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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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经典复方半夏白术天麻汤对缺血性脑卒中的作用机制研究

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包头医学院学报 2025年第3期41卷 24-29页

作者：李家任赵书冉刘嘉禹吴炜陈晓郝肖琼石瑞丽包头医学院生理学教研室内蒙古包头014040

目的:探讨半夏白术天麻汤(BBTD)经典复方对缺血性脑卒中的作用机制研究。方法:选用90只245~280 g SD大鼠,参考Zea-longa改良的线栓法制备MCAO动物模型,通过TTC染色检测MCAO模型动物的脑梗死面积,采用WB方法检测缺血性脑组织的缺血半暗带... 详细信息

目的:探讨半夏白术天麻汤(BBTD)经典复方对缺血性脑卒中的作用机制研究。方法:选用90只245~280 g SD大鼠,参考Zea-longa改良的线栓法制备MCAO动物模型,通过TTC染色检测MCAO模型动物的脑梗死面积,采用WB方法检测缺血性脑组织的缺血半暗带中IL-6的蛋白表达水平,并用RT-PCR方法检测缺血性脑组织的缺血半暗带中IL-6的mRNA表达水平。结果:模型组脑梗死面积百分比与假手术组相比较脑梗死面积百分比增加,差异具有统计学意义(P<0.05);BBTD和尼莫地平药物处理组脑梗死面积百分比与模型组相比较,其脑梗死面积百分比均有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组炎症因子IL-6的蛋白表达水平与假手术组相比较明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);BBTD和尼莫地平药物处理组炎症因子IL-6的蛋白表达水平与模型组相比较,其IL-6的蛋白表达水平均有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组炎症因子IL-6的mRNA表达水平与假手术组相比较明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);BBTD和尼莫地平药物处理组炎症因子IL-6的mRNA表达水平与模型组相比较,其IL-6的mRNA表达水平均有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:经典复方半夏白术天麻汤可以有效缓解脑卒中事件中的缺血性脑损伤,这可能与IL-6所介导的炎症反应有关。

关键词：半夏白术天麻汤缺血性脑卒中 IL-6 脑梗死面积蛋白表达 mRNA表达

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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基于网络药理学和分子对接技术探讨珍宝丸治疗心脑血管疾病的作用机制

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包头医学院学报 2025年第2期41卷 75-81页

作者：孙瑶吴炜梁涵毕经壮顿博宇海日石瑞丽包头医学院生理学教研室内蒙古包头014040

目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨珍宝丸“异病同治”治疗缺血性脑卒中和冠心病等心脑血管疾病的作用机制。方法:通过TCMSP、OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库筛选珍宝丸治疗冠心病和缺血性脑卒中的潜在靶点,并通过STRING数据库进... 详细信息

目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨珍宝丸“异病同治”治疗缺血性脑卒中和冠心病等心脑血管疾病的作用机制。方法:通过TCMSP、OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库筛选珍宝丸治疗冠心病和缺血性脑卒中的潜在靶点,并通过STRING数据库进行PPI分析,使用Cytoscape 3.7.2软件对PPI网络进行拓扑分析,筛选出关键靶点。利用DAVID数据库进行GO和KEGG功能富集分析。通过构建“活性成分-靶点-通路”网络筛选出核心活性成分和核心靶点后,利用AutoDock Vina进行分子对接预测。结果:筛选后得到珍宝丸治疗冠心病和缺血性脑卒中的潜在靶点有74个;对PPI网络分析后得到10个关键靶点,包括TNF、IL-6、ALB、IL-1B、ICAM-1、TLR4、CXCL8、MMP9、TGFB1、PTGS2;GO和KEGG富集分析表明,与冠心病和缺血性脑卒中相关且排序靠前的通路有AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化、流体剪切力与动脉粥样硬化等,主要与炎症反应、基因表达负调控、血管生成的正调控等生物过程有关。核心活性成分(2R)-7-羟基-5-甲氧基-N-乙酰色胺-黄酮类化合物-4-1、β-谷甾醇、谷甾醇、豆甾醇、甘草素与KDR、NOS2、PIK3CA、PPARG、PTGS2结合稳定。结论:基于网络药理学分析和分子对接的方法发现珍宝丸可以通过多靶点、多途径治疗冠心病和缺血性脑卒中,并且可能通过抗炎、抗氧化应激等作用,发挥“异病同治”效果。

