检索结果-内蒙古大学图书馆

实用医学杂志 2024年第9期40卷 1197-1203页

作者：罗珊冯莹范丹丹郑雯鑫郭兴荣阮绪芝湖北医药学院基础医学院附属太和医院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室脐带血造血干细胞治疗临床医学研究中心湖北十堰442000 湖北省十堰市太和医院内分泌风湿免疫科湖北十堰442000 湖北医药学院生物医学工程学院湖北十堰442000 湖北医药学院全科医学院湖北十堰442000

目的探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG... 详细信息

目的探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG2细胞中ANGPTL8的表达;分别用谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)试剂盒检测血清ALT、AST水平及肝脏组织TG、MDA含量;HE染色观察肝脏组织的病理变化;油红O染色分析肝组织脂滴形成;TUNEL检测肝细胞凋亡;RNA-seq分析肝脏组织差异表达基因,并通过qPCR及Western blot进一步验证差异基因。结果 LPS刺激小鼠48 h后,肝脏ANGPTL8明显上调;与野生型小鼠相比,ANGPTL8敲除小鼠肝脏脂质沉积、脂肪变性和细胞凋亡显著减轻,血清中ALT、AST以及肝脏TG、MDA的水平显著降低;ANGPTL8敲除可上调LPS诱导的肝脏中小窝蛋白1(CAV1)的表达。结论 LPS促进肝脏组织ANGPTL8的表达和分泌,ANGPTL8通过抑制CAV1促进肝脏脂质沉积和过氧化,从而加剧LPS诱导的肝脏脂质沉积。

关键词：血管生成素样蛋白8 脂多糖小窝蛋白1 脂质沉积凋亡

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补体应答基因32在小鼠部分肝切除后肝再生过程中的表达及意义

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临床肝胆病杂志 2023年第10期39卷 2396-2405页

作者：李兴元杨艳芳陈琰胡文慧赵小英唐俊明孔德营遵义医科大学基础医学院生理学教研室贵州遵义563000 贵州省人民医院中心实验室贵阳550002 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对... 详细信息

目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对照(0 d组),sham组和0 d组共用一组小鼠]、术后1天组(1 d)、术后2天组(2 d)、术后4天组(4 d)、术后6天组(6 d)、术后8天组(8 d)和术后10天组(10 d),每组6只;PH术建模成功后分别于术后1、2、4、6、8、10天处死小鼠,收集小鼠肝脏,检测肝脏大小变化。HE和油红O染色评估肝组织形态学变化,血清ALT、AST检测评价肝功能变化,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67表达并分析肝再生过程中细胞增殖变化,实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测肝再生过程中RGC32的表达及其亚细胞分布。Ed U细胞增殖实验分析L02细胞过表达或者敲除RGC32对肝细胞增殖的影响。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验。相关性分析采用Pearson相关分析法。结果 PH术后肝脏逐渐增大,第0~6天为肝体比(肝脏质量/体质量)上升的高峰期,不同时间点比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);第6~10天肝脏大小变化不明显。PH术后肝脏脂滴显著增多,随着肝再生,脂滴减少,且呈现门静脉区和中央静脉区差异化(P值均<0.05)。与sham组比较,PH术后1天,血清ALT、AST水平明显升高(P值均<0.05),随后分别于术后第6天和术后第2天恢复至sham组水平(P值均>0.05)。免疫组化染色结果显示,PH术后PCNA和Ki67阳性肝实质细胞数迅速增多,第2天数目最多,分别为86±5和89±5,随后逐渐减少;而PCNA和Ki67阳性非实质细胞数逐渐增多,第6天才达到高峰,分别为34±5和25±3,随后逐渐减少。PH术后总RGC32表达在第2天升到最高,随后逐渐降低,细胞质RGC32表达变化趋势与之一致;而细胞核RGC32的表达在PH术后第2天降到最低,随后逐渐升高。相关性分析显示,细胞核RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈负相关(R2=0.308 3,P=0.016 7),细胞质RGC32的表达与肝实质细胞的增殖呈正相关(R2=0.808 6,P<0.000 1)。细胞实验显示,与对照组相比,RGC32过表达EdU阳性率减少15.6%(P<0.01),敲低RGC32表达EdU阳性率增加19.2%(P<0.01)。结论肝实质细胞和非实质细胞增殖不同步,共同参与了肝脏再生。肝切除术后肝再生过程中,RGC32表达存在核质分布差异,核RGC32对肝细胞增殖具有抑制作用。

