检索结果-内蒙古大学图书馆

温州医学院学报 2014年第2期44卷 95-99,104页

作者：陈海娥马迎春黄林静何金波宋冬郑梦晓应磊王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在缺血/再灌注(IR)损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法:雄性SD大鼠,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(IR组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶... 详细信息

目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在缺血/再灌注(IR)损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法:雄性SD大鼠,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(IR组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+U0126组(U组)。分别于再灌注2 h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高(P<0.05),电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达显著降低(P<0.05);IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低(P<0.05),电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05),U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高(P<0.05),电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bcl-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax显著降低。结论:IR抑制了MAPK家族中的ERK1/2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1/2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。

关键词：缺血再灌注缺血后处理肺细胞凋亡细胞外信号调节激酶1 2 U0126 Bcl-2 Bax 大鼠

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CPBL教学法在医学留学生病生理学实验教学中的应用

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医学信息（医学与计算机应用） 2014年第11期18卷 8-8,9页

作者：王紫倩许益笑戴雍月宋张娟应磊王万铁温州医科大学国际教育学院浙江温州325035 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035

病理生理学实验是病理生理学的重要组成部分。传统病理生理学实验教学存在一些弊端,其中对学生在实验中自主性培养的忽视尤为严重。CPBL教学法将各知识点贯穿于真实的病例中,培养了学生综合分析问题、解决问题的能力,使留学生较早地感... 详细信息

病理生理学实验是病理生理学的重要组成部分。传统病理生理学实验教学存在一些弊端,其中对学生在实验中自主性培养的忽视尤为严重。CPBL教学法将各知识点贯穿于真实的病例中,培养了学生综合分析问题、解决问题的能力,使留学生较早地感受疾病的复杂性,为其进入临床课的学习打下基础,更好地发挥了本课程的桥梁作用。

关键词：病理生理学 CPBL 留学生教学法

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指导来华医学留学生科研论文的感想

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教育教学论坛 2014年第33期 148-149页

作者：王紫倩应磊许益笑戴雍月宋张娟王万铁温州医科大学国际教育学院浙江温州325035 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035

开展课外科研活动指导小组是提高来华医学留学生科研素质及指导留学生在规定时间前完成并发表科研论文的重要手段。经过几年的亲身经历,我们深深地体会到指导来华医学留学生科研论文的几个难点:一少;二烦;三多。同时,我们心中产生了许... 详细信息

开展课外科研活动指导小组是提高来华医学留学生科研素质及指导留学生在规定时间前完成并发表科研论文的重要手段。经过几年的亲身经历,我们深深地体会到指导来华医学留学生科研论文的几个难点:一少;二烦;三多。同时,我们心中产生了许多耐人寻味的感想:万事都有第一次;学术新兵的初次立正稍息;师生一场是缘分。

关键词：留学生科研论文课外科研活动

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显微镜下多血管炎肺损害20例临床分析

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温州医学院学报 2014年第3期44卷 219-221页

作者：金晓盛吴厉锋钱小英王万铁温州市人民医院呼吸内科浙江温州325000 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035

目的 :研究显微镜下多血管炎(MPA)肺损害患者的临床特点。方法:对20例伴肺部损害的MPA患者临床资料进行回顾性分析,包括临床表现、实验室检查、肺部高分辨率CT(HRCT)、肺功能及病理活检。结果:20例肺部受累的MPA,常见肺部症状有咳嗽(占8... 详细信息

目的 :研究显微镜下多血管炎(MPA)肺损害患者的临床特点。方法:对20例伴肺部损害的MPA患者临床资料进行回顾性分析,包括临床表现、实验室检查、肺部高分辨率CT(HRCT)、肺功能及病理活检。结果:20例肺部受累的MPA,常见肺部症状有咳嗽(占85%)、呼吸困难(占30%)、咳痰(占25%)和咯血(占20%)。95%(19/20)的患者血沉加快,55%(11/20)的患者C反应蛋白升高。90%(18/20)的患者抗髓过氧化物酶抗体(MPO-ANCA)阳性,5%(1/20)的患者抗蛋白酶3抗体(PR3-ANCA)阳性,5%(1/20)的患者MPO-ANCA、PR3-ANCA均阴性。肺部HRCT表现有磨玻璃影、肺间质纤维化、斑片浸润影、胸腔积液和支气管扩张。结论:MPA常累及肺部,可以肺部症状为首发临床表现,肺部受累的MPA临床表现及肺部HRCT影像学无明显特异性,及早予以ANCA检测及组织病理活检,以便早期诊治。

关键词：显微镜下多血管炎肺损害抗中性粒细胞胞浆抗体 HRCT

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富氢水抗1型糖尿病小鼠肾脏氧化应激的作用

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温州医学院学报 2014年第11期44卷 813-816页

作者：赵晨晨王清清邱朋程朱鹏磊苏中钱毛雨彦宋张娟金可可温州医科大学第一临床医学院浙江温州325035 温州医科大学环境与公共卫生管理学院浙江温州325035 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035

目的:研究富氢水对糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR雄性小鼠,随机分成空白对照组(A组)、糖尿病组(B组)和糖尿病富氢水干预组(C组)。链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,造模成功后,C组每... 详细信息

目的:研究富氢水对糖尿病小鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只健康ICR雄性小鼠,随机分成空白对照组(A组)、糖尿病组(B组)和糖尿病富氢水干预组(C组)。链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,造模成功后,C组每日腹腔注射富氢水5 m L/kg,B组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,连续8周。尾静脉取血测定小鼠血糖,HE染色观察肾脏组织学变化,免疫组织化学染色观察NADPH氧化酶4(Nox4)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达。结果:C组Nox4表达水平明显低于B组,而HO-1表达明显高于B组;B组与C组的空腹血糖均明显高于A组(P<0.01),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组肾脏组织病理HE染色未显示明显病变。结论:富氢水可减轻糖尿病小鼠肾脏组织的氧化应激水平。

