检索结果-内蒙古大学图书馆

IL-27联合IL-15通过磷酸化STATs途径调控NK92细胞的抗肿瘤作用

中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第3期28卷 261-268页

作者：蒋亚楠孙雨飞王坤付强滨州医学院免疫学教研室山东烟台264003 滨州医学院生物制药教研室山东烟台264003 山东思乐基医药科技有限公司山东烟台264003

目的:探讨IL-27联合IL-15对NK92细胞抗肿瘤作用的影响及其分子和信号通路机制。方法:将高表达IL-15的NK92(IL-15-NK92)细胞分别置于不同质量浓度的IL-27(0、10、20、30及60 ng/ml)下培养24 h,ELISA法检测IL-27对IL-15-NK92细胞分泌IL-15的影响,Transwell法检测IL-27对IL-15-NK92细胞迁移作用的影响,CCK-8法检测IL-27对IL-15-NK92细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测IL-15-NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达水平以及穿孔素和颗粒酶B的分泌水平,LDH法检测IL-15-NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤作用,WB检测STATs通路相关蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:30 ng/ml的IL-27可以促进IL-15-NK92细胞IL-15的分泌(P<0.01)、明显增强其迁移能力(P<0.05),但明显抑制其增殖能力(P<0.05);并且显著促进IL-15-NK92细胞表面受体NKG2D、NKp30和NKp46的表达(均P<0.05)、明显促进穿孔素分泌(P<0.05)但不影响颗粒酶B的分泌(P>0.05)。30 ng/ml的IL-27可显著促进IL-15-NK92细胞对多种血液肿瘤和实体瘤细胞的杀伤能力(P<0.05或P<0.01),并且上调STAT1、STAT3、及STAT5蛋白的磷酸化水平(均P<0.01)。结论:IL-27可增强IL-15-NK92细胞对实体肿瘤细胞和血液肿瘤细胞的杀伤作用,该作用与IL-27上调IL-15-NK92细胞中JAK-STAT通路相关蛋白STAT1、STAT3、STAT5磷酸化水平和促进该细胞中多种活化性受体相关。

关键词： IL-27 IL-15 NK92细胞抗肿瘤 JAK-STAT通路

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靶向SHMT2上调ESR1表达增强他莫昔芬的抗乳腺癌作用

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现代肿瘤医学 2024年第20期32卷 3834-3840页

作者：王璐伟秘先霞孔浩然莫菲王颖洁胡金霞秦樾滨州医学院半岛肿瘤中心山东烟台264003 滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的:研究乳腺癌组织中SHMT2与ESR1表达的相关性,及靶向SHMT2对他莫昔芬治疗乳腺癌效果的影响。方法:生物信息学方法分析SHMT2在乳腺癌细胞中的表达情况并应用免疫组化进行验证,分析SHMT2与ESR1表达的相关性和临床意义;选择ESR1表达阳... 详细信息

目的:研究乳腺癌组织中SHMT2与ESR1表达的相关性,及靶向SHMT2对他莫昔芬治疗乳腺癌效果的影响。方法:生物信息学方法分析SHMT2在乳腺癌细胞中的表达情况并应用免疫组化进行验证,分析SHMT2与ESR1表达的相关性和临床意义;选择ESR1表达阳性细胞株MCF-7和T47D为细胞模型,应用RNAi技术敲低SHMT2或小分子化合物SHIN2抑制SHMT2活性后,qRT-PCR和Western blot检测ESR1的表达情况;平板克隆形成实验检测siRNA敲低、应用他莫昔芬处理或者siRNA与他莫昔芬联用对乳腺癌细胞增殖的影响;应用Transwell细胞迁移实验检测SHMT2靶向抑制剂SHIN2、他莫昔芬、SHIN2与他莫昔芬联用对细胞迁移的影响。结果:生物信息学分析发现SHMT2在乳腺癌组织中高表达,且在ER阳性乳腺癌中其表达增高与患者预后不良相关;敲低或抑制SHMT2活性后,ESR1表达上调,使用他莫昔芬时联合应用siRNA或SHIN2对乳腺癌细胞增殖和迁移具有更强的抑制作用。结论:在乳腺癌组织中SHMT2与ESR1的表达负相关,靶向或抑制其活性可使ESR1表达上调,并增强他莫昔芬的抗乳腺癌作用。

关键词：乳腺癌 SHMT2 ESR1 他莫昔芬增殖迁移

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Atoh1调控毛细胞再生与分化的研究进展

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中华耳科学杂志 2023年第2期21卷 254-257页

