检索结果-内蒙古大学图书馆

设计合成了一种具有靶向和光热治疗协同药物治疗的纳米药物,可通过降脂和抗炎作用延缓动脉粥样硬化的进展.以透明质酸为骨架,靶向结合炎性巨噬细胞中过表达的CD44受体,通过共价结合Ag_(2)S量子点,发挥出光热治疗效果,同时包载洛伐他汀,实现了药物治疗作用.对该纳米药物进行了理化性质分析和细胞实验,结果表明,该材料尺寸适宜,可在透明质酸酶存在的条件下发挥出较好的药物释放效果和光热作用.此外,体外和体内实验证明,该材料具有良好的生物相容性,可抑制动脉粥样硬化的发展,为开发安全有效的动脉粥样硬化治疗方法提供了新见解.

关键词：透明质酸纳米药物递送系统量子点光热治疗动脉粥样硬化

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骨细胞程序性坏死上调Biglycan促进PMOP破骨细胞活化的机制

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中国骨质疏松杂志 2025年第1期31卷 8-14页

作者：符永华王裕倩李吉崔红旺苏天李昌家邓小中赵伟杰海南医学院第一附属医院海南海口570102 海南医学院临床学院海南海口571199

目的收集临床的绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)标本,检测双糖链蛋白多糖(Biglycan)与Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)的表达情况和表达部位,并明确骨细胞程序性坏死上调Biglycan与破骨细胞TLR4表达的相关性。方法运用H&E染色和TRAP染色观察正常组、骨质疏松组和重度骨质疏松组的骨细胞和破骨细胞的形态变化;应用免疫组织化学染色、免疫荧光染色和Western blot等方法检测各组间Biglycan与TLR4的表达情况和部位,并通过相关性分析明确骨细胞程序性坏死上调Biglycan与破骨细胞TLR4表达是否存在关联。结果①各分组间临床基本资料中的年龄、绝经年龄、身高和体重之间无明显差异;而随着PMOP的进展,患者的骨密度T值逐渐下降,且与正常组间的差异明显。②H&E染色和TRAP染色结果提示,PMOP患者破骨细胞的活化与骨细胞程序性坏死相关。③Western blot检测结果提示PMOP患者的Biglycan和TLR4蛋白的表达发生上调。④免疫荧光染色和免疫组织化学染色结果提示PMOP患者骨细胞中的Biglycan和破骨细胞表面的TLR4表达上调,且Biglycan的表达阳性率与TLR4蛋白表达阳性个数呈正相关,其相关系数在免疫组化染色和免疫荧光染色中分别为0.9038与0.8672。结论在PMOP的进展过程中,损伤相关分子Biglycan是促进破骨细胞活化的重要因子之一,干预Biglycan/TLR4可能是有效抑制PMOP进展的重要方式之一。

关键词：绝经后骨质疏松症骨细胞程序性坏死双糖链蛋白多糖 Toll样受体4 破骨细胞

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浅针结合逍遥散加减治疗肝郁化火型脑卒中后失眠的效果

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辽宁中医杂志 2025年

作者：陈军陈瑞妹李为敏李学茬海南医学院第二附属医院

目的探究浅针结合逍遥散加减治疗肝郁化火型脑卒中后失眠的效果。方法选取2021年8月～2024年1月在我院就诊的98例中医辨证为肝郁化火型的脑卒中后失眠患者作为研究人群，采用信封法随机分为中医组和西医组，单组49例。两组均积极治疗... 详细信息