关键词：氢水糖尿病肾病氧化应激小鼠

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4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 897-901页

作者：马迎春郑梦晓黄林静王淑君汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江省温州市325035 赤峰上京内分泌专科医院内分泌科内蒙古赤峰市024000 温州医科大学缺血再灌注损伤研究所浙江省温州市325035

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性... 详细信息

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果在急性低氧高二氧化碳条件下:1肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P<0.05);2经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P<0.05);3U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P<0.05)。结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用。

关键词：低氧高二氧化碳细胞外信号调节激酶1/2 电压依赖性钾离子通道 4-氨基吡啶

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氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩

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温州医学院学报 2014年第1期44卷 15-19页

作者：黄林静王淑君何金波马迎春应磊陈锡文王万铁温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035 赤峰上京内分泌专科医院内蒙古赤峰024000 温州医科大学实验动物中心浙江温州325035

目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、... 详细信息

目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、尼氟灭酸+SB203580组(NFA+SB组)、尼氟灭酸+U0126组(NFA+U组),按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果:NFA+SB组、NFA+U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降(P<0.05和P<0.01),但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异(均P>0.05);NFA+SB组的收缩峰值较NFA组明显下降(P<0.05),但NFA+U组的收缩峰值较NFA组无明显变化(P>0.05)。结论:氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环II期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。

关键词： MAPK通路低氧高二氧化碳肺血管收缩氯离子通道大鼠

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容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系

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医学研究杂志 2014年第8期43卷 83-86页

作者：黄林静黎关龙郑梦晓马迎春金可可王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室 325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所 325035

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞... 详细信息

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧容量激活性氯离子通道 p38MAPK 大鼠

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银杏叶提取物对Ⅰ型糖尿病心肌病大鼠心肌TGF-β_1和collagen表达及间质纤维化的影响

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中国病理生理杂志 2013年第11期29卷 2017-2023页

作者：刘根林袁风菊陆慈溧赵竞金可可田新桥邱俏蒙李剑敏温州医科大学附属第一医院急诊科浙江温州325000 温州医科大学附属第一医院病理科浙江温州325000 温州医科大学环境与卫生学院预防医学系浙江温州325000 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325000 温州医科大学附属第二医院超声影像科浙江温州325000

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对I型糖尿病心肌病大鼠心肌TGF-β1和collagen表达及间质纤维化的影响。方法:(1)在体实验,取30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)和EGB干预组(EGB组);用链脲佐菌素诱导I型糖尿病大鼠模... 详细信息

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对I型糖尿病心肌病大鼠心肌TGF-β1和collagen表达及间质纤维化的影响。方法:(1)在体实验,取30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)和EGB干预组(EGB组);用链脲佐菌素诱导I型糖尿病大鼠模型,于第12周末测定大鼠体重、左心室重量、血糖、糖化血红蛋白和血胰岛素;用超声心动图仪检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和每搏射血量(SV);用天狼星红染色、免疫组织化学染色及RT-PCR方法分别检测左心室心肌胶原含量、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达及TGF-β1、procollagen I和collagen Ⅲ mRNA表达。(2)离体实验,分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞并分别用低糖(LG组)、高糖培养基(HG组)和EGB干预(HG+EGB组);RT-PCR方法检测各组心肌细胞TGF-β1、procollagen I和collagen Ⅲ的mRNA表达。结果:(1)与CON组相比,DM组大鼠血糖(P<0.01)、糖化血红蛋白(P<0.05)、左心室重量指数(P<0.01)、心肌间质胶原纤维含量(P<0.05)以及心肌组织内TGF-β1(P<0.05)、procollagen Ⅰ(P<0.05)和collagen Ⅲ(P<0.05)表达均明显升高,而血胰岛素水平(P<0.01)、LVEDV(P<0.01)和SV(P<0.01)明显降低;EGB干预治疗后,与DM组相比,EGB组糖尿病大鼠血糖(P<0.01)、糖化血红蛋白(P<0.05)、左心室重量指数(P<0.05)、心肌间质胶原纤维含量(P<0.05)以及心肌组织内TGF-β1(P<0.05)、procollagen Ⅰ(P<0.05)和collagen Ⅲ(P<0.05)表达均明显降低,血胰岛素水平(P<0.05)、LVEDV(P<0.05)和SV(P<0.05)明显升高。(2)与LG组比较,HG组心肌细胞TGF-β1(P<0.01)、procollagen Ⅰ(P<0.01)和collagen Ⅲ(P<0.01)mRNA表达明显升高;而EGB干预后,与HG组比较,EGB组心肌细胞TGF-β1(P<0.01)、procollagen Ⅰ(P<0.01)和collagen Ⅲ(P<0.01)mRNA表达明显降低。结论:EGB可通过调低糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1的表达,减少心肌间质中collagen Ⅰ和Ⅲ合成及沉积,从而改善糖尿病心肌病大鼠早期的心肌纤维化及左心室舒张功能。这提示通过有效降低心肌TGF-β1的表达减少心肌间质纤维化可能是EGB防治糖尿病心肌病的重要机制之一。

关键词：糖尿病银杏叶提取物心肌纤维化

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钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系

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中国细胞生物学学报 2013年第9期35卷 1321-1327页

作者：黄林静黎关龙何金波马迎春陈丹应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calc... 详细信息

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧高二氧化碳钙激活性氯离子通道 P38MAPK ERK1/2 大鼠

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