检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 256-265页

作者：吴媛媛李康沉李明艳彭西玲张斐凡刘含河南中医药大学中医药科学院呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室郑州450016

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性间质性肺疾病,具有呼吸困难和肺功能进行性恶化的特征,给患者的生活质量带来了巨大影响,并对社会造成了重大负担。尽管现代医学在处理肺纤维化方面的治疗手段日益丰富,但存在着诸如费用高昂、不良反应明... 详细信息

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性间质性肺疾病,具有呼吸困难和肺功能进行性恶化的特征,给患者的生活质量带来了巨大影响,并对社会造成了重大负担。尽管现代医学在处理肺纤维化方面的治疗手段日益丰富,但存在着诸如费用高昂、不良反应明显等不利因素,这导致患者的生存率依然偏低。研究表明,肺纤维化的发生发展与多条通路异常有密切联系,其中Rho/Rho相关激酶(ROCK)能够通过对细胞骨架的调控在IPF的疾病发展中发挥关键作用。该通路不仅能传递促纤维化进展的生化分子信号,还可以对肺纤维化进程中细胞外基质(ECM)沉积造成肺组织硬度升高等生物力学环境做出响应。因此,针对该通路的研究对IPF的防治具有重要意义。近年来,中医药在防治IPF方面疗效显著,许多中药复方及有效成分能够通过调节Rho/ROCK的传导,减少肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、ColⅢ和炎性因子等的生成,抑制成纤维细胞(FBs)转化为肌成纤维细胞(MyoFBs),干预肺纤维化的进程。基于此,该文将对近几年相关研究进行简要梳理,从交叉学科的角度讨论了Rho/ROCK在肺纤维化中的关键作用并从PubMed、中国知网等数据库总结中医药调节Rho/ROCK防治IPF的作用机制,以期为中医药防治IPF在临床的广泛应用提供重要参考。

关键词： Rho/Rho相关激酶(ROCK) 特发性肺纤维化中医药生物力学微环境

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金水缓纤组分方Ⅱ抑制脂滴分解阻抑巨噬细胞M2极化改善肺纤维化

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药学学报 2025年第2期60卷 369-378页

作者：邵文博郑佳萍赵鹏张琴河南中医药大学河南省中医药防治呼吸病重点实验室河南郑州450046 呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南郑州450046 河南中医药大学中医药科学院河南郑州450046

本研究旨在探讨金水缓纤组分方Ⅱ改善肺纤维化的作用和机制。动物实验已获得河南中医药大学动物实验中心伦理委员会批准(批准号:IACUC-202306012)。采用博来霉素(bleomycin,BLM)构建小鼠肺纤维化模型,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eos... 详细信息

本研究旨在探讨金水缓纤组分方Ⅱ改善肺纤维化的作用和机制。动物实验已获得河南中医药大学动物实验中心伦理委员会批准(批准号:IACUC-202306012)。采用博来霉素(bleomycin,BLM)构建小鼠肺纤维化模型,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,H&E)检测各组小鼠肺组织病理形态;马松染色(Masson staining)检测各组小鼠肺组织纤维化;免疫荧光(immunofluorescence,IF)及实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测各组小鼠肺组织Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,COL Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中M1型、M2型巨噬细胞比例;IF和qPCR检测各组小鼠肺组织脂肪酶家族成员N(lipase family member N,LIPN)表达水平;Amplex Red游离脂肪酸检测试剂盒检测各组小鼠肺组织游离脂肪酸水平。采用IL-4诱导骨髓衍生巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMDMs)M2极化,FCM检测各组细胞CD206^(+)M2型巨噬细胞比例;IF检测各组细胞LIPN表达及脂滴分解。结果显示,在BLM诱导的肺纤维化小鼠中,金水缓纤组分方Ⅱ显著减轻BLM引起的肺泡炎症和胶原沉积,显著抑制小鼠肺组织成纤维细胞活化和下调BALF中M2型巨噬细胞比例,显著抑制小鼠肺组织LIPN表达和游离脂肪酸水平;在IL-4诱导的BMDMs M2极化模型,金水缓纤组分方Ⅱ显著抑制CD206^(+)M2型巨噬细胞比例,下调LIPN表达和阻抑脂滴分解。上述研究结果表明,金水缓纤组分方Ⅱ可能通过抑制脂滴分解,下调脂肪酸水平,阻抑巨噬细胞M2极化,减轻BLM诱导的肺纤维化。