目的探究浅针结合逍遥散加减治疗肝郁化火型脑卒中后失眠的效果。方法选取2021年8月～2024年1月在我院就诊的98例中医辨证为肝郁化火型的脑卒中后失眠患者作为研究人群，采用信封法随机分为中医组和西医组，单组49例。两组均积极治疗原发病并给予康复训练干预，西医组给予草酸艾司西酞普兰治疗，中医组则在西药基础上给予浅针结合逍遥散加减治疗。比较两组中医证候积分、神经营养因子、匹兹堡睡眠指数量表（PSQI）评分、神经递质活动信号、改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损量表（MESSS）评分、多导睡眠监测参数、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分变化。结果两组治疗前神经营养因子及神经递质活动信号比较，无差异（P>0.05）。两组治疗后脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）及5-羟色胺（5-HT）活动信号较前升高，中医组更高（P<0.05）。两组治疗前相关评分比较，无差异（P>0.05）。两组治疗后中医证候积分、PSQI评分、MESSS评分、HAMD评分较前降低，中医组更低（P<0.05）。两组治疗前多导睡眠监测参数比较，无差异（P>0.05）。两组治疗后睡眠总时间、睡眠效率、快眼动睡眠（REM）时间及S2、S3-S4较前升高，中医组更高（P<0.05）。两组治疗后睡眠潜伏期、S1较前降低，中医组更低（P<0.05）。中医组总有效率高于西医组，皮下血肿、腹泻、头晕、嗜睡、纳差等总不良反应发生率比较，无差异（P>0.05）。结论浅针结合逍遥散加减治疗肝郁化火型脑卒中后失眠可改善患者睡眠质量，调节神经营养因子和神经递质活动信号，提高疗效，且不增加不良反应。

关键词：浅针逍遥散肝郁化火型脑卒中失眠疗效

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T细胞活化相关膜分子在多囊卵巢综合征不孕症患者中的表达及临床意义

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中国免疫学杂志 2025年第5期41卷 1192-1196页

作者：胡英周立花黄勇郝佳渊海南医学院第二附属医院生殖医学科海口570160

目的:探讨T细胞活化相关膜分子在多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者中的表达及临床意义。方法:选取2020年1月至2021年6月在海南医学院第二附属医院就诊的PCOS不孕症患者80例为观察组,选取同期健康体检妇女80例为对照组,比较两组患者外周血... 详细信息

目的:探讨T细胞活化相关膜分子在多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者中的表达及临床意义。方法:选取2020年1月至2021年6月在海南医学院第二附属医院就诊的PCOS不孕症患者80例为观察组,选取同期健康体检妇女80例为对照组,比较两组患者外周血T细胞活化相关膜分子表达,按不同预后将PCOS不孕症患者分为妊娠组[66(82.5%)]和未妊娠组[14(17.5%)],比较两组患者一般临床资料、外周血炎症因子及T细胞活化相关膜分子表达,重点分析T细胞活化相关膜分子表达与PCOS不孕症患者预后的相关性,绘制T细胞活化相关膜分子表达预测PCOS不孕症患者预后的ROC曲线和决策曲线,进一步分析其预测效能和净收益率,Pearson相关性分析探讨T细胞活化相关膜分子表达与PCOS不孕症患者临床特征的相关性。结果:观察组患者外周血CD4^(+)CD45^(+)T细胞及CD4^(+)CD63^(+)T细胞表达明显高于对照组(P<0.05),未妊娠组患者外周血总睾酮(T)、TNF-α、IFN-γ、CD4^(+)CD45^(+)T及CD4^(+)CD63^(+)T细胞表达明显高于妊娠组(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示,CD4^(+)CD45^(+)T及CD4^(+)CD63^(+)T细胞为影响PCOS不孕症患者预后的独立预测因素(P<0.05),ROC分析显示,CD4^(+)CD45^(+)T细胞预测PCOS不孕症患者预后的AUC为0.756(0.721~0.826),最佳诊断截点为48.1%,CD4^(+)CD63^(+)T细胞的AUC为0.746(0.711~0.834),最佳诊断截点为31.2%,而CD4^(+)CD45^(+)T细胞、CD4^(+)CD63^(+)T细胞联合预测的AUC为0.948(0.897~0.986),决策曲线分析显示,CD4^(+)CD45^(+)T及CD4^(+)CD63^(+)T细胞联合预测的总体净收益率高于单一指标,相关性分析显示,PCOS不孕症患者外周血CD4^(+)CD45^(+)T和CD4^(+)CD63^(+)T细胞表达与T、TNF-α、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IFN-γ、IL-2及IL-10呈明显正相关(P<0.05)。结论:外周血CD4^(+)CD45^(+)T及CD4^(+)CD63^(+)T细胞表达越高,PCOS不孕症患者预后越差。

关键词： T细胞活化相关膜分子多囊卵巢综合征预后

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膀胱癌细胞外泌体诱导中性粒细胞外诱捕网形成对肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的研究

