检索结果-内蒙古大学图书馆

北京中医药大学学报 2024年第5期47卷 721-728页

作者：祁羚李亚楠汪瑶张小蕾胡梦妮李含章肖蝶荣臻马骏湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430060 湖北时珍实验室

目的探究电针对帕金森病(PD)模型小鼠运动功能及中脑黑质NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体相关蛋白的影响。方法按照随机数字表法将C57BL/6小鼠分成对照组、模型组、电针组,每组12只。鱼藤酮溶液10 mg/(kg·d)灌胃... 详细信息

目的探究电针对帕金森病(PD)模型小鼠运动功能及中脑黑质NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体相关蛋白的影响。方法按照随机数字表法将C57BL/6小鼠分成对照组、模型组、电针组,每组12只。鱼藤酮溶液10 mg/(kg·d)灌胃小鼠模拟PD模型。造模后,电针组选取“风府”“太冲”“足三里”电针刺激,治疗2周;对照组和模型组为控制变量采取同一时间同步固定操作。采用行为学评分并运用旷场实验检测各组小鼠运动能力,免疫组化方法检测各组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-syn)表达,蛋白质印迹法检测小鼠中脑黑质NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠中脑黑质白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠行为学评分降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠相对静止(速度<100 mm/s)状态时间比升高(P<0.01),运动缓慢(速度100~200 mm/s)状态、快速运动(速度>200 mm/s)状态时间比降低(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠相对静止状态时间比降低(P<0.01),运动缓慢状态、快速运动状态时间比升高(P<0.01),运动速率提高。与对照组比较,模型组中脑黑质TH表达水平降低(P<0.01),α-syn表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,电针组TH表达水平增加(P<0.05),α-syn表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组中脑黑质NLRP3、Caspase-1蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠中脑黑质NLRP3、Caspase-1表达量减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠中脑黑质IL-1β含量升高(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量降低(P<0.05)。结论电针刺激“风府”“太冲”“足三里”能够有效减少PD标志物α-syn的异常聚集,增加TH表达量,改善PD模型小鼠的运动功能障碍,其分子机制可能与调控炎症小体相关通路NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达有关。

关键词：帕金森病电针运动功能障碍风府太冲足三里小鼠

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电针对帕金森病小鼠肠道NEK7/NLRP3炎症信号通路的影响

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北京中医药大学学报 2024年第10期47卷 1466-1473页

作者：李含章李亚楠郭磊汪瑶张小蕾胡梦妮祁羚荣臻马骏湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430060 湖北时珍实验室

目的观察电针对帕金森病小鼠肠道NIMA相关激酶7(NEK7)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组,每组12只。模型组、电针组连续灌胃鱼藤酮溶液(10 mg/kg)... 详细信息

目的观察电针对帕金森病小鼠肠道NIMA相关激酶7(NEK7)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组,每组12只。模型组、电针组连续灌胃鱼藤酮溶液(10 mg/kg)28 d建立帕金森病小鼠模型。造模结束后,电针组选取“风府”“太冲”“足三里”电针刺激14 d,对照组、模型组仅固定。爬杆实验、后肢评分检测小鼠运动能力,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠组织封闭蛋白阳性表达,苏木精-伊红染色法观察结肠组织学形态,蛋白质印迹法检测小鼠结肠组织NEK7、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠爬杆实验评分降低,后肢评分升高(P<0.01);黑质TH、结肠组织封闭蛋白平均光密度降低(P<0.01);结肠组织可见明显炎性浸润,肌层变薄;结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠爬杆实验评分升高,后肢评分降低(P<0.01);黑质TH、结肠封闭蛋白平均光密度升高(P<0.01);结肠组织炎性浸润程度降低,肌层增厚;结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P<0.01)。结论电针“风府”“太冲”“足三里”可改善帕金森病小鼠的运动功能障碍,其机制可能是通过抑制肠道NEK7/NLRP3通路,改善肠屏障损伤,缓解肠道炎症,改善多巴胺能神经元损伤。

关键词：帕金森病电针肠道炎症 NIMA相关激酶7 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 小鼠

