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温阳振衰颗粒调控miR-132-3p/UCP2表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响

中国中药杂志 2023年第11期48卷 3066-3073页

作者：王建湘卢青陈青扬廖杨易琼湖南中医药大学第一附属医院重症医学科湖南长沙410007

探讨温阳振衰颗粒调控微小核糖核酸-132-3p(microribonucleic acid-132-3p,miR-132-3p)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响。取60只SD大鼠随机分为模型组(50只)和假手术组(10只)。模型... 详细信息

探讨温阳振衰颗粒调控微小核糖核酸-132-3p(microribonucleic acid-132-3p,miR-132-3p)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响。取60只SD大鼠随机分为模型组(50只)和假手术组(10只)。模型组大鼠通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为温阳振衰颗粒低、中、高剂量组,模型组,阳性对照组。假手术组大鼠仅开腹游离盲肠不进行穿孔结扎。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠心肌组织病理学改变;原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡;RT-qPCR检测大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、Beclin-1、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织UCP2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与UCP2的调控关系。脓毒症模型大鼠心肌纤维排列紊乱,有明显炎症细胞浸润和心肌细胞水肿、坏死现象。随温阳振衰颗粒剂量的增加,心肌组织病理学改变均得到不同程度的改善。与假手术组比,模型组,阳性对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF降低,心肌损伤评分和细胞凋亡率升高;与模型组比,阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF升高,心肌损伤评分和细胞凋亡率降低。与假手术组比,模型组,阳性对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p、UCP2 mRNA表达及蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比,阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2 mRNA及蛋白表达升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达降低。温阳振衰颗粒可抑制脓毒症大鼠心肌细胞过度自噬和凋亡,改善心肌损伤,可能是通过调控miR-132-3p/UCP2表达发挥上述作用的。

关键词：温阳振衰颗粒 miR-132-3p 解偶联蛋白2(UCP2) 脓毒症心肌细胞自噬凋亡

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柚皮素通过下调Akt/mTOR信号通路抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化

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中国病理生理杂志 2023年第11期39卷 2011-2019页

作者：李琰刘佑晖蔡虎志陈青扬陈新宇湖南中医药大学第一附属医院血管肿瘤介入科湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院重症医学科湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院国际医疗部湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院治未病中心湖南长沙410007

目的:基于网络药理学分析和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾NRK-49F细胞模型探究温阳振衰颗粒的药物成分柚皮素通过蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路发挥抗纤维化作用的潜在机制。方法:网络药理学分析温... 详细信息

目的:基于网络药理学分析和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾NRK-49F细胞模型探究温阳振衰颗粒的药物成分柚皮素通过蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路发挥抗纤维化作用的潜在机制。方法:网络药理学分析温阳振衰颗粒治疗肾纤维化的关键成分和作用靶点。Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测柚皮素对NRK-49F细胞的毒性作用,以及对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化的影响。观察NRK-49F细胞形态变化;qRT-PCR实验检测NRK-49F细胞中纤维化相关因子I型胶原(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)的mRNA表达;Western blot实验检测NRK-49F细胞中Col I、α-SMA、FN、Akt和mTOR的蛋白表达。结果:网络药理学的结果表明,温阳振衰颗粒的关键成分柚皮素可通过作用于Akt等靶点治疗肾纤维化。CCK-8实验结果显示,0~50μmol/L的柚皮素对NRK-49F细胞无明显毒性作用。50μmol/L的柚皮素可抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化和增殖(P<0.01),并下调Col I、α-SMA和FN蛋白的表达(P<0.01)。柚皮素抑制TGF-β1诱导的Akt和mTOR蛋白磷酸化(P<0.01)。结论:柚皮素是温阳振衰颗粒中甘草的黄酮类成分之一,可通过下调Akt/mTOR信号通路抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞纤维化。

关键词：肾纤维化温阳振衰颗粒柚皮素 NRK-49F细胞 Akt/mTOR信号通路

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基于生物标志物和列线图的ICU患者获得性衰弱预测模型研究

