标志物表达量明显低于MDA-MB-231组(均P<0.05),但上皮标志物表达量则高于MDA-MB-231组(P<0.05);MCF-7-OE组干性相关蛋白和间质标志物表达量明显高于MCF-7组(均P<0.05),但上皮标志物表达量则低于MCF-7组(P<0.05)。结论C1ql4通过增强癌细胞干性表达和EMT进程促进小鼠乳腺癌肺转移瘤的形成和进展。

关键词：乳腺癌 C1q样蛋白4 上皮间质转化干细胞特性

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神经营养因子3经受体切换促进大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2268-2276页

作者：丛岩于健孙志德康大伟承德医学院附属医院急诊科河北省承德市067000

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明... 详细信息

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明确具体的分子机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脊髓损伤组和神经营养因子3组,通过大鼠后肢神经功能评分来评估神经营养因子3对脊髓损伤大鼠的治疗效果,采用Western blot检测各组大鼠脊髓组织中神经营养因子3、Olig1、MBP蛋白以及自噬标记蛋白LC3B的表达水平。在细胞实验中,将少突胶质细胞接种在培养皿中,分为糖氧剥夺组、糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+神经营养因子3+P75NTR质粒组、糖氧剥夺+神经营养因子3+Trk C质粒组、糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)组及糖氧剥夺+雷帕霉素(自噬激活剂)组。光学显微镜观察少突胶质细胞形态变化,TUNEL染色观察细胞凋亡现象,Western blot检测Trk C受体、P75NTR、LC3B表达及PI3K/AKT/m TOR和AMPK/m TOR信号途径的磷酸化状态。结果与结论:(1)动物实验显示,与假手术组相比,脊髓损伤后神经营养因子3的表达显著增加(P<0.05);与脊髓损伤组相比,外源性神经营养因子3治疗能够加快大鼠神经功能的恢复(P<0.05),并增加Olig1和MBP蛋白的表达(P<0.05);(2)细胞实验发现,3 h是损伤早期与中后期的分界点,与糖氧剥夺组相比,糖氧剥夺+神经营养因子3组少突胶质细胞能够更长时间地维持其形态,Trk C受体在早期表达水平较低而中后期显著上调(P<0.05),P75NTR则在早期上调而中后期下调(P<0.05),自噬水平呈现出先升高后降低的趋势(P<0.05);(3)通过对比糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+雷帕霉素组和糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤组的细胞形态和TUNEL染色结果,发现单独促进或抑制自噬对少突胶质细胞的存活均有不利影响,而类似神经营养因子3这样调节自噬的方法则能最大限度地维持细胞存活;(4)神经营养因子3在早期通过P75NTR/AMPK/m TOR信号通路促进自噬,而在后期通过Trk C/PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制自噬。根据上述结果,得到如下结论,即神经营养因子3可以通过P75NTR/Trk C受体的切换能够双向调控少突胶质细胞的自噬,从而维持细胞存活,有助于脊髓损伤后大鼠的神经功能恢复。

关键词：神经营养因子3 自噬少突胶质细胞受体切换凋亡脊髓损伤

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TFFl甲基化和甲基转移酶SETDB1表达在肺腺癌中的相关性研究

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中国肿瘤临床 2025年第1期52卷 7-11页

作者：郭超韩晓丽黄景涛杨悦孙光蕊梁宗英河北省保定市第二中心医院肿瘤科河北省保定市072750 河北省承德医学院附属医院胸外科

目的:探究SET结构域分支型1(SET domain bifurcated 1,SETDB1)表达与三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因甲基化的相关性及临床意义。方法:选取于河北省承德医学院附属医院就诊的55例肺腺癌患者的肺腺癌及远癌组织,焦磷酸测序法检测T... 详细信息

