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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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TAK-147逆转东莨菪碱诱发的大鼠空间记忆障碍(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 69-74页

作者：陈忠徐阿晶李韧魏尔清 310006中国浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院药理学教研室杭州

目的:研究和阐明TAK-147对东莨菪碱诱发的大鼠空间记忆损伤的作用.方法:采用Morris水迷宫的程序研究大鼠的空间记忆,利用开场实验方法测定动物自发活动量.结果:在水迷宫的学习过程中,腹腔内注射东莨菪碱(0.4mg/kg,ip)明显延长大鼠上台... 详细信息

目的:研究和阐明TAK-147对东莨菪碱诱发的大鼠空间记忆损伤的作用.方法:采用Morris水迷宫的程序研究大鼠的空间记忆,利用开场实验方法测定动物自发活动量.结果:在水迷宫的学习过程中,腹腔内注射东莨菪碱(0.4mg/kg,ip)明显延长大鼠上台的潜伏期,而腹腔内注射TAK-147或donepezil(多奈哌齐)能剂量依赖性地改善东莨菪碱诱发的记忆损伤,两药在0.1-1.0mg/kg的剂量时具有显著性差异.在记忆的再生过程中,腹腔内注射东莨菪碱(1.5mg/kg,ip)引起空间记忆再生过程的障碍分别被TAK-147(0.1,0.3和1.0mg/kg)、多奈哌齐(0.3和1.0mg/kg)以及他克林(3和5mg/kg)显著性改善.TAK-147的作用比多奈哌齐略强却明显强于他克林.此外,在开场实验中,TAK-147和多奈哌齐与生理盐水和东莨菪碱相比,对大鼠运动量未产生明显改变.结论:TAK-147在空间认知功能上起重要的作用,进一步证明TAK-147能够成为一个治疗阿尔采默病的理想的胆碱酯酶抑制药.

关键词： TAK-147 donepezil 他克林记忆障碍迷宫学习胆碱酯酶抑制剂

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大鼠过敏性气道炎症中VCAM-1表达、嗜酸细胞浸润和药理调节(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第2期23卷 65-69页

作者：康桦魏尔清杨晓红张纬萍沈建中中国 310031 浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院药理学教研室杭州

目的:探讨过敏性气道炎症大鼠肺内VCAM-1表达和嗜酸细胞浸润,以及速激肽NK-1受体拮抗剂SR140333和地塞米松的可能调节方式.方法:致敏大鼠以1％卵白蛋白气雾吸入攻击后24小时,测定VCAM-1在不同组别大鼠肺内的表达和支气管周围嗜酸细胞浸... 详细信息

目的:探讨过敏性气道炎症大鼠肺内VCAM-1表达和嗜酸细胞浸润,以及速激肽NK-1受体拮抗剂SR140333和地塞米松的可能调节方式.方法:致敏大鼠以1％卵白蛋白气雾吸入攻击后24小时,测定VCAM-1在不同组别大鼠肺内的表达和支气管周围嗜酸细胞浸润.抗原攻击前3天,每天2次腹腔注射SR140333(0.01,0.10mg/kg)或地塞米松(0.50mg/kg).结果:与未致敏大鼠相比VCAM-1在致敏大鼠肺内表达增加(P<0.05),预先用地塞米松处理可抑制其增加(P<0.05),SR140333无此作用(P>0.05).此外,抗原攻击致敏大鼠促使支气管周围嗜酸细胞浸润,但不能进一步增加VCAM-1的表达(P>0.05).SR140333抑制嗜酸细胞浸润(P<0.05),但不影响VCAM-1表达(P>0.05);地塞米松则抑制这两种反应(P<0.05).结论:VCAM-1表达在抗原致敏后增加,地塞米松和SR140333抑制大鼠过敏性气道炎症的机制可能不同.