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基于“肾–督脉–脑”轴探讨针灸防治阿尔茨海默病的研究进展

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中国针灸 2025年第5期 601-608页

作者：谈倩杜艳军游敏湖北中医药大学针灸骨伤学院湖北时珍实验室湖北省中医院

基于“肾-督脉-脑”轴探讨针灸防治阿尔茨海默病（AD）的研究进展。根据中医学AD肾虚髓减、神机失用的基本病机，以及督脉联络肾和脑两脏的关系，提出“肾-督脉-脑”轴的概念。根据督脉的循行和生理功能，以及三者相生互济的关系分析“... 详细信息

基于“肾-督脉-脑”轴探讨针灸防治阿尔茨海默病（AD）的研究进展。根据中医学AD肾虚髓减、神机失用的基本病机，以及督脉联络肾和脑两脏的关系，提出“肾-督脉-脑”轴的概念。根据督脉的循行和生理功能，以及三者相生互济的关系分析“肾-督脉-脑”轴理论基础；从传统医学理论和现代生物学角度阐明AD与“肾-督脉-脑”轴的关系；结合“肾-督脉-脑”轴防治AD的临床和机制研究，认为“肾-督脉-脑”轴为未来AD的防治研究提供了有益的思路和参考。

关键词：阿尔茨海默病针灸脑病 “肾-督脉-脑”轴

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线粒体自噬在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 314-321页

作者：闵书琪张承华何启旺张馨月李智逸朱美凤王身菊南京中医药大学南京210023 南京中医药大学附属常州市中医医院江苏常州213000 湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061

肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程,主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程,对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键因... 详细信息

肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程,主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程,对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键因素之一。磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导假定激酶1/帕金蛋白、Nip3样蛋白X/B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相互作用蛋白3、FUN14结构域包含蛋白1等多种信号通路激活线粒体自噬参与调节纤维化因子、改善氧化应激、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡,进而有效延缓肾纤维化进展。研究表明以酚类、萜类、酮类、生物碱类等化合物为主的中药单体及复方制剂可调控线粒体自噬相关信号通路,在治疗慢性肾脏病干预肾纤维化进程中取得显著临床疗效。该文通过总结线粒体自噬经典途径在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展,旨在为中医药治疗肾纤维化机制研究提供新思路。

关键词：线粒体自噬肾纤维化作用机制中医药研究进展

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基于生物信息学探讨肌少症与阿尔茨海默病的关系

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2024年第5期17卷 430-445页

作者：何启旺夏宇阳卢博雯张志文湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 湖北中医药大学附属医院骨伤科武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061

目的基于生物信息学分析肌少症(sarcopenia)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),为进一步揭示二者相关分子机制及诊断、治疗靶点提供新思路。方法从GEO数据库下载肌少症数据集GSE1... 详细信息

目的基于生物信息学分析肌少症(sarcopenia)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),为进一步揭示二者相关分子机制及诊断、治疗靶点提供新思路。方法从GEO数据库下载肌少症数据集GSE1428与AD数据集GSE5281进行差异表达分析,筛选DEGs,确定有共表达趋势DEGs。对共表达趋势DEGs进行GO与KEGG分析。对GSE1428与GSE5281进行GSEA分析。通过STRING数据库与Cytoscape软件构建PPI网络,筛选Hub基因,并进行GO与KEGG分析,同时通过医学本体信息检索数据库预测有防治作用的中药。通过BioGPS数据库,鉴定有特定组织的特异性表达基因,并对其进行染色体定位与疾病关联分析。结果获得177个共表达趋势的DEGs,84个上调,93个下调。上调DEGs富集分析主要在RNA聚合酶Ⅱ启动子转录负调控、癌症中的转录失调等方面;下调DEGs富集分析主要在线粒体电子传递、线粒体内膜等方面。GSE1428与GSE5281的GSEA分析发现二者均与帕金森病、氧化磷酸化等途径有关。获得12个Hub基因,富集分析主要在腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)代谢过程、线粒体内膜蛋白复合物等方面,并预测出21味高频中药。鉴定出4个有特定组织的特异性表达基因,分别是DLD、NDUFS1、ERBB2、ZBTB16。结论本研究筛选出4个有组织特异性的共表达趋势相关差异致病基因,有助于了解肌少症与AD共同发病机制,可为疾病提供新的干预靶点和治疗方法。