目的:探究SET结构域分支型1(SET domain bifurcated 1,SETDB1)表达与三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因甲基化的相关性及临床意义。方法:选取于河北省承德医学院附属医院就诊的55例肺腺癌患者的肺腺癌及远癌组织,焦磷酸测序法检测TFF1基因甲基化水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TFF1 mRNA相对表达,免疫组织化学方法检测TFF1和SETDB1蛋白表达。统计分析TFF1甲基化水平与SETDB1的相关性及临床意义。采用脂质体介导法将SETDB1 siRNA和阴性对照siRNA转染至肺腺癌A549细胞,应用qRT-PCR和Wesrern blot检测SETDB1 mRNA和蛋白表达水平;采用焦磷酸测序检测各组TFF1基因甲基化水平。结果:肺腺癌组织和远癌组织中TFF1基因甲基化率分别为(70.16±6.32)%和(12.48±2.22)%;TFF1 mRNA相对表达量分别为0.56±0.17和1.56±0.22,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。免疫组织化学结果显示,TFF1蛋白阳性表达率分别为29.09%(16/55)和65.45%(36/55);SETDB1蛋白阳性表达率分别为74.55%(41/55)和23.64%(13/55),差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果显示SETDB1在癌组织中表达为(72.89±5.27)%,高于远癌组织(24.27±2.37)%;TFF1在癌组织中表达为(15.38±2.33)%,低于远癌组织(72.72±4.48)%,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。肺腺癌组织中TFF1甲基化和SETDB1表达具有相关性(r=0.486,P<0.05);TFF1甲基化和SETDB1与肿瘤TNM分期、组织分化和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。下调SETDB1后,TFF1基因甲基化率上升(P<0.05)。结论:在肺腺癌病变进程中,SETDB1的表达与TFF1基因甲基化水平有相关性,SETDB1高表达可能是TFF1基因甲基化的催化酶。

关键词：肺腺癌 TFF1 基因甲基化 SETDB1 表观遗传学

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不同分期高危非复杂型Stanford,B型主动脉夹层行胸主动脉腔内修复术的疗效分析

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中华普通外科杂志 2025年第1期40卷 51-56页

作者：霍静肖玉林沈祥怡吴忠隐刘晓博张弘承德医学院附属医院全科医疗科承德067000 承德医学院附属医院血管外科(河北省泛血管疾病重点实验室) 承德067000

目的探讨急性期与亚急性期高危非复杂型Stanford B型主动脉夹层行胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)的疗效差异。方法回顾性分析2014年1月至2020年10月在承德医学院附属医院行TEVAR治疗的高危型非复杂Stan... 详细信息

目的探讨急性期与亚急性期高危非复杂型Stanford B型主动脉夹层行胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)的疗效差异。方法回顾性分析2014年1月至2020年10月在承德医学院附属医院行TEVAR治疗的高危型非复杂Stanford B型主动脉夹层患者的临床及随访资料。结果126例患者按照发病至手术时间分为急性期组(n=65,1~14 d)与亚急性期组(n=61,15~90 d)。亚急性期组患者的平均住院时间低于急性期组患者(P<0.05)。术后1年急性期组患者腹主动脉段假腔血栓化情况优于亚急性期组患者(P<0.05)。亚急性期组患者院内总不良事件发生率(总并发症和死亡)低于急性期组患者(P<0.05);两组患者远期总不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在亚急性期行TEVAR术治疗高危非复杂型Stanford B型主动脉夹层,术后不良事件发生率较低,患者获益更大。

关键词：主动脉疾病支架非复杂型Stanford B型主动脉夹层分期不良事件

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电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 402-408页

作者：高思淼韩雪吴晓光郑金钰高芳雯李葵花彭勇刘兰祥承德医学院河北省神经损伤与修复重点实验室河北省承德市067000 承德医学院生物医学工程系河北省承德市067000 承德医学院附属医院神经内科河北省承德市067000 承德医学院河北省医工结合国际研究中心河北省承德市067000 燕山大学电气工程学院河北省秦皇岛市066004 燕山大学河北省智能康复及神经调控重点实验室河北省秦皇岛市066004 秦皇岛市第一医院河北省秦皇岛市066004

背景:创伤性脑损伤是由头部受到撞击、打击而导致大脑正常功能被破坏的疾病,目前需要寻找有效治疗方式和客观指标,帮助医生判别损伤状况及恢复患者脑功能。目的:探究电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响。方法:... 详细信息