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兰州大学学报(医学版) 2025年

作者：蒋霞段丽娜曾晓璐胡俊吉刘君湖南中医药大学第二附属医院重症医学科

目的基于生物标志物和列线图研究重症监护室-获得性虚弱（ICU-AW）预测模型。方法 2021年7月-2022年7月在湖南中医药大学第二附属医院进行单中心观察性研究，纳入157例连续、新入院ICU患者。根据明确的肌力评估标准分组，将参与者分为I... 详细信息

目的基于生物标志物和列线图研究重症监护室-获得性虚弱（ICU-AW）预测模型。方法 2021年7月-2022年7月在湖南中医药大学第二附属医院进行单中心观察性研究，纳入157例连续、新入院ICU患者。根据明确的肌力评估标准分组，将参与者分为ICU-AW组（n=80）和非ICU-AW组（n=77）。收集2组患者基本信息：人口统计学数据、实验室测量值、治疗管理以及临床结局。采用Logistic回归分析确定ICU-AW的相关危险因素，采用R软件绘制列线图，并对模型交叉验证。结果 ICU-AW组患者的年龄、淀粉酶、乳酸、急性生理学和慢性健康评估（APACHE）Ⅱ评分、连续器官衰竭评估（SOFA）评分明显较非ICU-AW组的高（P<0.05）,ICU-AW组患者的白蛋白水平低于非ICU-AW组的（P<0.05）。ICU-AW组患者接受连续性肾替代治疗、俯卧位、脉冲类固醇治疗、神经肌肉阻滞给药的例数显著更高（P<0.05），通气持续时间更长（P<0.05）。与非ICU-AW组患者相比，ICU-AW组患者首次活动时间延迟（P<0.05）。年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分、白蛋白、神经肌肉阻滞给药、脉冲类固醇疗法、乳酸与ICU-AW的发生显著相关（P<0.05）。基于这些独立的风险因素，开发了一个列线图模型预测ICU-AW的风险。内部验证模型的一致性误差为0.011。列线图的曲线下面积、灵敏度和特异度分别为0.839、0.857、0.763。结论开发了一个稳健且易于使用的预测ICU-AW风险的列线图模型。

关键词：生物标志物列线图重症监护室-获得性虚弱预测模型

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清瘟败毒饮抑制TLR4/NF-κB通路调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的实验研究

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中国中西医结合杂志 2023年第3期43卷 315-322页

作者：易琼戴飞跃王建湘丁灿廖杨张彬彬蔡鹏湖南中医药大学第一附属医院重症医学科长沙410007 湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208

目的探讨清瘟败毒饮调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的机制。方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低、中、高剂量组及地塞米松组,每组10只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症肺损伤动物模... 详细信息

目的探讨清瘟败毒饮调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的机制。方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低、中、高剂量组及地塞米松组,每组10只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症肺损伤动物模型。清瘟败毒饮各剂量组每天分别予607.75、1215.5、2431 mg/kg灌胃,每日1次;地塞米松组予尾静脉注射地塞米松1.3 mg/kg,每日1次;空白组予以等量生理盐水腹腔注射,模型组予以腹腔注射生理盐水,干预时间均为1周。实验结束时,用HE染色观察小鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织病理学评分,取肺组织称重测定湿重/干重比,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白beclin-1的蛋白表达水平,电子显微镜观察肺泡巨噬细胞超微结构。结果光镜示空白组小鼠肺组织肺泡壁光滑,结构清晰完整,肺泡腔无渗出。模型组小鼠肺泡腔内大量红细胞和炎性细胞浸润,肺泡间隔及肺泡壁增厚,部分肺泡腔塌陷,肺组织病理学评分和肺组织湿重/干重比较空白组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮各剂量组及地塞米松组小鼠肺组织水肿和炎性浸润均减轻,肺组织结构破坏改善,肺组织病理学评分和肺组织湿重/干重比明显降低(P<0.05,P<0.01)。与清瘟败毒饮低剂量组比较,清瘟败毒饮中、高剂量组和地塞米松组的小鼠肺组织水肿和炎性浸润进一步减轻,肺组织结构破坏改善,肺组织病理学评分和肺组织湿重/干重比明显降低(P<0.05,P<0.01)。透射电镜示空白组肺泡巨噬细胞超微结构正常,模型组肺泡巨噬细胞皱缩、胞质饱满度降低,游离面微绒毛变短、稀疏、排列不整齐,胞质内很少有自噬小体形成,线粒体嵴消失,板层小体破溃,可见细胞核固缩、核碎裂及核溶解。与模型组比较,清瘟败毒饮各剂量组和地塞米松组的肺泡巨噬细胞形态及细胞内超微结构均明显改善。与空白组比较,模型组TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达显著增加(P<0.01),LC3-Ⅱ、beclin-1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮各剂量组及地塞米松组TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ、beclin-1蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。与清瘟败毒饮低剂量组比较,清瘟败毒饮中、高剂量组及地塞米松组TLR4、NF-κB、NLRP3的蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ、beclin-1的蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论清瘟败毒饮对脓毒症小鼠肺损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,增加小鼠肺泡巨噬细胞自噬来实现的。