关键词：补体应答基因32 肝切除术肝再生小鼠近交C57BL

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虎杖粗提物对宫颈癌Hela细胞增殖与迁移作用机制研究

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湖北医药学院学报 2023年第6期42卷 579-583,F0002页

作者：李彤晖杨佳慧李琛湖北医药学院基础医学院药用植物实验室湖北十堰442000

目的:探究虎杖粗提物对宫颈癌Hela细胞增殖和迁移的机制。方法:使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)、ATP(Adenosine 5′-triphosphate)、LDH(Lactate dehydrogenase)试剂盒检测虎杖粗提物对Hela细胞增殖的影响;采用划痕实验检测虎杖粗提物对Hela细胞水平迁移能力的影响;采用流式细胞术检测虎杖粗提物对Hela细胞凋亡的影响;采用免疫印迹法(Western blotting)检测虎杖粗提物对Hela细胞caspase 1/3/8/9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)以及GSDME(Gasdermin E)等蛋白表达的影响。结果:虎杖粗提物抑制了Hela细胞的增殖,显著抑制Hela细胞的迁移能力,诱导了Hela细胞凋亡,并显著增加了cleaved-caspase 3/8/9、PARP等Hela细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结论:虎杖粗提物可以有效抑制Hela细胞的增殖和迁移,可能通过诱导细胞凋亡和导致线粒体功能障碍发挥作用。

关键词：虎杖粗提物宫颈癌Hela细胞凋亡线粒体功能障碍

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水凝胶负载Erastin诱导子宫内膜癌细胞铁死亡的作用研究

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湖北医药学院学报 2024年第4期43卷 337-342,348,F0002页

作者：周亚平高敏杨霜唐耀霆龚铭孟晓蝶刁红录谭艳郑宏涛湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000 湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北十堰442000 湖北医药学院生物医学工程学院湖北十堰442000

目的:利用温敏性水凝胶泊洛沙姆407(P407)负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞(Ishikawa)铁死亡。方法:构建并评估负载Erastin水凝胶复合物(P407^(Era))的物理表征、相变时间和缓释性能。实验分为对照(control,Ctrl)组、水凝胶(P4... 详细信息

目的:利用温敏性水凝胶泊洛沙姆407(P407)负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞(Ishikawa)铁死亡。方法:构建并评估负载Erastin水凝胶复合物(P407^(Era))的物理表征、相变时间和缓释性能。实验分为对照(control,Ctrl)组、水凝胶(P407)组、Erastin处理(Erastin)组和水凝胶负载Erastin(P407^(Era))组。CCK-8检测细胞增殖情况,ROS试剂盒检测细胞内活性氧含量,TUNEL原位细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡,Mito-Tracker Red CMXRos检测细胞线粒体膜电位,Mito-FerroGreen检测线粒体内Fe2+含量,免疫荧光和RT-qPCR检测铁死亡相关分子的表达水平。结果:P407水凝胶的相变时间与浓度呈负相关,18%浓度的P407水凝胶复合物药物缓释性能较优。与对照组相比,P407组、Erastin组和P407^(Era)组的Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭均受明显抑制,且P407^(Era)组比Erastin组抑制增殖、迁移和侵袭作用更加明显;Erastin组及P407^(Era)组细胞活性氧水平、细胞凋亡相对数量显著升高;细胞线粒体膜电位和线粒体Fe^(2+)结果显示,Erastin组和P407^(Era)组细胞线粒体膜电位显著下降,且线粒体Fe2+含量显著升高;免疫荧光结果显示Erastin组及P407^(Era)组GPX4含量显著降低,NRF2含量无明显变化;Erastin组及P407^(Era)组TFR1、NCOA4和P53的mRNA表达水平显著升高。结论:温敏性水凝胶泊洛沙姆407负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞发生铁死亡。

