检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究杂志 2016年第10期45卷 48-53页

作者：刘梦娜汪凯任安经章卫平吕建新温州医科大学检验学院、生命科学学院 325035 第二军医大学基础部病理生理学教研室上海200433

目的构建含受磷蛋白PLB基因的重组腺病毒载体,为研究受磷蛋白PLB的生物学功能提供工具。方法将RT-PCR获得的受磷蛋白PLB cDNA克隆至pShuttle-CMV载体,PmeⅠ酶切线性化后,电转化至含有腺病毒骨架质粒的大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,从... 详细信息

目的构建含受磷蛋白PLB基因的重组腺病毒载体,为研究受磷蛋白PLB的生物学功能提供工具。方法将RT-PCR获得的受磷蛋白PLB cDNA克隆至pShuttle-CMV载体,PmeⅠ酶切线性化后,电转化至含有腺病毒骨架质粒的大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,从而获得重组腺病毒载体,PacⅠ酶线性化该重组载体,转染293细胞进行病毒的包装和扩增,经超离心对重组病毒Ad-PLB进行纯化;测定病毒效价后,体外感染大鼠心肌细胞H9C2,Western blot法验证腺病毒病毒介导的重组PLB蛋白表达。结果成功构建了重组腺病毒载体,体外包装制备了PLB的重组腺病毒,扩增纯化后的病毒效价达6.25×10^(10)/ml,能有效介导PLB在心肌细胞中的重组表达。结论过表达受磷蛋白PLB的重组腺病毒载体构建成功,为之后受磷蛋白PLB的相关生物学功能研究奠定了基础。

关键词：受磷蛋白腺病毒心肌肌质网

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ERK1/2对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响

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中国应用生理学杂志 2015年第5期31卷 418-421,426页

作者：王园园郑梦晓赵美平黄林静王万铁温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035 浙江省立同德医院病理科杭州310012

目的：探讨ERK1/2对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）电压门控性钾离子通道（Kv1.5）表达的影响及其机制。方法：原代培养SD大鼠PASMCs,选3-6代PASMCs随机分组：1正常组（N）;2低氧组（H）;3DMSO组（HD）;4U0126组（HU）：10μmol/L ... 详细信息

目的：探讨ERK1/2对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）电压门控性钾离子通道（Kv1.5）表达的影响及其机制。方法：原代培养SD大鼠PASMCs,选3-6代PASMCs随机分组：1正常组（N）;2低氧组（H）;3DMSO组（HD）;4U0126组（HU）：10μmol/L U0126;5茴香霉素组（HA）：10μmol/L茴香霉素。每组3皿细胞,正常组于常氧培养箱（5%CO2,37℃）,其余各组均加入0.05%二甲基亚砜（DMSO）于低氧培养箱（5%CO2,2%O2,37℃）,均培养60 h。采用RT-PCR和Western blot法测定PASMCs Kv1.5 mRNA和蛋白表达。结果：与N组相比,H、HD、HA组Kv1.5 mRNA和蛋白表达均明显降低（P〈0.05）;较之H和HD组,HU组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升（（P〈0.05）,与HU组比较,HA组Kv1.5 mRNA和蛋白表达均明显降低（P〈0.05）。结论：低氧降低Kv1.5 mRNA和蛋白表达,U0126能够对抗低氧引起的Kv1.5通道的低表达,茴香霉素对低氧条件下Kv1.5通道表达无明显影响,但其表达仍显著低于常氧组,提示低氧可能通过干预ERK1/2信号通路抑制Kv1.5通道表达引起低氧性肺动脉高压。

关键词：低氧 Kv1.5通道 ERK1/2 肺动脉高压大鼠.

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ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

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作者：赵美平张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2mRNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组mRNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(但P>0.05)。结论:低氧可上调CLCA2中mRNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中mRNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

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用亚硫酸钠制造新的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型

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中国细胞生物学学报 2015年第4期37卷 529-534页

作者：包财盈叶玉柱朱成武薛彬彬袁培根金立达王万铁林丽娜温州医科大学附属第一医院麻醉科温州325000 温州医科大学病理生理学教研室温州325000

该文应用1.5,2.0,3.0 g/L亚硫酸钠制造新的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型,并与三气培养箱制造的物理缺氧模型进行对比,采用hematoxylin-eosin staining(HE染色)、Cell Counting Kit-8(CCK-8)来观察亚硫酸钠对细胞的影响,检测细胞体内的... 详细信息

该文应用1.5,2.0,3.0 g/L亚硫酸钠制造新的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型,并与三气培养箱制造的物理缺氧模型进行对比,采用hematoxylin-eosin staining(HE染色)、Cell Counting Kit-8(CCK-8)来观察亚硫酸钠对细胞的影响,检测细胞体内的活性氧和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的基因及蛋白表达量来判断模型的缺氧程度。细胞体内活性氧和HIF-1α的检测结果提示,亚硫酸钠所制造的缺氧模型的缺氧程度随其浓度的升高而升高,虽然2.0 g/L和3.0 g/L亚硫酸钠组对细胞有一定程度的毒性作用,但是1.5 g/L亚硫酸钠组对细胞的损害程度与物理缺氧组相比无明显差异。该研究表明,1.5 g/L亚硫酸钠所制造的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型较符合肺动脉平滑肌细胞缺氧模型的要求。

关键词：缺氧模型亚硫酸钠肺动脉平滑肌细胞

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氧化应激激活JNK-MAPK参与波动性高血糖诱导的大鼠肝细胞损伤

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中国病理生理杂志 2015年第7期31卷 1259-1265页