关键词：金水缓纤组分方Ⅱ 肺纤维化脂滴分解巨噬细胞M2极化脂肪酶家族成员N

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清肺解毒化痰方对重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障及VEGF/P38通路的影响

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 524-533页

作者：程思远白云苹程俞梦万冉邢小香赵鹏李建生河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室河南郑州450046 河南中医药大学中医药科学院河南郑州450046 河南中医药大学第一附属医院河南郑州450000

目的:探讨清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula,QJHF)对肺炎克雷伯杆菌诱导的重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障损伤的作用及其机制。方法:将51只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=15)、QJHF组(n=15)和头孢曲松钠(ceftriax... 详细信息

目的:探讨清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula,QJHF)对肺炎克雷伯杆菌诱导的重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障损伤的作用及其机制。方法:将51只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=15)、QJHF组(n=15)和头孢曲松钠(ceftriaxone sodium,CRO)组(n=15)。第0天一次性气管插管注入50μL浓度为1×10^(11)CFU/mL肺炎克雷伯杆菌制备重症肺炎小鼠模型。造模6 h后,QJHF组和CRO组分别给予相应药物治疗,其余组给予等体积生理盐水,第3天灌胃结束后处死小鼠。苏木素-伊红染色法观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6水平;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中CD11b+Ly6g+细胞数;蛋白质组学及网络药理学分析药物作用机制;Western blot检测肺组织血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、P38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化P38(phosphorylated P38,p-P38)蛋白水平。结果:QJHF可显著改善重症肺炎模型小鼠的精神状态,缓解呼吸促动等症状,降低死亡率,减轻肺组织病变,降低肺组织IL-6、TNF-α和IL-1β水平,减少BALF总蛋白、总细胞数和中性粒细胞含量,增加肺组织VE-cadherin、ZO-1和occludin蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。蛋白质组学显示QJHF可逆转重症肺炎小鼠肺组织中129个蛋白的表达;网络药理学显示QJHF的14种主要入血成分的328个潜在靶点与1665个重症肺炎疾病基因共有125个交集基因。将逆转蛋白与交集基因构建蛋白质相互作用网络,GO富集分析和KEGG通路富集分析显示,QJHF主要调控PI3K-Akt、MAPK和Rap1信号通路及VEGFR等。Western blot结果显示,QJHF可显著抑制肺组织中VEGF和P38表达(P<0.05或P<0.01)。结论:QJHF减轻重症肺炎模型小鼠肺病理损伤,机制可能与抑制VEGF/P38信号通路、保护小鼠血管内皮屏障有关。

关键词：清肺解毒化痰方重症肺炎血管内皮屏障 VEGF/P38信号通路

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证候诊断视角下皮质醇与慢性阻塞性肺疾病基本证候相关性的思考

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中华中医药杂志 2025年第3期40卷 1255-1259页

作者：倪园园李伟珂王至婉河南中医药大学/呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心/河南省中医药防治呼吸病重点实验室郑州450046 河南中医药大学第一附属医院郑州450000

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病、多发病,其患病率高、致残率高、病死率高,且呈上升趋势,是全球公共卫生问题之一。中医药治疗COPD具有较好的优势,但目前中医证候诊断存在诊断标准形式各异、主观性强、难以量化、诊断缺乏与疾... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病、多发病,其患病率高、致残率高、病死率高,且呈上升趋势,是全球公共卫生问题之一。中医药治疗COPD具有较好的优势,但目前中医证候诊断存在诊断标准形式各异、主观性强、难以量化、诊断缺乏与疾病临床表型(症状、体征、理化指标等)的有效整合等问题,影响了中医疗效的发挥。证候的准确辨识是中医辨证论治有效的前提,基本证候辨证有利于化繁为简,把握辨证核心,指导临床辨证,以建立客观、规范的证候诊断标准,提高中医的临床疗效。文章以皮质醇与COPD基本证候的相关性为基础,探讨证候诊断视角下理化指标对中医证候诊断客观化及精准辨证的价值。