关键词：肌少症阿尔茨海默病生物信息学共表达趋势差异表达基因中药预测

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电针对肥胖大鼠小肠炎性反应及肠道菌群的影响

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针刺研究 2024年第9期49卷 949-956页

作者：田浩然周钰点陆大敏杨姝瑞康文武唐倩梁凤霞湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430060 湖北时珍实验室武汉430060 湖北中医药大学附属医院(湖北省中医院)针灸科武汉430060

目的:观察电针对肥胖大鼠小肠高迁移率族蛋白1(HMGB1)、髓样分化因子88(MyD88)表达及肠道菌群的影响,探讨电针改善大鼠肥胖状态的机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机挑选10只大鼠作为正常组,其余大鼠给予高脂饮食喂养... 详细信息

目的:观察电针对肥胖大鼠小肠高迁移率族蛋白1(HMGB1)、髓样分化因子88(MyD88)表达及肠道菌群的影响,探讨电针改善大鼠肥胖状态的机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机挑选10只大鼠作为正常组,其余大鼠给予高脂饮食喂养8周建立肥胖大鼠模型,将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、电针组、假电针组,每组10只。造模结束后,电针组针刺“中脘”“关元”“足三里”“丰隆”,连接电针仪,频率2 Hz,强度1 mA,连续波。假电针组取电针组穴位向外旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电。两组均每次干预10 min,每周3次,干预8周。分别在干预前和干预8周后测量大鼠体质量,用ELISA法检测大鼠血清脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,Western blot法检测小肠组织HMGB1、MyD88的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测小肠组织HMGB1、MyD88的mRNA表达,16S rRNA测序技术检测大鼠新鲜粪便中肠道菌群相对丰度、多样性。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、血清LPS和TNF-α的含量、小肠组织HMGB1和MyD88的蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.01),乳酸菌属、Muri菌属、双歧杆菌属相对丰度降低(P<0.01),柯林斯菌属、普氏菌属、高氏瘤胃球菌属相对丰度升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组及假电针组大鼠体质量、血清LPS和TNF-α的含量、小肠组织HMGB1和MyD88的蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05),乳酸菌属、Muri菌属、双歧杆菌属相对丰度升高(P<0.01),柯林斯菌属、普氏菌属和高氏瘤胃球菌属相对丰度降低(P<0.01)。与电针组比较,假电针组大鼠血清LPS、TNF-α含量升高(P<0.01,P<0.05),乳酸菌属、Muri菌属、双歧杆菌属相对丰度降低(P<0.05,P<0.01),柯林斯菌属、普氏菌属、高氏瘤胃球菌属相对丰度升高(P<0.01)。结论:电针能减轻肥胖大鼠体质量并改善外周炎性反应,其机制可能与其改善肠道菌群结构及菌群的相对丰度有关。

关键词：肥胖电针肠道菌群炎性反应

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电针调控下丘脑LKB1/AMPK信号通路对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响

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针刺研究 2025年第4期50卷 393-401页

作者：张英溶张艳佶黄伟陈霞王佳捷周仲瑜湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430065 湖北省中医院武汉430061 湖北中医药大学附属医院武汉430061 湖北省中医药研究院武汉430061 中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室武汉430061

目的:观察电针对肥胖小鼠下丘脑肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、交感神经活性及白色脂肪棕色化的调控作用,探索电针促进白色脂肪组织棕色化减轻肥胖的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(30只)... 详细信息