关键词：血管内皮细胞粘附分子-1 嗜酸细胞炎症速激肽-1受体地塞米松

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组氨酸,一种组胺的前体对戊四唑诱发大鼠癫痫的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 75-80页

作者：陈忠李伟栋朱丽君沈颖婕魏尔清 310031中国浙江大学医学院心理学教研室浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院药理学教研室杭州 310031

目的:研究和阐明中枢组胺对戊四唑(PTZ诱发大鼠点燃癫痫的作用机制.方法:隔日腹腔内注射亚惊厥剂量的PTZ 35 mg/kg诱发化学点燃癫痫,直至癫痫发作级别为4—5级.观察每次PTZ注射后30分钟内大鼠的行为变化.结果:在癫痫形成过程中,腹腔内... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对戊四唑(PTZ诱发大鼠点燃癫痫的作用机制.方法:隔日腹腔内注射亚惊厥剂量的PTZ 35 mg/kg诱发化学点燃癫痫,直至癫痫发作级别为4—5级.观察每次PTZ注射后30分钟内大鼠的行为变化.结果:在癫痫形成过程中,腹腔内注射组氨酸(200,500mg/kg),一种组胺的前体,剂量依赖性地延缓出现肌性痉挛和阵挛性癫痫全身性发作的反应潜时和抑制癫痫发作的级别.在癫痫模型形成后点燃激发过程中,组氨酸(500,1000mg/kg)和组胺H3受体阻断剂4-[4′-(环己氨基硫代甲酰基哌啶)]-4H-咪唑(10,20μg)也分别表现出了明显的抗癫痫作用(2.6±0.4,2.2±0.3),(2.8±0.6,2.1±0.5).组氨酸的作用可被4-[4′-(环已氨基硫代甲酰基哌啶)]-4H-咪唑(5μg)显著性增强,却被选择性组氨酸脱羧酶抑制剂α-氟甲基组胺酸(20μg)和H1受体拮抗剂美吡拉敏(2,5mg/kg)剂量依赖性、显著性地抑制.另外,H2受体拮抗剂卓兰替丁即使在10mg/kg剂量下也无明显的对抗作用.结论:内源性组胺在对抗阵挛性癫痫全身性发作中起到了较重要的作用,其作用主要与突触前膜H3受体与突触后膜H1受体相关.

关键词：戊四唑组胺组氨酸组胺H1受体组胺H3受体

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痛啡肽抑制电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第10期21卷 84-87页

作者：吴茵方理本杨秋火浙江大学医学院基础药理学教研室浙江大学医学院基础药理学教研室杭州 310006 中国

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC5... 详细信息

目的:研究痛啡肽(nociceptin)对大鼠离体气管/支气管的胆碱能神经兴奋所致收缩的抑制作用.方法:记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩张力,了解nociceptin的作用.结果:Nociceptin0.001-0.1μmol/L可抑制标本的胆碱能收缩,其IC50(95％的可信限)分别是0.06(0.04-0.08)μmol/L和0.07(0.05-0.1)μmol/L.在气管和支气管上,nociceptin 0.01μmol/L的抑制率分别是:(58±32)％和(60±26)％;预用纳洛酮0.1μmol/L后,nociceptin的抑制率为:(60±19)％和(54±20)％(P>0.05).Nociceptin 0.01μmol/L不影响外源性乙酰胆碱引起的气道标本收缩.κ阿片受体激动剂U-50488H 0.01—1 μmol/L不影响电场刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩.结论:痛啡肽抑制电刺激引起的大鼠气道胆碱能收缩反应,且不受纳洛酮影响.

关键词：痛啡肽 κ阿片受体气管支气管电刺激胆碱能纤维

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神经保护药和抗炎药对小鼠脑片缺氧缺糖/再灌损伤的作用

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中国药学杂志 2004年第3期39卷 181-184页

作者：彭国平葛求富魏尔清浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

目的　在离体脑片缺血性损伤模型上 ,建立筛选与评价神经保护药和抗炎药的方法。方法　小鼠离体脑片缺氧缺糖 /再灌诱导 (OGD/RP)的模型上 ,以 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)产物formazan定量测定评价脑片活性 ,观察不同药物离体给药... 详细信息

目的　在离体脑片缺血性损伤模型上 ,建立筛选与评价神经保护药和抗炎药的方法。方法　小鼠离体脑片缺氧缺糖 /再灌诱导 (OGD/RP)的模型上 ,以 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)产物formazan定量测定评价脑片活性 ,观察不同药物离体给药或整体预给药 7d对脑片损伤的保护作用。结果　抗氧化剂依达拉奉、钙拮抗剂尼莫地平及神经生长因子可显著减轻脑片的缺血性损伤 ;半胱氨酰白三烯受体拮抗剂ONO 10 78和孟鲁司特、糖皮质激素地塞米松及中枢抗炎药米诺环素无明显作用。整体给予地塞米松 (0 2 ,2 ,5mg·kg-1)能减轻脑片对缺血损伤的程度 ;孟鲁司特仅大剂量给药 (15mg·kg-1)有增强作用。结论　离体小鼠脑片TTC产物formazan定量分析评价药物抗缺血性损伤作用的方法 ,可用于初筛具有直接神经保护作用药物。

关键词：神经保护药抗炎药小鼠脑片缺氧缺糖再灌损伤脑缺血

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中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的改善作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 68-72页

作者：陈忠沈颖婕中国 310031 浙江大学医学院心理学教研室杭州市浙江大学医学院药理学教研室

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H1受体与胆碱能神经相关.