关键词：水凝胶 Erastin Ishikawa 铁死亡

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天麻素通过抑制AKT/NLRP3通路改善BV-2小胶质细胞焦亡

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第10期25卷 3238-3245页

作者：刘泳王宁宁曾楚华王雨青岛市中医医院(市海慈医院) 青岛266300 云南中医药大学基础医学院昆明650500 湖北医药学院基础医学院十堰442000 武当特色中药研究湖北省重点实验室十堰442000

目的探讨天麻素(Gastrodin)、对BV-2小胶质细胞焦亡模型AKT/NLRP3通路的影响。方法BV-2小胶质细胞分为正常对照组、模型组(1μg·mL^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)Nigericin)、天麻素组(10、100μg·mL^(-1)天麻素)、抑制剂对照... 详细信息

目的探讨天麻素(Gastrodin)、对BV-2小胶质细胞焦亡模型AKT/NLRP3通路的影响。方法BV-2小胶质细胞分为正常对照组、模型组(1μg·mL^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)Nigericin)、天麻素组(10、100μg·mL^(-1)天麻素)、抑制剂对照组(10μmol·L^(-1)LY294002)、抑制剂组(100μg·mL^(-1)天麻素+10μmol·L^(-1)LY294002),采用1μg·mL^(-1)LPS联合10μmol·L^(-1)Nigericin共同干预,诱导BV-2小胶质细胞焦亡。CCK-8观察天麻素对细胞活性的影响,Western blot检测p-AKT、NLRP3、ASC、caspase-1、IL^(-1)β表达,免疫荧光检测NLRP3、p-AKT蛋白表达,Real-time PCR观察IL^(-1)βmRNA含量,分子对接确定天麻素与p-AKT1/2/3、NLRP3蛋白结合位点。结果与对照组(0μg·mL^(-1)天麻素)相比,0.1-1000μg·mL^(-1)天麻素对BV-2细胞活性无明显影响(P>0.05)。Western blot实验中,与正常组相比,模型组p-AKT、NLRP3、ASC、caspase-1、IL^(-1)β表达均明显上升(P<0.01);与模型组相比,天麻素组p-AKT、NLRP3、ASC、caspase-1、IL^(-1)β表达均下降(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光实验中,与正常组相比,模型组NLRP3表达均明显上升(P<0.01);与模型组相比,天麻素组p-AKT、NLRP3表达明显下降(P<0.01);与天麻素组相比,抑制剂组p-AKT、NLRP3表达均下降(P<0.01)。Realtime PCR实验中,与正常组相比,模型组细胞IL^(-1)βmRNA含量均明显上升(P<0.01);与模型组相比,天麻素组细胞IL^(-1)βmRNA含量下降(P<0.01)。LDH活性检测实验中,与正常组相比,模型组细胞LDH活性明显上升(P<0.01);与模型组相比,100μg·mL^(-1)天麻素干预可降低焦亡模型细胞LDH活性(P<0.01)。分子对接中,天麻素与AKT1/2/3、NLRP3具有结合能力,结合能范围(-6.6)-(-6.8),结合方式包括氢键、范德华力等。结论天麻素通过抑制AKT/NLRP3通路改善BV-2小胶质细胞焦亡。

关键词：天麻素小胶质细胞 AKT/NLRP3通路细胞焦亡

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小鼠大脑皮层及海马中OTX1表达分布特征及其在睡眠剥夺学习记忆损伤中的变化

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中国老年学杂志 2024年第21期44卷 5249-5255页

作者：杨茜张盈杰王熙蕊李兴元吕靖姚路远吴艳唐俊明李和湖北医药学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室湖北十堰442000 湖北省妇幼保健院麻醉科胚胎干细胞研究湖北省重点实验室华中科技大学同济医学院组织学与胚胎学系