关键词：证候诊断皮质醇慢性阻塞性肺疾病基本证候

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PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 333-339页

作者：丁锦泵孔德琪黄慧敏谷雨陈悦冰赵瑞丽刘素晓刘学芳李亚河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院河南郑州450046 河南中医药大学第一附属医院中药药理(呼吸)实验室、中心实验室、河南省呼吸病防治中医药重点实验室河南郑州450000 河南中医药大学河南省中医药防治呼吸病重点实验室、呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南郑州450046

目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2.5)组、Sulforaphane(SFN,Nrf2激动剂)组,每组8只,以BLM诱导IPF模型,并PM_(2.5)暴露2周。测定小鼠肺功能,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,观察肺组织病理形态学改变;检测肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等水平;采用qPCR和蛋白免疫印迹法检测肺组织COL-1、α-SMA、Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白表达水平。结果与Control组比较,BLM组、PM_(2.5)组小鼠肺功能明显降低(P<0.01),肺组织出现肺泡壁断裂、增厚,大量炎症细胞浸润和胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织HYP、Fe^(2+)、ROS、MDA明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白明显降低(P<0.01),COL-1、α-SMA基因和蛋白明显升高(P<0.01);BLM+PM_(2.5)组上述损伤均较BLM组(P<0.05)、PM_(2.5)组有不同程度的加剧(P<0.01);SFN组上述损伤均较BLM+PM_(2.5)组有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论PM_(2.5)暴露可加重BLM诱导的小鼠IPF,其机制可能与通过Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡有关。

关键词：特发性肺纤维化 PM_(2.5) 铁死亡 Nrf2/SLC7A11/GPX4通路脂质过氧化活性氧

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基于潜在类别结合隐结构模型的慢性阻塞性肺疾病肺气虚证分级量化诊断研究

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中医杂志 2025年第7期66卷 710-716页

作者：李伟珂伊明洋倪园园闫丽祯关建新王世豪王慧杰王至婉河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450000 河南中医药大学第一临床医学院/呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心/河南省中医药防治呼吸病重点实验室

目的基于潜在类别结合隐结构模型明确慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证的分级量化诊断特征。方法采集745例COPD肺气虚证患者中医四诊信息等临床资料,应用R 4.1. 2软件建立潜在类别模型,通过概率参数化、参数估计与模型拟合等过程明确... 详细信息

目的基于潜在类别结合隐结构模型明确慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证的分级量化诊断特征。方法采集745例COPD肺气虚证患者中医四诊信息等临床资料,应用R 4.1. 2软件建立潜在类别模型,通过概率参数化、参数估计与模型拟合等过程明确每位患者所属的轻、中、重度三类肺气虚证程度类别,构建轻、中、重度不同分级肺气虚证数据库。在此基础上采用Lantern 5.0软件,构建轻、中、重度不同分级肺气虚证隐结构模型,通过综合聚类并建立辨证规则。结果选择频率>10%的28个症状、体征构建潜在类别模型,综合中医理论以及模型简洁程度等因素,最终判定潜在类别数为3时为最优模型,根据潜类别模型的条件概率将肺气虚证划分为轻度(298例)、中度(164例)、重度(283例)。分别构建轻、中、重度肺气虚证隐结构模型并进行综合聚类,建立辨证规则;对轻、中度肺气虚证辨证规则的共性症状比较,各症状的辨证赋值及诊断权重差异均无统计学意义(P>0.05),因此将轻、中度肺气虚证患者作为整体进行分析,构建轻中度肺气虚证辨证规则。轻中度肺气虚证量化诊断赋值与权重:气短(赋值、诊断权重:9.3,86.92%)、动则喘甚(8.2,76.64%)、少气懒言(6.7,62.62%)、纳呆(4.0,37.38%)、便溏(4.0,37.38%)、咳声无力(2.9, 27.10%)、喘息(2.3, 21.50%)、乏力(1.8, 16.82%)、自汗(1.7,15.89%)、易感冒(1.6,14.95%)、舌体胖(1.4,13.08%)、舌边有齿痕(1.2,11.21%)、脉沉(1.6,14.95%),诊断阈值为10.3。重度肺气虚证量化诊断:咳声无力(15.1,61.13%)、腰膝酸软(12.6,51.01%)、气短(11.1,44.94%)、少气懒言(8.3,33.60%)、夜尿多(6.1,24.70%)、自汗(3.7,14.98%)、易感冒(3.5,14.17%)、舌边有齿痕(7.8,31.58%)、舌质淡(1.9,7.69%)、舌苔白(5.5,22.27%)、脉细(1.5,6.07%),诊断阈值为23.7。结论采用潜在类别结合隐结构模型明确了肺气虚证分级量化的诊断特征,可为其他基础证候量化诊断研究提供借鉴。