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 351-356页

作者：符仕宝陈宁何书明杨杰彭泽椿徐明彬海南医学院第二附属医院泌尿外科海口570311

目的:探究膀胱癌细胞外泌体诱导中心粒细胞胞外诱捕网(NETs)而影响肿瘤细胞生长和转移的功能及机制。方法:提取SV-HUC-1、MGH-U3和253J细胞分泌的外泌体,并用PBS和上述外泌体与中性粒细胞(PMN)共孵育,分为PBS组、SV-HUC-1 exo组、MGH-U3... 详细信息

目的:探究膀胱癌细胞外泌体诱导中心粒细胞胞外诱捕网(NETs)而影响肿瘤细胞生长和转移的功能及机制。方法:提取SV-HUC-1、MGH-U3和253J细胞分泌的外泌体,并用PBS和上述外泌体与中性粒细胞(PMN)共孵育,分为PBS组、SV-HUC-1 exo组、MGH-U3 exo组、253J exo组。Sytox green染色检测NETs的生成,Western blot检测NETs标志蛋白CIT-H3、NE、MPO表达。与MGH-U3和253J细胞分为Control组、PMN组、MGH-U3 exo组、253J exo组、MGH-U3 exo+PMN组、253J exo+PMN组。MGH-U3 exo组和253J exo组的PMN培养上清加入1.5 U/ml DNAse,共孵育30 min后,收集混合液分别与MGH-U3和253J细胞共孵育,记为MGH-U3 exo+PMN+DNAse组和253J exo+PMN+DNAse组。CCK-8法检测MGH-U3和253J细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测PI3K和AKT磷酸化水平。结果:与PBS组相比,MGH-U3 exo组和253J exo组NETs形成增加,CIT-H3、NE、MPO表达显著增加(P<0.001),SV-HUC-1 exo组的上述指标无显著变化。与Control组相比,MGH-U3 exo+PMN组和253J exo+PMN组细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著增强(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平均显著升高(P<0.001),相比于MGH-U3 exo+PMN组,MGH-U3 exo+PMN+DNAse组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平均显著降低(P<0.001),相比于253J exo+PMN组,253J exo+PMN+DNAse组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平均显著降低(P<0.001)。结论:膀胱癌细胞外泌体可通过诱导NETs的生成而促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：膀胱癌外泌体 NETs 增殖迁移侵袭

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低剂量甲泼尼龙治疗信迪利单抗诱发的免疫相关性结肠炎

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药物不良反应杂志 2025年第1期27卷 59-61页

作者：唐文军闫其星海南医学院第二附属医院肿瘤内科海口570311 海南医学院第二附属医院药学部海口570311

1例66岁男性食管癌患者因同步放射治疗和化疗后病情进展,接受信迪利单抗(200 mg静脉滴注,第1天)+替吉奥(50 mg口服、2次/d,第1~14天)免疫联合化疗方案治疗,21 d为1个治疗周期。13 d后患者出现腹泻,逐渐加重,进而出现腹痛和少量黏液血便... 详细信息

1例66岁男性食管癌患者因同步放射治疗和化疗后病情进展,接受信迪利单抗(200 mg静脉滴注,第1天)+替吉奥(50 mg口服、2次/d,第1~14天)免疫联合化疗方案治疗,21 d为1个治疗周期。13 d后患者出现腹泻,逐渐加重,进而出现腹痛和少量黏液血便。肠镜检查示结肠、直肠黏膜弥漫性红肿,可见点状出血糜烂。升结肠和乙状结肠组织病理学检查结果示腺体排列规则,间质可见淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞浸润,隐窝脓肿形成。考虑为信迪利单抗所致免疫相关性结肠炎。停用该药,予低剂量甲泼尼龙(24 mg口服、2次/d)治疗3 d后,腹痛、腹泻症状完全缓解。甲泼尼龙逐渐减量并在4周内停药。患者未再使用免疫检查点抑制剂,继续使用替吉奥维持治疗,未再出现腹泻。

关键词：抗肿瘤药免疫类结肠炎药物毒性信迪利单抗甲泼尼龙

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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 310-314,319页

作者：徐明芝安娜白亚飞陈汝满贺纪清王春莉祁永慧潘明娇海南省人民医院·海南医学院附属海南医院血液净化中心海口570311

目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 详细信息

目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。

关键词：慢性肾脏病巨噬细胞极化 miR-532-3p Notch1

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