检索结果-内蒙古大学图书馆

抑制NOD样受体蛋白3激活与糖尿病心肌病治疗的研究进展

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中国糖尿病杂志 2025年第3期33卷 227-232页

作者：艾林郝丹丹赤峰学院教务处 024000 赤峰学院基础医学院生理学教研室 024000

糖尿病心肌病(DCM)是DM的严重并发症,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活介导的焦亡加重了DCM的发生发展。本文综述NLRP3炎症小体在DCM发展中的作用机制,重点总结靶向抑制NLRP3炎性小体激活治疗DCM的新进展。

关键词：糖尿病心肌病 NOD样受体蛋白3炎症小体焦亡心肌保护

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CRISPR/Cas系统在三阴性乳腺癌精准医疗中的应用

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生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 279-289页

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410081 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 长沙优龙机器人有限公司长沙410221 湖南师范大学医学院护理系长沙410081

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解,为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解,展示了其临床应用的未来前景,并提出CRISPR技术与其他技术相结合,如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等,可早期诊断和精确治疗TNBC患者,从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

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睡眠剥夺对海马PV中间神经元痕迹性眨眼条件反射相关放电活动的影响

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陆军军医大学学报 2025年第4期47卷 307-317页

作者：詹悦李容瑢张洁李红丽陆军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陆军军医大学基础医学院组织胚胎学教研室陆军军医大学基础医学院生理学教研室

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分... 详细信息

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分为睡眠剥夺组(n=8)和对照组(n=7)。2组小鼠均接受连续5 d的行为训练。睡眠剥夺组小鼠每天tEBC训练后进行1.5 h的睡眠剥夺,之后再被允许进行1.5 h的恢复性睡眠。对照组小鼠则在tEBC训练后允许自由睡眠。利用多通道记录和光遗传学刺激技术,在体条件下标记海马PV-IN。结果睡眠剥夺组小鼠的条件性眨眼反应(Conditioned eyeblink response,CR)发生率并未随训练日的增加而增加(P>0.05)。在第3~5训练日,睡眠剥夺组小鼠CR发生率显著低于对照组小鼠(P<0.05);与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在tEBC训练过程中被条件刺激(Conditioned stimulus,CS)所诱发的放电增强反应显著更低(P<0.05);与训练前睡眠期相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在恢复性睡眠期尖波涟漪波振荡发生时的峰电位发放显著增强(P<0.05),且增强效应显著高于对照组(P<0.05);睡眠剥夺对海马非PV中间神经元在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响均不显著(P>0.05)。结论睡眠剥夺对海马PV-IN在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间放电反应有着双重影响,这可能是睡眠剥夺引起tEBC记忆形成和巩固障碍的细胞活动机制。

关键词：睡眠剥夺海马中间神经元痕迹性条件反射

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机能学实验室规范化管理的建设与实践

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实验室科学 2025年第1期28卷 131-136页

作者：王桂华李金莲刘红霞蒋淑君滨州医学院烟台校区基础医学院机能学实验室山东烟台264003 滨州医学院烟台校区基础医学院生理学教研室山东烟台264003

机能学实验室是培养学生实践能力和创新思维的重要实验场所,实验室规范化管理是保障实验教学与科研创新、实验教学改革顺利开展的重要部分。为适应不断进行的实验教学改革和发展的需要,以及教育部对高校实验室安全工作的重视和学校各级... 详细信息

机能学实验室是培养学生实践能力和创新思维的重要实验场所,实验室规范化管理是保障实验教学与科研创新、实验教学改革顺利开展的重要部分。为适应不断进行的实验教学改革和发展的需要,以及教育部对高校实验室安全工作的重视和学校各级职能部门对实验室的管理工作有计划的推进,机能学实验室管理也逐步规范和成熟,总结了滨州医学院机能学实验室近几年管理改革和实践情况。

关键词：机能学实验室规范化管理

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孤束核参与高血压中枢调控的研究进展

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生理学报 2025年第1期77卷 85-94页

作者：田雨李娜张翼王红杰河北大学基础医学院保定071000 河北医科大学生理学教研室石家庄050017 河北大学临床医学院保定071000 河北省慢性肾脏病骨骼代谢生理学重点实验室保定071000

孤束核是接收并整合心血管调节信号传入的第一级中枢,其通过参与心血管反射,在维持正常自主神经活动及血压调节中发挥重要作用。孤束核内的神经元之间形成复杂的突触连接,并与其他脑区相互作用。孤束核通过压力感受器反射、交感神经活... 详细信息