关键词：清瘟败毒饮脓毒症肺损伤肺泡巨噬细胞 Toll样受体4 核因子-κB 自噬

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参蛤散调控LOXL2/TGF-β1/IL-11信号通路抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化

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浙江大学学报(医学版) 2025年

作者：谢航邱伯雍李海涛石若玉河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)重症医学科河南中医药大学第一附属医院心血管科河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)肾病科

目的:基于赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)/转化生长因子β1(TGF-β1)/IL-11信号通路探讨参蛤散对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、参蛤散小剂量组、参蛤散大剂量组、阳性对照组、参蛤... 详细信息

目的:基于赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)/转化生长因子β1(TGF-β1)/IL-11信号通路探讨参蛤散对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、参蛤散小剂量组、参蛤散大剂量组、阳性对照组、参蛤散大剂量+LOXL2激活剂组，每组12只。除空白对照组外，其他组均通过冠状动脉缩窄法构建心肌梗死后心力衰竭模型。建模成功后立即给药，1次/d，持续4周。彩色多普勒超声显像仪检测大鼠左心室短轴缩短率（LVFS）和左心室射血分数（LVEF）;ELISA法分析血清中IL-1β和IL-6水平；Masson染色评估大鼠心肌胶原容积分数（CVF）；免疫组织化学染色检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）平均光密度值；qRT-PCR检测心肌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA表达；蛋白质印迹法检测心肌组织中LOXL2、TGF-β1、IL-11蛋白表达。结果:与空白对照组比较，模型对照组LVFS、LVEF降低，血清中IL-6和IL-1β水平升高，CVF、心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA平均光密度值、MMP-9和TIMP-1 mRNA表达以及LOXL2、TGF-β1、IL-11蛋白表达均增加（均P<0.05）。与模型对照组比较，参蛤散小剂量组、参蛤散大剂量组、阳性对照组LVFS、LVEF升高，血清中IL-6和IL-1β水平降低，CVF、心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA平均光密度值、MMP-9和TIMP-1 mRNA表达以及LOXL2、TGF-β1、IL-11蛋白表达减少（均P<0.05）。LOXL2激活剂可逆转大剂量参蛤散对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用。结论:参蛤散可能通过调控LOXL2/TGF-β1/IL-11通路抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化。

关键词：心肌梗死心力衰竭参蛤散纤维化赖氨酰氧化酶样蛋白2/转化生长因子β1/IL-11信号通路 Sprague Dawley大鼠

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健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠行为的影响及Ca2＋-CaM-CaMKⅡ信号通路机制

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中华行为医学与脑科学杂志 2025年第5期34卷 397-404页

作者：夏云朱沁泉叶勇刘心怡张佳佳杨秋梅张涤湖南中医药大学第一附属医院针灸推拿康复中心长沙湖南中医药大学第一附属医院张涤中医儿科临床研究所长沙陕西中医药大学第二附属医院新生儿重症医学科西安湖南中医药大学研究生院长沙

目的探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠行为及纹状体Ca2+-CaM-CaMK Ⅱ信号通路的影响。方法将72只SPF级SD雄性大鼠, 按照随机数字表法分为6组:空白组、模型组、硫必利组(15.93 mg/kg, 灌胃)和健脾柔肝息风汤低剂量组(4.32 g/kg, 灌... 详细信息