背景:创伤性脑损伤是由头部受到撞击、打击而导致大脑正常功能被破坏的疾病,目前需要寻找有效治疗方式和客观指标,帮助医生判别损伤状况及恢复患者脑功能。目的:探究电针联合低频经颅超声刺激对创伤性脑损伤大鼠脑电信号的影响。方法:将40只6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组(n=8),后4组采用Feeney自由落体法造模,假手术组只开骨窗而不打击。各干预组均于造模后1 d开始实施干预,电针组进行电针干预,低频经颅超声刺激组进行低频经颅超声刺激干预,联合组进行两者联合干预,共干预7 d。造模后8 h,用改良神经功能缺损评分评定大鼠神经功能缺损情况;干预7 d后观察大鼠Y迷宫自发轮流行为百分比,而后采集脑电信号,利用快速傅里叶变换分解出α、β、θ和δ波段,计算各频段振荡幅值、能量占比百分比以及Lempel-Ziv复杂度、样本熵。结果与结论:①造模后8 h,模型组、电针组、低频经颅超声刺激组和联合组的改良神经功能缺损评分显著高于假手术组(P<0.05);②造模后第7天,模型组的α波、δ波频带振荡幅值、δ波能量占比百分比显著高于假手术组(P<0.05),自发轮流行为百分比、α波、β波能量占比百分比、Lempel-Ziv复杂度、样本熵显著低于假手术组(P<0.05);③与模型组比较,联合组的α波、δ波频带振荡幅值显著下降(P<0.05),电针组、低频经颅超声刺激组、联合组的α波、β波频带能量占比百分比显著升高(P<0.05),δ波能量占比百分比显著下降(P<0.05);④与电针组和低频经颅超声刺激组相比,联合组的δ波能量占比百分比显著降低(P<0.05),自发轮流行为百分比、α波、β波能量占比百分比、Lempel-Zi复杂度、样本熵显著升高(P<0.05);⑤结果显示,创伤性脑损伤大鼠出现脑电信号异常,而电针联合低频经颅超声刺激干预后可以改善大鼠脑电信号的异常情况,提示脑电频域特征和非线性特征可用来评估创伤性脑损伤情况。

关键词：创伤性脑损伤电针低频经颅超声刺激脑电信号神经功能

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右美托咪定通过核因子κB缓解阿霉素诱导的心肌损伤

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中国医科大学学报 2025年第4期54卷 289-294页

作者：曹雪峰赵亮刘旭东刘汉成董天鑫罗艾静李艳承德医学院附属医院麻醉科河北省泛血管疾病重点实验室河北承德067000 承德医学院药理教研室河北省神经损伤与修复重点实验室河北承德067000 承德市中心医院麻醉疼痛科河北承德067000 承德医学院附属医院乳腺外科河北承德067000

目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代... 详细信息

目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代心肌细胞及乳腺癌细胞系MDA-MB-23、肺癌细胞系H226、胃癌细胞系AGS和膀胱癌细胞系5637,并分为control组、Adr组、Adr+Dex组、Dex组、Adr+Dex+NF-kBi组,进行CCK-8实验、免疫荧光染色、活性氧(ROS)含量检测。结果Adr组大鼠心肌排列紊乱,心肌细胞活性下降,线粒体膜电位降低,ROS生成增加,NF-κB mRNA和蛋白表达显著减少。Adr+Dex组心肌细胞形态改善,细胞活性增加,线粒体膜电位升高,ROS生成减少,Adr+Dex组NF-κB表达显著增加。Adr+Dex+NF-kBi组线粒体膜电位降低,且ROS生成增加。Adr组肿瘤细胞活性降低,与Adr+Dex组比较无统计学差异。结论Dex不影响Adr的化疗效果,可能通过调节NF-κB改善心肌线粒体膜电位及减少ROS生成,减轻Adr诱导的心肌损伤。

关键词：右美托咪定阿霉素核因子κB 心肌损伤

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艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡的影响

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中华麻醉学杂志 2025年第3期45卷 364-368页

作者：鲍云霏冯之皓牛彦艳胡晴刘海杰张泓波李建玲承德医学院附属医院麻醉科河北省泛血管疾病重点实验室承德067000 承德医学院病理生理教研室承德067000

目的:评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶11(caspase-11)介导的非经典途径细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康SD大鼠18只,8~12周龄,体质量280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、盲肠结扎... 详细信息

目的:评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶11(caspase-11)介导的非经典途径细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康SD大鼠18只,8~12周龄,体质量280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)和盲肠结扎穿刺+艾司氯胺酮组(CLP+ES组)。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症模型。CLP+ES组建模后即刻于尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg,其余2组经尾静脉注射等容量生理盐水。于建模后24 h时,麻醉处死大鼠取肺组织和血液标本。计算肺组织湿重/干重比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用蛋白免疫印迹法检测caspase-11和消皮素-D N端(GSDMD-N)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-11和GSDMD-N的mRNA表达水平,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。结果:与Sham组比较,CLP组肺损伤评分和肺湿重/干重比值升高,肺组织caspase-11和GSDMD-N及其mRNA表达上调,p-PI3K和p-AKT表达下调,血清IL-1β浓度升高(P<0.05);与CLP组比较,CLP+ES组肺损伤评分和肺湿重/干重比值降低,caspase-11和GSDMD-N及其mRNA表达下调,p-PI3K和p-AKT表达上调,血清IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:艾司氯胺酮减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡有关。

关键词：脓毒症急性肺损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞焦亡艾司氯胺酮

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