作者：李素娟金可可赵亚萍王鹏赵文玺高凯旋杨文娟王加林吴德平中国人民解放军第八十二医院内分泌科江苏淮安223001 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给... 详细信息

目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P<0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P<0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。

关键词：肝细胞血糖波动氧化应激 JNK-MAPK信号通路

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低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的ERK1/2通路机制

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1796-1796页

作者：黄林静赵美平张聪聪郑梦晓应磊王万铁温州医科大学病理生理学教研室

目的:探讨钙激活性氯离子通道2(calcium-activated chloride channel 2,CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:取14只雄性SD大鼠... 详细信息

关键词：钙激活性氯离子通道 PASMCs 低氧 ERK1/2 大鼠通路

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病生理学教学中“学教并重”教学结构的探索与实践

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教育教学论坛 2015年第11期 153-154页

作者：王万铁郝卯林宋张娟汪洋金可可王青许益笑倪世容温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035 温州医科大学机能实验教学中心浙江温州325035

为了强化医学生在教学活动中的主体作用,我们初步探索并实践了"学教并重"的教学结构,采用CPBL教学法、设计探索性教学实验、综合开放性实验和学生课外科研小组活动等教学策略,对病理生理学教学进行了深层次改革,取得了积极效... 详细信息

为了强化医学生在教学活动中的主体作用,我们初步探索并实践了"学教并重"的教学结构,采用CPBL教学法、设计探索性教学实验、综合开放性实验和学生课外科研小组活动等教学策略,对病理生理学教学进行了深层次改革,取得了积极效果。近几年来的实践证明,"学教并重"教学结构的实践,不仅可以使得师生双方的教与学的积极性得到有效的调动,还使得学生分析问题、解决问题的能力以及开拓创新能力得到了显著的提高。

关键词：病生理学教学结构学教并重

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无创通气序贯治疗在慢性阻塞性肺部疾病急性加重合并呼吸衰竭中的应用

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浙江创伤外科 2015年第1期20卷 65-67页

作者：陈玲珑周荣荣陈新国许智利杨宝华王万铁温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所病理生理学教研室温州325000

目的探讨无创通气序贯（NIPPV）治疗结合自主呼吸试验（SBT）和肺部感染控制窗（PIC-W）作为NIPPV切换点在慢性阻塞性肺部疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭患者的临床疗效及安全性。方法选择本院自2009年1月~2014年1月AECOPD合并呼... 详细信息

目的探讨无创通气序贯（NIPPV）治疗结合自主呼吸试验（SBT）和肺部感染控制窗（PIC-W）作为NIPPV切换点在慢性阻塞性肺部疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭患者的临床疗效及安全性。方法选择本院自2009年1月~2014年1月AECOPD合并呼吸衰竭患者200例按随机数字表分为研究组和对照组。研究组待患者出现肺部感染控制窗（PIC）后立即给予无间隙无创（NIPPV）序贯通气,肺部感染控制窗后过渡撤机。对照组予常规有创机械通气治疗。观察两组患者有创通气和总机械通气时间、动脉血气变化、住院时间、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、再插管率及死亡率等。结果研究组在动脉血气变化、有创和总机械通气时间、住院时间、VAP发生率、再插管率及死亡率等方面优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AECOPD合并呼吸衰竭中以PIC窗为转折点结合SBT试验,予无创序贯机械通气治疗安全有效,优于常规有创机械通气治疗,值得临床推广。

关键词：慢性阻塞性肺部疾病急性加重无创序贯通气肺部感染控制窗临床研究

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血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4—NF-κB—TNF-α通路的影响

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中国中西医结合杂志 2014年第12期34卷 1463-1468页

作者：刘亚坤何金波陈海娥陈丹苗亚飞应磊游昕王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所温州325035 安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032 温州医科大学病理生理学教研室温州325035 解放军第四五四医院胸心外科南京210002

目的探讨血必净注射液(XBJI)对大鼠缺氧/复氧心肌炎性反应相关炎性因子的抑制作用。方法健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)... 详细信息

目的探讨血必净注射液(XBJI)对大鼠缺氧/复氧心肌炎性反应相关炎性因子的抑制作用。方法健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(XBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组),每组6只。通过Langendorff离体心脏灌流,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型。用ELISA方法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,Western blot检测心肌组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测心肌组织中NF-κB p65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;电镜观察缺氧/复氧大鼠心肌超微结构的变化。结果与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌TNF-α的浓度、NF-κB p65蛋白及mRNA、TLR4蛋白及mRNA表达量有不同程度的下降,除TNF-α下降以XBJIL组最为明显(P<0.01)外,其他均以XBJIM组下降最为明显(P<0.01,P<0.05);XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组之间比较,XBJIM组NF-κB p65及TLR4蛋白水平明显低于XBJIL组(P<0.05),其他差异无统计学意义(P>0.05);M组心肌纤维疏松、断裂、横纹消失,线粒体嵴溶解,损伤严重,而XBJI处理后上述情况得到改善,以XBJIM组最为明显。结论不同剂量XBJI可通过抑制TLR4—NF-κB—TNF-α信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 m L/100 m L的XBJI最佳。

关键词：血必净注射液离体灌流肿瘤坏死因子α 核因子-κB p65 Toll样受体4

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低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38MAPK通路的关系

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生理学报 2014年第3期66卷 283-288页

作者：马迎春黄林静郑梦晓王园园应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州医科大学浙江省立同德医院病理科温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所

本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免... 详细信息

本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1(Kir6.1)mRNA及蛋白的表达水平。结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P<0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05)。以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的。

关键词：低氧高二氧化碳 ATP敏感性钾通道内向整流钾通道6.1 磺酰脲类受体2B p38丝裂原活化蛋白激酶大鼠

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