关键词：珍宝丸冠心病缺血性脑卒中网络药理分子对接

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基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值

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中华老年心脑血管病杂志 2025年第3期27卷 370-373页

作者：李省陈霞杨沛垚郭艳丽王丽马克涛石河子大学第一附属医院心脏中心 832008 石河子大学医学院生理学教研室

目的探究基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值。方法获取训练集基因表达谱系列号(Gene Expression Omnibus Series,GSE)57345的差异表达双硫死亡相关基因,进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(... 详细信息

目的探究基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值。方法获取训练集基因表达谱系列号(Gene Expression Omnibus Series,GSE)57345的差异表达双硫死亡相关基因,进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析、Metascape疾病富集分析。C57BL/6J雄性小鼠6只随机分为对照组和心力衰竭(heart failure,HF)组,每组3只,对照组给予生理盐水腹腔注射,HF组腹腔注射异丙肾上腺素。使用实时荧光定量聚合酶链反应检测关键基因的表达水平。结果GO富集分析主要涉及血小板聚集等方面;KEGG显著富集在紧密接头、血管平滑肌收缩等信号通路。Metascape富集分析显示,差异表达基因主要与局灶性肾小球硬化症、肾小球疾病、血小板疾病、肿瘤浸润、肾病综合征等疾病有关。HF组小鼠心体比表达明显高于对照组,心脏射血分数、短轴缩短率、心排血量、每搏量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。HF组小鼠心脏组织蛋白BNP、基因MYH10 mRNA表达明显高于对照组[1.026±0.501 vs 0.686±0.187,P=0.038;1.469(1.782,2.670)vs 0.360(0.786,1.117),P=0.000],心脏组织基因MYL6、TLN1 mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义(0.575±0.105 vs 1.000±0.202,P=0.027;0.429±0.114 vs 1.000±0.109,P=0.000)。结论构建的心力衰竭诊断模型具有较好的诊断性能。

关键词：心力衰竭计算生物学免疫细胞基因表达

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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基于网络药理学探讨防风调控铁死亡干预砷暴露所致小鼠肝肾损伤的作用机制

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贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 490-501+528页

作者：顾丹何恒琳夏梅黄瑾莹何光辉王新宇陈彦余陈洪焦点刘晓红潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室

目的基于网络药理学方法，探讨防风在砷暴露引起的小鼠肝肾损伤中的作用机制，特别是其对铁死亡的调控效应。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台（traditional chinese medicine systems pharmacology database and analysis pla... 详细信息