目的探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠行为及纹状体Ca2+-CaM-CaMK Ⅱ信号通路的影响。方法将72只SPF级SD雄性大鼠, 按照随机数字表法分为6组:空白组、模型组、硫必利组(15.93 mg/kg, 灌胃)和健脾柔肝息风汤低剂量组(4.32 g/kg, 灌胃)、中剂量组(8.64 g/kg, 灌胃)、高剂量组(17.28 g/kg, 灌胃), 每组各12只;空白组和模型组大鼠予以蒸馏水(0.5 mg/kg, 灌胃), 其他4组大鼠灌胃对应剂量的药物;所有大鼠每天灌胃1次, 连续28 d。采用Kadasah评分法、Diamond评分法进行运动行为和刻板行为评价, 采用钙测试盒检测纹状体钙含量, 免疫组织化学法检测大鼠纹状体多巴胺转运体(DAT)、1, 4, 5-三磷酸肌醇(IP3)表达, Western blot法检测大鼠纹状体的钙调蛋白(CaM)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)表达, 采用RT-PCR法检测大鼠纹状体的CaM、CaMK Ⅱ mRNA表达。所有数据采用SPSS 26.0进行处理, 多组间的比较采用单因素方差分析和Kruskal-Wallis检验。结果 (1)药物干预4周后, 6组大鼠的运动行为评分和刻板行为评分比较, 差异有统计学意义(H=41.20, 44.24, 均P<0.01), 硫必利组和健脾柔肝息风汤中、高剂量组的运动行为评分低于模型组[3.00(3.00, 3.25)分, 1.00(0.75, 1.25)分, 1.00(0.75, 2.00)分, 1.00(0, 1.00)分]和刻板行为[3.00(3.00, 4.00)分, 1.00(0.75, 2.00)分, 2.00(0.75, 2.00)分, 1.00(0, 1.25)分](均P<0.01)。(2)6组大鼠纹状体的钙含量变化差异具有统计学意义(F=146.67, P<0.01), 硫必利组和健脾柔肝息风汤中、高剂量组的钙含量明显低于模型组(均P<0.01), 健脾柔肝息风汤中、高剂量组的钙含量[(0.40±0.02)mmol/g, (0.30±0.03)mmol/g]均低于健脾柔肝息风汤低剂量组[(0.48±0.02)mmol/g](均P<0.01)。(3)免疫组化结果显示, 6组大鼠纹状体的DAT、IP3平均光密度值均差异有统计学意义(F=25.57, 154.98, 均P<0.01), 硫必利组和健脾柔肝息风汤中、高剂量组的IP3平均光密度值均低于模型组(均P<0.05), DAT光密度值均高于模型组(均P<0.05), 健脾柔肝息风汤低剂量组的IP3平均光密度值低于模型组(P<0.05), 健脾柔肝息风汤中、高剂量组的IP3[(2.68±0.21), (2.40±0.22)]平均光密度值均低于健脾柔肝息风汤低剂量组(4.27±0.23)(均P<0.01)。(4)Western blot结果显示, 6组大鼠纹状体的CaM、CaMK Ⅱ蛋白表达变化差异具有统计学意义(F=233.03, 118.60, 均P<0.01)。硫必利组和健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组的CaM、CaMKⅡ蛋白表达均低于模型组(均P<0.05), 健脾柔肝息风汤中、高剂量组纹状体CaM[(1.02±0.06), (0.84±0.02)]、CaMK Ⅱ[(0.48±0.03), (0.40±0.02)]蛋白表达均低于低剂量组[(1.21±0.03), (0.57±0.02)](均P<0.05), 健脾柔肝息风汤高剂量组的CaM蛋白表达低于中剂量组(P<0.05)。(5)RT-PCR结果显示, 6组大鼠纹状体的CaM、CaMK Ⅱ mRNA表达均有统计学意义(F=30.54, 20.78, 均P<0.01), 硫必利组和中药高剂量组的CaM、CaMK Ⅱ mRNA表达均低于模型组(均P<0.05), 健脾柔肝息风汤高剂量组的CaMK Ⅱ mRNA(1.38±0.17)表达低于低剂量组(1.99±0.27)(P<0.01)。结论健脾柔肝息风汤能够明显改善抽动障碍大鼠的运动行为和刻板行为, 其机制可能是通过抑制Ca2+-CaM-CaMK Ⅱ信号通路, 调节DAT和IP3的表达, 从而调控多巴胺的释放与回收, 减少抽动症状的发生。