作者：栾珺韩锋产滨州医学院生物化学与分子生物学教研室山东省医药卫生耳科遗传病重点实验室烟台264003

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用... 详细信息

哺乳动物耳蜗毛细胞受损后无法再生,从而造成听力障碍。Atoh1是bHLH转录因子家族中的一员,是正性调控毛细胞再生与分化的关键因子之一。研究发现,Atoh1可与其上游调控基因(Eya1、Six1、Sox2)和下游调节基因(Gfi,Pou4f3,Barhl1)协同作用,调节多种细胞信号转导通路(如Notch,Wnt/β-catenin,SHH,FGF等),诱导耳蜗毛细胞再生。干细胞具有分化成毛细胞样细胞的潜能,该过程依赖Atoh1的表达。因此,调控Atoh1依赖性耳祖细胞或干细胞的定向分化,将为毛细胞损害的临床治疗提供新途径。

关键词： Atoh1 信号转导毛细胞再生干细胞听力障碍

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杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌的增敏作用与机制

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滨州医学院学报 2024年第1期47卷 13-18页

作者：宋鹏李敏敬杨春燕滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院中医学院山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院口腔生物学教研室山东烟台264003

目的探讨杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌(NSCLC)的增敏作用及分子机制。方法将A549细胞分为对照组、厄洛替尼处理组、杨梅素处理组,采用Western blot方法检测β-catenin随时间和剂量的表达情况。构建siβ-catenin转染A549... 详细信息

目的探讨杨梅素经β-catenin对厄洛替尼抗非小细胞肺癌(NSCLC)的增敏作用及分子机制。方法将A549细胞分为对照组、厄洛替尼处理组、杨梅素处理组,采用Western blot方法检测β-catenin随时间和剂量的表达情况。构建siβ-catenin转染A549细胞敲降β-catenin的细胞株,应用集落形成实验,观察厄洛替尼处理后集落形成率。构建厄洛替尼和杨梅素单独处理组和联合处理组,Hoechst 33258实验检测细胞凋亡状况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果厄洛替尼可显著诱导A549细胞中β-catenin的表达,并呈时间和剂量依赖效应,抑制β-catenin可增强A549细胞对厄洛替尼的敏感性。杨梅素可显著抑制β-catenin的表达。与厄洛替尼单独应用比较,杨梅素和厄洛替尼联合应用显著提高A549细胞凋亡率,增强凋亡相关蛋白的表达量。结论杨梅素通过下调β-catenin表达促进厄洛替尼抗NSCLC的敏感性,为杨梅素和厄洛替尼联合应用抵抗厄洛替尼的耐药性提供了实验依据和新的治疗思路。

关键词：人非小细胞肺癌厄洛替尼 β-catenin 杨梅素

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Nrf2抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中miRNA-4298/PADI4信号轴的作用研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第9期43卷 683-691页

作者：赵守臻隋丽华丁慧吴沄桦李庆孙晓琳王欢王朝喆孙瑞婧毕可红姜国胜潍坊医学院生命科学与技术学院细胞生物学教研室潍坊261053 滨州医学院免疫学教研室烟台264003 山东大学附属山东省千佛山医院血液科济南250062 淄博市第一医院检验科淄博255200

目的:探讨miRNA-4298靶向PADI4调控P53在介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Nrf2)抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中的关键作用。方法:细胞生长密度和CCK-8计数法检测白血病细胞增殖水平;荧光定量qRT-PCR... 详细信息

目的:探讨miRNA-4298靶向PADI4调控P53在介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2;Nrf2)抑制剂4f诱导白血病细胞凋亡中的关键作用。方法:细胞生长密度和CCK-8计数法检测白血病细胞增殖水平;荧光定量qRT-PCR法检测细胞株中PADI4和P53基因的表达水平;流式细胞术检测白血病细胞的周期百分率和凋亡率;Western blot法检测PADI4、P53、Bcl-2、Bax、caspase-3和caspase-9的蛋白质表达水平;二代测序检测miRNA和mRNA的基因表达水平;TargetScan数据库进行靶向预测PADI4上游的miRNA和下游关联基因;荧光素酶试验检测miRNA-4298靶向结合的PADI43′UTR及其活性调控作用。细胞转染试验检测siRNA、PADI4载体、miRNA mimics和miRNA inhibitor的干扰或拯救作用。结果:Nrf2抑制剂4f具有明显抑制THP-1、K562和U937细胞增殖水平以及诱导其凋亡的作用。4f主要通过miRNA-4298的靶向海绵作用降低PADI4表达水平,继而抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡。进一步研究发现,上述作用与PADI4表达水平降低后的下游P53表达水平升高有关。miRNA-4298/PADI4靶向诱导P53的表达水平升高,导致下游Bcl-2蛋白表达降低和Bax蛋白表达升高。Bcl-2/Bax比值的倒置继而激活caspase-3和caspase-9蛋白,导致白血病细胞发生凋亡现象。结论:miRNA-4298/PADI4/P53信号轴是介导4f靶向诱导白血病细胞凋亡的重要机制途径,也是靶向干预的新型信号通路。