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺气虚证分级量化诊断潜在类别隐结构模型

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耐药结核病流行及疫苗研究进展

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中国病原生物学杂志 2025年第2期20卷 267-270,F0003页

作者：刘元元苏航王明航河南中医药大学第一附属医院河南郑州450000 河南中医药大学第三附属医院河南中医药大学河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室

随着我国科研力量的加强,耐药结核病的疫苗研究取得了显著成果。多靶点药物筛选及联合用药方案已成为当前研究的热点,为克服耐药问题提供了新思路。同时,新型疫苗研发注重提高免疫原性和保护效果,有望在未来降低结核病的发病率和死亡率。

关键词：耐药结核病流行特点疫苗综述

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急性呼吸窘迫综合征患者并发急性肾损伤危险因素的系统评价

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中国全科医学 2025年第12期28卷 1527-1537页

作者：王晓雨冯贞贞王军郭小川李建生河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南省郑州市450003 河南中医药大学第一临床医学院河南省郑州市450003 河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室河南省郑州市450046

背景急性肾损伤(AKI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见的并发症之一,显著增加了ARDS患者的死亡率。目前临床对于ARDS并发AKI的认识及有效防治措施尚不足,探索可能的预测因子对于早期评估并及时采取有效干预措施,以降低ARDS患者AKI的发生... 详细信息

背景急性肾损伤(AKI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见的并发症之一,显著增加了ARDS患者的死亡率。目前临床对于ARDS并发AKI的认识及有效防治措施尚不足,探索可能的预测因子对于早期评估并及时采取有效干预措施,以降低ARDS患者AKI的发生率及死亡率具有重要意义。目的系统评价ARDS患者并发AKI的危险因素。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)、维普网(VIP)、中国生物医学文献服务系统(Sino Med)数据库中ARDS患者并发AKI危险因素的相关文献,检索时间从建库至2023年12月。由2名研究者按照纳入和排除标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入17篇文献,包含6160例患者。Meta分析结果显示:年龄增长(OR=1.02,95%CI=1.00~1.03,P=0.007)、序贯器官衰竭(SOFA)评分较高(OR=1.17,95%CI=1.05~1.30,P=0.004),合并糖尿病(OR=1.40,95%CI=1.09~1.80,P=0.008)、高血压(OR=1.56,95%CI=1.26~1.93,P<0.001)、心房颤动(OR=1.76,95%CI=1.09~2.85,P=0.020)、慢性肾病(OR=10.31,95%CI=3.30~32.19,P<0.001),中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)(OR=1.02,95%CI=1.00~1.05,P=0.030)、血管生成素2(Ang-2)(OR=1.84,95%CI=1.73~1.95,P<0.001)水平升高,天冬氨酸氨基转移酶(AST)>40 U/L(OR=2.27,95%CI=1.56~3.31,P<0.001),动脉血p H值降低(OR=0.83,95%CI=0.75~0.92,P=0.0006)、肾小球滤过率(GFR)降低(OR=0.92,95%CI=0.86~0.99,P=0.020),机械通气(OR=2.53,95%CI=1.96~3.26,P<0.001)、体外膜肺氧合(ECMO)(OR=1.81,95%CI=1.43~2.28,P<0.001)治疗是ARDS患者并发AKI的危险因素。而性别(OR=1.17,95%CI=0.82~1.67,P=0.390)、BMI(OR=1.27,95%CI=0.77~2.09,P=0.350)、肥胖(OR=5.88,95%CI=0.51~68.28,P=0.160)、急性生理与慢性健康评分(OR=1.20,95%CI=0.99~1.46,P=0.060)、心力衰竭(OR=4.49,95%CI=0.58~34.70,P=0.150)、意识障碍(OR=1.83,95%CI=0.88~3.84,P=0.110)、胸腔积液(OR=1.16,95%CI=0.81~1.65,P=0.410)、氧合指数(OR=4.30,95%CI=0.69~26.77,P=0.120)、降钙素原(OR=1.08,95%CI=0.95~1.23,P=0.230)、白细胞计数(OR=1.56,95%CI=0.51~4.80,P=0.440)、血浆白蛋白(OR=1.07,95%CI=0.97~1.17,P=0.170)与ARDS患者并发AKI不相关。结论ARDS患者并发AKI的危险因素涉及多个方面,包括一般因素(年龄增长)、整体评估(SOFA评分高)、疾病因素(合并糖尿病、高血压、心房颤动、慢性肾病)、实验室指标(NLR、Ang-2水平升高,AST>40 U/L,动脉血p H值、GFR降低)以及治疗方面(机械通气、ECMO)。受纳入研究数量及质量局限,本结论仍需未来更多高质量研究加以验证。