关键词：健脾柔肝息风汤抽动障碍 Ca2＋-CaM-CaMK Ⅱ信号通路多巴胺转运体大鼠

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日本斑点热并发多器官功能障碍1例

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中国感染与化疗杂志 2023年第6期23卷 743-746页

作者：于雨阳范杜官岚朱应群黄瓅蔡茜朱殷慧湖南中医药大学研究生院长沙410208 长沙市第三医院(湖南中医药大学附属长沙医院)呼吸与危重症医学科

日本斑点热(Japanese spotted fever)属于斑点热群立克次体属的传染性疾病,是日本立克次体感染引起的,以蜱类为传播媒介的急性热性发疹性疾病。日本斑点热的典型症状表现为被蜱叮咬2~8 d后出现全身弥漫性红斑、手掌红斑、头痛、高热、... 详细信息

日本斑点热(Japanese spotted fever)属于斑点热群立克次体属的传染性疾病,是日本立克次体感染引起的,以蜱类为传播媒介的急性热性发疹性疾病。日本斑点热的典型症状表现为被蜱叮咬2~8 d后出现全身弥漫性红斑、手掌红斑、头痛、高热、寒战等症状。日本斑点热的主要发病地区为日本和韩国、菲律宾和泰国等邻近国家。近年来我国浙江省、安徽省、河南省、陕西省、湖北省等地区均有散发病例报道,且发病有上升趋势。

关键词：日本斑点热日本立克次体多器官功能障碍

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昼夜环境紊乱对缺血性中风后血管新生的影响及活血荣络方的干预作用

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2177-2185页

作者：曾富康张宇星周德生陈瑶李中刘利娟湘西州民族中医院重症医学科湖南吉首416000 湖南中医药大学第一附属医院脑病科湖南长沙410007

目的观察昼夜环境紊乱对缺血性中风后血管新生的影响及活血荣络方的干预作用。方法SD大鼠随机分假手术组、模型组(MCAO)、活血荣络方组(MCAO+HXRLF)、模型+生物节律紊乱组(MCAO-ECD)及模型+生物节律紊乱+活血荣络方组(MCAO-ECD+HXRLF),... 详细信息

目的观察昼夜环境紊乱对缺血性中风后血管新生的影响及活血荣络方的干预作用。方法SD大鼠随机分假手术组、模型组(MCAO)、活血荣络方组(MCAO+HXRLF)、模型+生物节律紊乱组(MCAO-ECD)及模型+生物节律紊乱+活血荣络方组(MCAO-ECD+HXRLF),建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,给药10 d。采用神经功能缺损评分评价神经功能缺损;HE染色观察病理变化;免疫荧光观察海马及皮质CD34数;Western blot法检测血管新生及生物节律关键蛋白;ELISA法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、褪黑素(melatonine,MT)及炎症因子。结果昼夜环境紊乱加重梗死后神经缺损(P<0.01),减少皮质及海马CD34阳性细胞数(P<0.05),降低脑内血管新生蛋白(P<0.05)及血清中VEGF(P<0.01)、MT(P<0.05)水平,升高血清IL-1β(P<0.01)与TNF-α(P<0.05)水平,活血荣络方改善昼夜环境紊乱加重的神经功能缺损(P<0.01),增加皮质及海马区CD34阳性细胞数表达(P<0.05),增加脑组织血管新生蛋白表达(P<0.05),升高血清中VEGF(P<0.01)、MT(P<0.05)水平,降低炎症因子水平(P<0.05)。结论昼夜环境紊乱加重脑梗死后神经功能损伤,抑制血管新生,活血荣络方可逆转该进程,促进血管新生,减轻炎症反应,改善神经功能缺损。