目的通过检测人同源盒基因(OTX)1在小鼠大脑皮质和海马中的表达与定位特征及睡眠剥夺(SD)导致学习记忆损伤时大脑皮层与海马中OTX1表达和定位分布的变化,分析OTX1与SD诱导的认知损害的关系。方法将成年雄性C57小鼠随机分为对照(Ctrl)组... 详细信息

目的通过检测人同源盒基因(OTX)1在小鼠大脑皮质和海马中的表达与定位特征及睡眠剥夺(SD)导致学习记忆损伤时大脑皮层与海马中OTX1表达和定位分布的变化,分析OTX1与SD诱导的认知损害的关系。方法将成年雄性C57小鼠随机分为对照(Ctrl)组和SD组,采用多平台水环境法建立SD模型;Morris水迷宫评价定位航行和空间搜索能力的变化;新事物认知实验评价认知指数变化;Western印迹法、免疫荧光染色法检测大脑皮层及海马OTX1蛋白表达及定位分布特征。结果在Ctrl组中OTX1呈中至高水平表达在大脑皮层和海马CA1区、CA3区、DG区中:在大脑皮层,OTX1主要位于神经元核内,细胞质内OTX1免疫荧光强度较弱;而在海马CA1区、CA3区和DG区中,OTX1则主要位于神经元胞质内,神经元核内OTX1免疫荧光强度较弱;而在SD组,OTX1的核质荧光强度在大脑皮层及海马体均呈现出与Ctrl组相反的结果;SD组大脑皮层神经元细胞质内OTX1水平显著高于Ctrl组,而海马神经元细胞核内OTX1水平显著高于Ctrl组(P<0.01,P<0.001)。结论OTX1在小鼠大脑皮层及海马神经元中的表达分布特征及在SD致学习记忆损伤时的变化提示,OTX1可能参与正常学习记忆的形成与维持及在SD等病理条件下学习记忆等认知功能损伤。

关键词：睡眠剥夺人同源盒基因(OTX)1 认知功能障碍大脑皮层海马

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血小板源生长因子BB可促进骨骼肌成肌细胞增殖、分化与迁移

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中国组织工程研究 2021年第7期25卷 1050-1055页

作者：李偲赵婷谭戈郑雨林张若男吴艳唐俊明湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北省十堰市442000 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北省十堰市442000

背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度... 详细信息

背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制。方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理。采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况。结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13.03(P<0.05);⑤提示血小板源生长因子BB能够促进C2C12细胞迁移、分化及其肌管形成,且促分化机制与其增强与血小板源生长因子受体结合、从而提高分化相关基因MyoG的表达有关。

关键词：骨骼肌成肌细胞血小板源生长因子BB 细胞增殖细胞分化细胞迁移蛋白肌球蛋白重链

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ANGPTL8敲除减轻DEN诱导的小鼠急性肝损伤

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实用医学杂志 2023年第3期39卷 278-284页

作者：高玉玖胡蓉方晨李盼盼孟享郭兴荣冯莹湖北医药学院附属太和医院基础医学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北十堰442000 湖北省十堰市太和医院肾内科湖北十堰442000 十堰市太和医院脐带血造血干细胞治疗临床医学研究中心湖北十堰442000 湖北医药学院生物医学工程学院湖北十堰442000 湖北医药学院第一临床学院湖北十堰442000

目的探讨血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在N-二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法选取雄性野生型(WT)和ANGPTL8敲除(ANGPTL8 KO)C57BL/6J小鼠,腹腔注射DEN(50 mg/kg)诱导急性肝损伤模型(15日龄各组32只,8周龄各组14... 详细信息