关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肾损伤危险因素系统评价 Meta分析

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以窠囊理论探析气管切开术后并发肉芽组织增生的治疗

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中医杂志 2025年第7期66卷 746-749页

作者：袁月雷斯媛王佳佳李建生河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心/河南省中医药防治呼吸病重点实验室河南省郑州市450046 河南中医药大学第一附属医院河南中医药大学第一临床医学院

气管切开术后并发肉芽组织增生是临床常见并发症。经电子支气管镜治疗可短期缓解气道阻塞,但存在复发率高、远期预后不佳等问题。基于中医“窠囊”理论,结合现代病理机制,探讨其与气管切开术后肉芽增生的病机联系,并总结运用窠囊理论治... 详细信息

气管切开术后并发肉芽组织增生是临床常见并发症。经电子支气管镜治疗可短期缓解气道阻塞,但存在复发率高、远期预后不佳等问题。基于中医“窠囊”理论,结合现代病理机制,探讨其与气管切开术后肉芽增生的病机联系,并总结运用窠囊理论治疗气管切开术后并发肉芽组织增生的经验,认为本病病机以正气亏虚、脏腑功能失调为本,痰瘀互结为标。提出化痰活血、散结消积,宣达气机、疏壅通滞,固本培元、扶正祛邪的治疗思路,使痰瘀得化,窠囊消散,以达防治肉芽组织增生之效。

关键词：气管切开术肉芽组织增生窠囊理论痰瘀互结

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金水缓纤方通过p53-KRT8信号通路减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善肺纤维化的作用机制

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海南医学院学报 2025年

作者：王宇游梦月余本嫚陈媛媛韩瑞婷沈俊岭余海滨河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南中医药大学第一临床医学院河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD... 详细信息

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD组）、金水缓纤方组（JHF组、10%）、吡非尼酮组（PFD组、20μg/mL）和p53抑制剂组（Pifithrin-αHBr抑制剂、PFT-α组、10μmol/L）。CCK-8法检测细胞活力；RT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、p21、p53、SPC、KRT8、IL-13 mRNA的表达水平；流式细胞术检测细胞周期；免疫印迹法检测p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达；免疫荧光法检测p53、p21、KRT8表达。结果：与CON组相比，MOD组G1（%）、G1/G2水平显著下调（P<0.01），G2（%）和IL-6、IL-8、p21、p53、KRT8、CLDN4 mRNA表达显著增多（P<0.05，P<0.01），p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达显著增多（P<0.05，P<0.01），p53、p21、KRT8荧光表达均显著增多（P<0.01）；与MOD组相比，JHF和PFT-α组G1（%）水平上调（P<0.05，P<0.01），G2（%）和IL-6、IL-8、p21、p53、KRT8 、CLDN4 mRNA表达显著减少（P<0.05，P<0.01），p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达显著减少（P<0.05，P<0.01），p53、p21、KRT8荧光表达均显著减少（P<0.01），各组KRT8荧光与p21荧光的皮尔森系数均＞0.5。结论：金水缓纤方可以改善BLM诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化，其机制可能与抑制p53-KRT8通路，减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍有关。

关键词：肺纤维化衰老金水缓纤方 KRT8 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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