关键词：缺血性中风昼夜环境紊乱生物节律活血荣络方血管新生炎症反应

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复方葶苈子汤通过调控HMGB1介导的细胞焦亡及免疫失衡治疗COPD相关性肺动脉高压

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中国中药杂志 2023年第11期48卷 3055-3065页

作者：伍新诚刘雨柏正平湖南中医药大学湖南长沙410208 广西中医药大学附属瑞康医院呼吸与危重症医学科广西南宁530011 湖南省中医药研究院附属医院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院湖南长沙410006

研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)介导的肺动脉平滑肌细胞焦亡及免疫失衡对慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压(chronic obstructive pulmonary disease-associated pulmonary hypertension,COPD-PH)大鼠的影响,及复方葶苈子汤的干预机制。将90只大鼠随机分为正常组,模型组,复方葶苈子汤低、中、高剂量组,辛伐他汀组。使用香烟烟雾联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)气道内滴入的方法建立COPD-PH大鼠模型,模型制备时间为60 d。复方葶苈子汤低、中、高剂量组分别给予复方葶苈子汤4.93、9.87、19.74 g·kg^(-1)大鼠灌胃,以辛伐他汀片1.50 mg·kg^(-1)予辛伐他汀组大鼠灌胃,连续干预14 d后,进行大鼠肺功能、平均肺动脉压力检测和动脉血气分析,取肺组织进行苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE),观察大鼠肺组织病理形态的改变,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)检测大鼠肺组织中相关mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠肺组织中相关蛋白表达,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎症因子水平,透射电子显微镜观察肺动脉平滑肌细胞的超微结构。复方葶苈子汤可以使COPD-PH大鼠用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.3 s用力呼气量(forced expiratory volume in 0.3 second,FEV0.3)、FEV0.3/FVC、用力呼气峰流量(peek expiratory flow,PEF)、肺动态顺应性(respiratory dynamic compliance,Cdyn)、动脉氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_(2))和血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO_(2))升高,使呼气阻力(resistance of expiration,Re)、平均肺动脉压力(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)、右心肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)和动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO_(2))下降;可以抑制COPD-PH大鼠肺组织中HMGB1、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、pro caspase-8、cleaved caspase-8和gasdermin D(GSDMD)蛋白表达,HMGB1、RAGE、caspase-8和GSDMD mRNA表达,抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡;可以抑制COPD-PH大鼠肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-17(IL-17)分泌,促进白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)分泌;还可以减轻COPD-PH大鼠气管、肺泡及肺动脉的病变程度;并且复方葶苈子汤的作用效果呈剂量依赖性。复方葶苈子汤可以改善COPD-PH大鼠肺功能、肺动脉压力、动脉血气情况、炎症反应以及气管、肺泡及肺动脉的病变情况,其作用机制与HMGB1介导的肺动脉平滑肌细胞焦亡及辅助性T细胞1(helper T cell 1,Th1)/辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)失衡有关。

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《金匮要略》虚痰瘀论治心水

引用

光明中医 2024年第19期39卷 3854-3857页

作者：程鹏飞郑爱华谢慧慧湖南中医药大学第二附属医院重症医学科湖南长沙410005

慢性心力衰竭是由各种原因引起以心室充盈、心脏功能受损或心脏结构失代偿为特点的一组复杂临床综合征。中医学认为,心水与慢性心力衰竭的症状相符,《金匮要略》中提出的“虚、痰、瘀”病机理论及治法方药更是为治疗心水提供了理论依据... 详细信息

慢性心力衰竭是由各种原因引起以心室充盈、心脏功能受损或心脏结构失代偿为特点的一组复杂临床综合征。中医学认为,心水与慢性心力衰竭的症状相符,《金匮要略》中提出的“虚、痰、瘀”病机理论及治法方药更是为治疗心水提供了理论依据。文章基于《金匮要略》中“虚、痰、瘀”与心水的关系,结合现代临床研究,提出心水的相关治法方药,以期为临床治疗慢性心力衰竭提供系统叙述。

关键词：心水慢性心力衰竭虚痰瘀《金匮要略》

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