目的:观察电针对肥胖小鼠下丘脑肝激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、交感神经活性及白色脂肪棕色化的调控作用,探索电针促进白色脂肪组织棕色化减轻肥胖的中枢机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(30只),采用高脂饮食喂养建立肥胖小鼠模型。造模成功的16只小鼠随机分为模型组和电针组,每组各8只。电针组选取双侧“足三里“”天枢”电针治疗,30 min/次,5次/周,共治疗4周。观察治疗前后各组小鼠体质量并计算Lee’s指数;ELISA法测定空腹血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、去甲肾上腺素(NE)含量;称量腹部白色脂肪组织质量,采用苏木精-伊红染色法观察各组小鼠腹部白色脂肪组织形态改变;实时荧光定量PCR法检测小鼠下丘脑LKB1、AMPK及腹部脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白-1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、β3-肾上腺素能受体(β3-AR)mRNA表达;Western blot法检测小鼠下丘脑LKB1、AMPK和腹部白色脂肪组织PGC-1α、UCP1、PPAR-γ、β3-AR的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量,Lee’s指数,血清TC、TG、LDL-C含量升高(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01),腹部白色脂肪组织质量增加(P<0.01),腹部白色脂肪组织脂肪细胞直径明显增大、单位面积细胞数目减少,血清NE含量及白色脂肪组织β3-AR、PGC-1α、UCP1、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),下丘脑LKB1、AMPK的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠体质量,Lee’s指数,血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(P<0.01),HDL-C含量升高(P<0.01),白色脂肪组织质量减少(P<0.01),腹部白色脂肪组织脂肪细胞直径减小、单位面积细胞数目增加,血清NE含量及白色脂肪组织β3-AR、PGC-1α、UCP1、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),下丘脑LKB1、AMPK的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可以降低肥胖小鼠体质量、Lee’s指数,调节肥胖小鼠血脂水平,减轻腹部白色脂肪组织质量,其机制可能与通过调节下丘脑LKB1/AMPK信号通路,激活脂肪组织交感神经活性,促进白色脂肪棕色化有关。

关键词：肥胖电针白色脂肪棕色化 LKB1/AMPK信号通路交感神经

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基于β2AR/β-arrestin2/NF-κB通路探讨预电针“内关”“间使”对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆及蓝斑核-海马神经环路的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第11期47卷 1612-1622页

作者：何川王丽潘小丽余超超肖娟鲁镇坤李湘钰杜艳军沈峰湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 湖北时珍实验室深圳市中医院广州中医药大学第四临床学院湖北省中医院

目的观察预电针对阿尔茨海默病(AD)样大鼠空间学习记忆能力、蓝斑核-海马神经环路及神经炎症的影响,探讨预电针防治AD的潜在作用机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组9只。除正常组外,其... 详细信息

目的观察预电针对阿尔茨海默病(AD)样大鼠空间学习记忆能力、蓝斑核-海马神经环路及神经炎症的影响,探讨预电针防治AD的潜在作用机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组9只。除正常组外,其余各组通过腹腔注射D-半乳糖[120 mg/(kg·d),连续8周]制备AD样大鼠模型。每日腹腔注射后,电针组大鼠予电针刺激“内关”“间使”,连续波,频率50 Hz,电流1 mA,20 min/次,每日1次,共8周。假电针组仅于“内关”“间使”位置浅刺至皮下,不通电,其余操作均与电针组同。干预结束后,以Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光标记法检测蓝斑核多巴胺β羟化酶和c-Fos共定位去甲肾上腺素能神经元表达数、海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共定位星形胶质细胞数,蛋白质印迹法测定大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、β2肾上腺素受体(β2AR)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长,平台穿越次数和在目标象限探索时间减少(P<0.01);电针干预能缩短大鼠平均逃避潜伏期,增加平台穿越次数和在目标象限探索时间(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠共定位去甲肾上腺素能神经元数减少、共定位星形胶质细胞数增多(P<0.01),NE、β2AR、β-arrestin2及IκBα蛋白表达降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达增加(P<0.01),TNF-α、IL-1β及IL-6含量增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠共定位去甲肾上腺素能神经元数增多、共定位星形胶质细胞减少(P<0.01),NE、β2AR、β-arrestin2及IκBα蛋白表达增加(P<0.01),NF-κB蛋白表达减少(P<0.01),TNF-α、IL-1β及IL-6含量减少(P<0.01)。与模型组比较,假电针组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论预电针“内关”“间使”可缓解AD样大鼠学习记忆功能障碍,减轻蓝斑核去甲肾上腺素能神经元丢失,抑制星形胶质细胞激活,保护蓝斑核-海马神经环路,其作用机制可能与抑制了β2AR/β-arrestin2/NF-κB炎性通路的激活相关。