关键词：回避学习 Meynert基底核组胺他克林记忆障碍

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金丝桃苷对离体缺氧/缺糖再灌注脑损伤的保护作用

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中国药学杂志 2005年第6期40卷 434-437页

作者：彭国平魏尔清葛求富李筱筱浙江大学医学院浙江杭州310031 浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

目的研究金丝桃苷对离体缺氧缺糖/再灌注脑损伤的保护作用。方法小鼠离体脑片缺氧缺糖/再灌注(OGD/RP)诱导的模型上,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物formazan定量测定脑片活性,同时计数单位面积脑片皮层和纹状体区的存活神经元。新... 详细信息

目的研究金丝桃苷对离体缺氧缺糖/再灌注脑损伤的保护作用。方法小鼠离体脑片缺氧缺糖/再灌注(OGD/RP)诱导的模型上,以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物formazan定量测定脑片活性,同时计数单位面积脑片皮层和纹状体区的存活神经元。新生大鼠原代培养神经元OGD/RP损伤后测定乳酸脱氢酶(LDH)释放和噻唑蓝(MTT)液比色吸光度,评价神经元活性。观察不同浓度的金丝桃苷对于离体脑损伤的保护作用。结果金丝桃苷可有效减轻OGD/RP对脑片的缺血性损伤,并对于OGD/RP原代神经元具有显著的保护作用。结论金丝桃苷对离体缺氧缺糖/再灌注脑损伤具有明显的保护作用,此作用可能与其抗自由基生成、抑制Ca2+内流及脂质过氧化物形成有关。

关键词：脑缺血药物疗法缺氧缺糖/再灌(OGD/RP) LDH测定金丝桃苷

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U-937细胞的磷脂酶D激活不联系前列腺素E_2的生物合成

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中国药理学通报 1998年第6期14卷 499-502页

作者：周汉良李平陈季强浙江大学医学院药理学教研室

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ９３７细胞与［３Ｈ］烷基溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池... 详细信息

目的研究磷脂酰胆碱特异性磷脂酶Ｄ（ＰＣＰＬＤ）在佛波酯诱导Ｕ９３７细胞的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）生物合成调节中的作用。方法二甲亚砜（ＤＭＳＯ）分化的Ｕ９３７细胞与［３Ｈ］烷基溶血ＰＣ一起孵育，对细胞内ＰＣ池进行同位素标记。［３Ｈ］烷基磷脂酸（ＰＡ）、［３Ｈ］烷基二脂酰甘油（ＤＡＧ）、［３Ｈ］烷基磷脂酰乙醇（ＰＥｔ）采用薄层层析法分离，并以液体闪烁法测定含量。ＰＥｔ的形成被认为ＰＬＤ活性的可信的特异指标。培养液中ＰＧＥ２含量应用酶免疫法测量。结果１２十四烷酸１３乙酸佛波酯（ＰＭＡ，１μｍｏｌ·Ｌ－１）兴奋Ｕ９３７细胞产生［３Ｈ］烷基ＰＡ与［３Ｈ］烷基ＤＡＧ。孵育合剂中包含乙醇（２５～１０ｍｌ·Ｌ－１）引起浓度依赖性地减少ＰＭＡ诱导的ＰＡ与ＤＡＧ积聚，以及增加ＰＥｔ积聚。时相研究显示ＰＭＡ诱导的ＰＡ积聚先于ＤＡＧ积聚。ＰＡ磷酸水解酶抑制剂普萘洛尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加ＰＡ积聚的同时减少ＰＭＡ诱导的ＤＡＧ的生成。乙醇与普萘洛尔均不影响ＰＭＡ增加Ｕ９３７细胞的ＰＧＥ２生成。结论ＰＭＡ激活ＤＭＳＯ分化Ｕ９３７细胞的ＰＬＤ，但它不联系该细胞的ＰＧＥ２生物合成。说明ＰＭＡ?

关键词：细胞功能磷脂酶前列腺素E2 信号传导炎症过程

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