目的探讨血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在N-二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法选取雄性野生型(WT)和ANGPTL8敲除(ANGPTL8 KO)C57BL/6J小鼠,腹腔注射DEN(50 mg/kg)诱导急性肝损伤模型(15日龄各组32只,8周龄各组14只)。利用PCR和免疫荧光检测肝组织和肝原代细胞中ANGPTL8的表达变化;试剂盒检测血清中ALT、AST含量;HE染色观察肝脏组织病理学变化;流式细胞术和共聚焦显微镜分析肝原代细胞活性氧(ROS)累积差异;ELISA检测血液中炎症因子IL-6、IL-1β含量;TUNEL染色检测肝细胞凋亡水平。结果 DEN诱导3 d显著上调肝脏中ANGPTL8表达;与WT小鼠相比,ANGPTL8 KO可显著下调DEN诱导小鼠血清中ALT和AST、IL-6和IL-1β水平;ANGPTL8KO小鼠肝小叶紊乱程度、炎症细胞浸润、肝细胞淤血、空泡样变和坏死程度较轻;ANGPTL8 KO小鼠显著改善DEN诱导的肝细胞ROS累积和凋亡。结论 DEN上调肝脏中ANGPTL8表达,ANGPTL8进一步促进肝脏急性炎症期ROS累积、炎症因子表达和肝细胞凋亡,从而加剧DEN诱导的急性肝损伤。

关键词： ANGPTL8 急性肝损伤活性氧炎症因子凋亡

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槲皮素通过抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡通路保护内毒素血症小鼠心肌损伤

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湖北医药学院学报 2023年第4期42卷 383-386页

作者：雷佳琦李璐韩菊付宇甜熊秀娟湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北十堰442000 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELI... 详细信息

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;心脏超声检测小鼠LVEDd、LVESd、EF、FS、CO等心脏结构及心功能指标;Western Blot法检测心脏组织中Caspase3、Bax、Bcl-2的表达。结果:与Control组比较,LPS组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均升高,EF、FS、CO等心功能指标均下降,Caspase3和Bax表达增强,Bcl-2表达减弱;与LPS组比较,QR组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均下降,EF、FS、CO等心功能指标均升高,Caspase3和Bax表达减弱,Bcl-2表达增强。结论:槲皮素对LPS诱导内毒素血症小鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

关键词：槲皮素脂多糖心肌损伤炎性因子 Caspase 3/Bax/Bcl-2

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GPS2降低表皮生长因子受体稳定性抑制胃癌恶性进展

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湖北医药学院学报 2023年第1期42卷 15-23,F0002页

作者：熊艺琏钱琛吴慧左春妹向可万芳司渊湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北文理学院附属谷城医院湖北襄阳441000 湖北医药学院武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北十堰442000

目的:研究G蛋白通路抑制因子2(G-protein pathway suppressor 2,GPS2)在胃癌发生发展中的作用及其机制。方法:通过Western blot实验、qPCR实验和免疫组化实验研究GPS2表达及与预后的相关性;MTT法检测过表达GPS2对胃癌细胞活力的影响;Tra... 详细信息

目的:研究G蛋白通路抑制因子2(G-protein pathway suppressor 2,GPS2)在胃癌发生发展中的作用及其机制。方法:通过Western blot实验、qPCR实验和免疫组化实验研究GPS2表达及与预后的相关性;MTT法检测过表达GPS2对胃癌细胞活力的影响;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验检测GPS2对胃癌细胞侵袭、迁移的影响;Western blot实验、qPCR实验检测GPS2对侵袭、迁移上游EGFR信号通路蛋白表达及活化的影响;蛋白周转、泛素化实验和免疫共沉淀实验研究GPS2对EGFR蛋白稳定性的影响。结果:GPS2在胃癌中低表达且与预后不良相关;GPS2抑制胃癌细胞增殖和侵袭;GPS2下调EGFR蛋白表达水平并抑制其下游与细胞增殖及侵袭迁移相关的信号通路;GPS2通过溶酶体途径降低EGFR的蛋白稳定性;GPS2促进c-Cbl与磷酸化EGFR的结合并进一步促进其泛素化。结论:GPS2通过降低EGFR的蛋白稳定性而抑制胃癌细胞的生长和侵袭并诱导胃癌细胞自噬。

关键词：胃癌 GPS2 EGFR 侵袭 c-Cbl

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