关键词：白血病细胞凋亡 PADI4 miRNA-4298 P53 Nrf2抑制剂4f

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环状RNA在白血病预后及伊马替尼耐药中的研究进展

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保健文汇 2023年第27期24卷 201-204页

作者：卢晓庆李有杰孙允霄滨州医学院第二临床医学院滨州医学院生物化学与分子生物学教研室滨州医学院烟台附属医院儿科

白血病是临床常见的恶性肿瘤,可危及生命,拥有克隆造血干细胞,最常见的白血病类型是急性、慢性髓细胞白血病(AML、CML).目前没有明确的预防或控制白血病的治疗措施,白血病仍是临床常见的一种恶性疾病,对公众健康造成严重威胁.几项研究... 详细信息

白血病是临床常见的恶性肿瘤,可危及生命,拥有克隆造血干细胞,最常见的白血病类型是急性、慢性髓细胞白血病(AML、CML).目前没有明确的预防或控制白血病的治疗措施,白血病仍是临床常见的一种恶性疾病,对公众健康造成严重威胁.几项研究已经注意到RNA,如微RNA(miRNA)和长非编码RNA(lncRNA)CML临床预后仍不十分理想.伊马替尼(Imatinib,IM)是一种抑制KIT酪氨酸激酶和PDGFRA基因活性的药物,是治疗慢性髓细胞白血病(CML)的一线药物,取得了良好的效果,然而约30％的CML患者在

关键词：环状RNA 伊马替尼慢性髓细胞白血病耐药分子机制预后

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构建低级别胶质瘤免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型

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滨州医学院学报 2024年第3期47卷 206-216,222页

作者：刘静远夏子怡刘沅雨卢云霞董耀许森刘文英滨州医学院第二临床医学院山东烟台264003 滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 滨州医学院药学院(葡萄酒学院) 山东烟台264003 滨州医学院口腔医学院山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式... 详细信息

目的构建新型免疫浸润模式相关ceRNA调控网络及低级别胶质瘤(LGG)预后模型。结合肿瘤微环境揭示ceRNA调控网络在LGG患者风险评估和预后评估中的作用。方法从TCGA和CGGA数据库中获取具有完整生存信息的LGG患者数据,构建新的免疫浸润模式相关的ceRNA调控网络和预后模型,并通过外部数据库、RT-qPCR和Western blot进行验证。结果在LGG中应用浸润评分作为分组依据,构建免疫相关的ceRNA网络和预后风险最优模型分析发现,高危组的肿瘤免疫和炎症相关信号通路的激活增强,免疫反应状态升高。免疫评分升高与预后不良显著相关,风险评分在临床特征变化后仍可作为独立的预后因素,提示局部免疫状态或在预后中具有更好的潜力。通过分析各种免疫细胞类型的浸润丰度,发现CD8+T细胞、M0型巨噬细胞在预后较差的高危组中浸润水平相对较高。探索了目前常用的47个免疫检查点,发现大多数经典检查点的表达水平在高风险组显著高于低风险组。通过qRT-PCR和Western blot对预后评估模型的建模基因进行评估,揭示了ST8SIA2和SLC10A4在胶质瘤表达升高,具有潜在的免疫治疗和预后预测的价值。结论风险评分模型和预后模型可用于LGG患者的风险评价和预后评估。

关键词：低级别胶质瘤免疫浸润 ceRNA网络预后模型生存预测

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路对肺癌细胞增殖的抑制作用

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滨州医学院学报 2023年第3期46卷 161-165,175页

作者：黄荣坤马颖郭若雨杨淑芯胡金霞孔丽君滨州医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室山东烟台264003

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5... 详细信息

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5在肺癌细胞系A549和NCI-H1299中表达后,CCK-8活力检测细胞增殖能力变化;比色法检测细胞ATP含量变化;流式细胞术检测活性氧含量变化;Western blot检测p-AKT/p70S6K信号通路相关蛋白变化。结果公共数据库资料和免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,在肺癌组织中PLIN5表达下调。过表达PLIN5后细胞增殖受到抑制,敲低PLIN5后细胞增殖能力上升。ATP含量检测显示PLIN5降低细胞内ATP含量水平。活性氧含量检测显示PLIN5上调细胞内活性氧含量水平。PLIN5降低p-AKT(Ser473),p-AKT(Thr308),p70S6K蛋白水平表达。结论PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路在肺癌生长增殖中起抑制作用。

关键词： PLIN5 肺癌 p-AKT/p70S6K信号通路增殖

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北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2022年第1期48卷 65-73页

作者：侯俊宇李明慧许梦然葛俊宏申野李坦孙新北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院药学院生物制药教研室吉林吉林132013 北华大学公共卫生学院社会医学与卫生教研室吉林吉林132013

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外... 详细信息

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较。采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度。采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L^(-1))BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率。HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率。结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L^(-1) BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组。与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率最高。与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L^(-1)、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%。与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L^(-1) BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞衰老保护D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤。

关键词：北柴胡多糖人肾脏近曲小管细胞氧化损伤细胞衰老

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