孤束核是接收并整合心血管调节信号传入的第一级中枢,其通过参与心血管反射,在维持正常自主神经活动及血压调节中发挥重要作用。孤束核内的神经元之间形成复杂的突触连接,并与其他脑区相互作用。孤束核通过压力感受器反射、交感神经活动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和氧化应激等多种途径调节自主神经活动及血压。孤束核功能异常可能导致高血压。研究孤束核在血压中枢调控的作用,以及干预孤束核相关的神经递质和信号通路,可为高血压的防治提供新思路。本文总结了迄今为止有关孤束核调节自主神经活动及血压的研究结果和亟待解决的问题,旨在为今后研究提供参考和借鉴。

关键词：孤束核自主神经高血压压力反射交感神经传出氧化应激

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绿原酸对顺铂诱导小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响

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中国现代应用药学 2025年第1期42卷 27-33页

作者：田瑞琦张诗捷丁银川薛敏徐州医科大学基础医学院生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004

目的探究绿原酸对顺铂致小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响。方法28只6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、顺铂组、低剂量绿原酸组及高剂量绿原酸组,RT-qPCR分别检测各组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平;取结肠组织进行HE... 详细信息

目的探究绿原酸对顺铂致小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响。方法28只6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、顺铂组、低剂量绿原酸组及高剂量绿原酸组,RT-qPCR分别检测各组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平;取结肠组织进行HE染色及组织病理观察并通过Western blotting测定Occludin蛋白表达;取各组小鼠新鲜粪便,16s rDNA高通量测序检测盲肠内容物中肠道菌群的组成。结果与对照组比较,顺铂组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA明显升高(P<0.01),且结肠组织中Occludin蛋白表达降低(P<0.01);绿原酸高剂量干预可明显降低三种炎性因子mRNA水平(P<0.01),增加Occludin蛋白表达(P<0.01),改善顺铂致结肠黏膜屏障的破坏和炎性损伤。16s rDNA高通量测序检测结果显示,在门水平,拟杆菌门和厚壁菌门在对照组占优势;而相较于对照组,厚壁菌门和疣微菌门在顺铂组中优势明显增加(P<0.01);此外相较于对照组,厚壁菌门和拟杆菌门比值在顺铂组升高(P<0.01),而使用绿原酸低剂量和高剂量均可降低其比值(P<0.05或P<0.01);在属水平上,相比对照组,顺铂组拟杆菌属、乳酸杆菌属、阿克曼菌属和毛罗菌科_NK4A136菌属相对丰度减少(P<0.05或P<0.01),柠檬酸杆菌属相对丰度增加(P<0.01);而绿原酸低剂量干预可部分恢复拟杆菌属及乳酸杆菌属相对丰度(P<0.05或P<0.01),抑制柠檬酸杆菌属相对丰度(P<0.01),高剂量组干预可增加阿克曼菌属及毛罗菌科_NK4A136菌属相对丰度(P<0.01)。结论绿原酸能改善顺铂致肠黏膜屏障的破坏,降低肠道炎症,部分恢复顺铂所致肠道菌群紊乱。

关键词：绿原酸顺铂肠黏膜肠道菌群

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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丘脑连接核对NREM睡眠期内侧前额叶皮层纺锤波的影响

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陆军军医大学学报 2025年第4期47卷 298-306页

作者：张磊陆敏敏张小龙何超肖琴陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生理学教研室重庆

目的探索丘脑连接核(thalamic nucleus reuniens,RE)在非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠期间对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)纺锤波以及神经元活动的影响.方法将13只野生型C57BL/6J雄性小鼠(8～12周龄,体质量22～28 g)随机分为实验组(n=7)和对照组(n=6).采用光遗传抑制技术结合多通道记录技术,在NREM睡眠期间用特异性黄光抑制RE投射到mPFC的神经元末梢20 s,两次光刺激间隔大于5 min.根据神经元的波宽参数和放电频率,鉴定神经元类型和分布情况,并分析抑制后mPFC中纺锤波活动的变化以及中间神经元和锥体神经元的放电变化.结果形态学数据验证了RE发出的神经纤维密集的投射到mPFC,且主要分布在深层.与光刺激前相比,实验组小鼠在光刺激期间mPFC的纺锤波活动受到明显影响,主要表现在纺锤波的发生频率降低、中心频率降低以及峰-峰值降低(P<0.05),对纺锤波时长、循环个数、对称性及能量值均无影响,同时,在对照组小鼠中的纺锤波指标没有明显变化.小鼠mPFC的中间神经元占比为21.9%,锥体神经元占比为78.1%.光刺激期间实验组中间神经元的放电频率明显下降(P<0.05),锥体神经元的放电频率没有明显变化,而对照组小鼠的中间神经元及锥体神经元的放电活动均不受影响.结论在NREM睡眠期间,RE输入可能通过激活中间神经元,从而参与mPFC的纺锤波网络振荡的发生.

关键词：丘脑连接核非快速眼动内侧前额叶皮层光遗传抑制纺锤波

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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