关键词：阿尔茨海默病预电针蓝斑核 β2肾上腺素受体/β-抑制蛋白2/核转录因子-κB通路神经炎症大鼠

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电针对衰老小鼠肾脏老化及肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响

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针刺研究 2025年第1期50卷 84-89页

作者：陈江敏杜艳军田青王丽刘欣媛李蔚娴许淑鱼湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061 华中科技大学同济医学院武汉430030

目的:观察电针对衰老小鼠老化肾脏病理形态及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨电针延缓肾脏老化的可能机制。方法:7月龄雄性快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组10只;10只同月龄雄性抗快速老化SAMR1... 详细信息

目的:观察电针对衰老小鼠老化肾脏病理形态及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨电针延缓肾脏老化的可能机制。方法:7月龄雄性快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组10只;10只同月龄雄性抗快速老化SAMR1小鼠为正常组。电针组针刺“百会”、电针双侧“肾俞”,每次15 min,1次/d,10 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共4个疗程。观察各组小鼠一般情况;HE染色法观察肾脏病理形态改变,Masson染色评估肾脏纤维化程度,Western blot法检测肾组织肌成纤维标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4和PI3K、Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠毛发光泽度明显下降,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均欠佳;肾小球萎缩、硬化,肾小管肥大、排列紊乱,炎性细胞浸润明显,肾间质胶原纤维明显增多;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.05, P<0.01),IL-4蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠皮毛尚有光泽,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均尚可;肾小球和肾小管病理形态均明显改善,肾间质胶原纤维明显减少;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),IL-4表达水平升高(P<0.05)。结论:电针可通过抑制IL-1β、α-SMA在肾脏的过度表达和增加IL-4表达改善SAMP8小鼠肾脏纤维化,进而延缓肾老化,抑制PI3K/Akt炎性通路可能是电针抗肾脏纤维化的可能机制之一。

关键词：电针衰老磷脂酰肌3激酶/蛋白激酶B信号通路肾纤维化

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“标本配穴”电针预处理调控心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体分裂的作用机制

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中国针灸 2025年第3期45卷 335-344页

作者：张艳琳吴松郭倩茹余云涛王孙伊韦禹岐万小曼路珍何晓茹湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061

目的:观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响,并探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组,各10只... 详细信息

目的:观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响,并探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组,各10只。电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于双侧“内关”“足三里”和“关元”行电针干预20 min,连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每日1次,连续7 d。第8天,电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于造模前30 min分别腹腔注射Compound C溶液(0.3 mg/kg)和ML385溶液(30 mg/kg)。除假手术组外,其余组大鼠均采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,假手术组穿线不结扎。造模结束后,采用流式细胞仪检测缺血区心肌组织活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸比色法检测缺血区心肌组织丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察缺血区心肌组织形态,透射电镜观察缺血区心肌细胞线粒体超微结构,免疫荧光法检测缺血区心肌组织线粒体分裂因子(MFF)、线粒体裂变1蛋白抗体(Fis1)和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)阳性表达,免疫组织化学法检测缺血区心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和Drp1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均升高(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达均降低(P<0.01),Drp1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针预处理组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.01),Drp1蛋白表达降低(P<0.01);电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组缺血区心肌组织MFF、Fis1、Drp1阳性表达及Drp1蛋白表达均降低(P<0.01)。与电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组比较,电针预处理组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达升高(P<0.01, P<0.05),Drp1蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组比较,电针预处理组心肌纤维断裂程度、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎程度均明显减轻,模型组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组心肌纤维断裂程度、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎程度较为接近。结论:“标本配穴”电针预处理可能通过促进AMPK和Nrf2磷酸化,抑制Drp1诱导的线粒体过度分裂,减轻线粒体碎片化和空泡化引起的线粒体功能障碍,从而减轻MIRI大鼠心肌损伤。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针标本配穴预处理线粒体分裂 AMPK Nrf2 Drp1

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