目的基于网络药理学方法，探讨防风在砷暴露引起的小鼠肝肾损伤中的作用机制，特别是其对铁死亡的调控效应。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台（traditional chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform, TCMSP）、中药综合数据库（traditional Chinese medicine integrated database, TCMID）、中药百科全书数据库（encyclopedia of traditional chinese medicine, ETCM）数据库收集防风中18味中药有效成分及预测靶点；通过GeneCards数据库获取肝损伤、肾损伤及砷中毒靶点，并在铁死亡数据库（ferroptosis database, FerrDb）中获取铁死亡靶点；确定交集靶点后，构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction, PPI）,进行基因本体论（gene ontology, GO）功能注释，京都基因与基因百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）分析；为验证上述预测，将36只昆明小鼠随机分为正常对照组（Control）、亚砷酸钠（Sodium arsenite, NaAsO2）模型组、防风低剂量（NaAsO2+L）组、防风中剂量（NaAsO2+M）组、防风高剂量（NaAsO2+H）组以及二巯基丙磺酸钠（sodium dimercaptopropanesulfonate, DMPS）阳性药（NaAsO2+D）组，共6组；通过对应药物灌胃30 d后，HE染色观察小鼠肝、肾病理变化，Western blot检测肝、肾组织中炎症因子[核因子E2相关因子2（anti-nuclear factor erythroid 2-related factor 2 antibody, Nrf2）、白细胞介素-1β（anti-interleukin-1 beta antibody, IL-1β）、IL-18]、铁死亡相关蛋白[谷胱甘肽过氧化物酶4（anti-Glutathione peroxidase 4 antibody, GPX4）、溶质载体家族7成员11（anti-solute carrier family 7 member 11 antibody, SLC7A11）、环氧合酶2（anti-cyclooxygenase-2 antibody, COX2）]以及PI3K/AKT通路蛋白[磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（anti-phosphorylated Phosphoinositide 3-kinase antibody, p-PI3K）、磷脂酰肌醇3-激酶（anti-phosphoinositide 3-kinase antibody, PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（anti-phospho-AKT antibody, p-AKT）、蛋白激酶B（anti-AKT antibody, AKT）]的表达，采用生化试剂盒检测各组小鼠肝、肾组织中Fe2+、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）的含量。结果网络药理学显示，氯霉素A、亥矛酚苷、川白酯内酯等18种防风化合物被筛选出来；筛选出2 655个肝损伤靶点，2 300个肾损伤靶点，防风活性成分靶点72个，2 224个砷靶点，1 546个铁死亡靶点，PPI分析预测AKT1、ESR1、CASP8、IL6、TP53等可能是其治疗砷致肝、肾铁死亡的重要靶点；KEGG富集分析预测PI3K/AKT与防风调节砷诱导肝、肾铁死亡密切相关；动物实验结果显示，与Control相比，NaAsO2处理小鼠肝、肾细胞边界不清、细胞肿胀、炎性细胞大量浸润，炎症细胞因子（IL-1β、IL-18）、MDA、Fe2+、COX2含量增加，Nrf2、GSH、GPX4、SC7A11、p-PI3K以及p-AKT水平降低（P<0.05）;与NaAsO2模型组相比，防风高、中、低剂量组和NaAsO2+D组小鼠肝、肾组织中细胞损伤、炎性细胞浸润、炎性细胞因子、铁死亡相关蛋白、PI3K/AKT通路蛋白、Fe2+、MDA及GSH水平的变化均被不同程度逆转（P<0.05）。结论防风调控铁死亡缓解NaAsO2暴露介导的小鼠肝、肾组织损伤，其作用机制可能与抑制炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：防风 NaAsO2 肝肾炎症因子铁死亡 PI3K/AKT

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铁死亡与慢性呼吸系统疾病

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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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锌通过调节Keap1/Nrf2/HO-1通路对肥胖小鼠肾脏损伤的影响

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医学理论与实践 2025年第7期 1081-1085+1093页

作者：穆志丹梁晨陈名阳苏娟李彬大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大理大学基础医学院机能学综合实验室

目的：探讨锌（Zn）对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法：将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组（control组）和高脂组（HFD组）,分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后，将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组，HF... 详细信息

目的：探讨锌（Zn）对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法：将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组（control组）和高脂组（HFD组）,分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后，将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组，HFD+Zn组小鼠每日以15mg/kg的硫酸锌（ZnSO4）溶液灌胃。每周测定小鼠体质量，4周后留取各组小鼠肾组织和血标本。检测小鼠血脂相关指标TG、TC和肾功能指标Cr、BUN水平。HE和TUNEL染色法观察肾组织的病理变化。检测小鼠血清、肾脏Zn含量和肾组织氧化应激指标SOD、MDA、GSH水平。RT-qPCR和Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关的基因和蛋白表达。结果：与control组相比，HFD组和HFD+Zn组小鼠体质量、血清TG和TC水平升高（P<0.01）;HFD组小鼠血清Cr、BUN、肾组织凋亡率、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）,肾体比、血清和肾脏Zn、SOD、GSH、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平降低（P<0.05）。与HFD组相比，HFD+Zn组小鼠Cr、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平降低（P<0.05）,血清和肾脏Zn、SOD、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平升高（P<0.05）。结论：锌可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路，进而有效抑制氧化应激，从而改善肥胖小鼠肾脏损伤。

关键词：锌 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路肾脏损伤肥胖

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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