检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2011年第10期27卷 767-769页

作者：金勇君杨美子张凌云李建周刘欣滨州医学院附属医院内分泌科滨州医学院药理学教研室

目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在促黑素(α-MSH)对骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法用α-MSH、环磷酸腺苷(cAMP)类似物Bt2cAMP8、-BrcAMP和cAMP拮抗剂,分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞后,测定脂肪酸... 详细信息

目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在促黑素(α-MSH)对骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法用α-MSH、环磷酸腺苷(cAMP)类似物Bt2cAMP8、-BrcAMP和cAMP拮抗剂,分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞后,测定脂肪酸氧化及AMPK活性。用cAMP拮抗剂RpcAMP预处理C2C12成肌细胞;再用α-MSH处理后,测定脂肪酸氧化和AMPK活性。结果α-MSH和cAMP类似物在骨骼肌细胞及C2C12成肌细胞中,显著增加了脂肪酸氧化及AMPK活性;但这些作用被cAMP拮抗剂显著抑制。结论α-MSH可能与黑皮质素受体(MCR)结合,并通过cAMP信号通路增加AMPK活性,而AMPK可促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。

关键词：促黑素环磷酸腺苷脂肪酸氧化

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高糖诱导的肾小球系膜细胞Smad4蛋白的SUMO修饰作用

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四川大学学报（医学版） 2014年第3期45卷 380-385页

作者：周雪琴黄炜徐勇杨茂君泸州医学院附属医院内分泌科泸州646000 巴中市中心医院内分泌科

目的观察高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞小泛素相关修饰物(SUMO)2/3和Smad4蛋白的表达及二者之间的相互作用,探讨SUMO化修饰在糖尿病肾病转化生长因子-β(TGF-β)信号通路中的作用与机制。方法将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别设正常... 详细信息

目的观察高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞小泛素相关修饰物(SUMO)2/3和Smad4蛋白的表达及二者之间的相互作用,探讨SUMO化修饰在糖尿病肾病转化生长因子-β(TGF-β)信号通路中的作用与机制。方法将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别设正常对照组(5.6mmol/L葡萄糖),高糖组(10、20、30mmol/L葡萄糖),渗透压对照组(5.6mmol/L葡萄糖+24.4mmol/L甘露醇)。用Western blot检测各组细胞SUMO2/3和Smad4蛋白表达;RT-PCR检测SUMO2/3和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA表达;免疫共沉淀方法检测SUMO2/3与Smad4蛋白间的相互作用;免疫荧光双染技术检测SUMO2/3与Smad4在细胞中的共定位关系。结果与正常对照组比较,各高糖组SUMO2/3、Smad4蛋白及SUMO2/3、FN mRNA表达均增加(P<0.05);免疫共沉淀结果显示SUMO2/3与Smad4在各组均存在相互作用,并在高糖刺激下显著增强(P<0.05);免疫荧光双染结果表明SUMO2/3与Smad4在肾小球系膜细胞内存在共定位现象,且在高糖组更明显。结论 SUMO2/3可能通过共价修饰Smad4参与糖尿病肾病时TGF-β信号通路的调控。

关键词：糖尿病肾病小泛素相关修饰物 Smad4转化生长因子-β 免疫共沉淀

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2型糖尿病大血管病变患者血清诱导的人脐静脉内皮细胞中JAK2/STAT3信号通路的表达

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第二军医大学学报 2016年第4期37卷 452-457页

作者：李凤萍杨孟雪李显文杨波李思成李健安小娟遵义医学院附属医院内分泌科遵义563003

目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在2型糖尿病大血管病变发病机制中的作用。方法取健康志愿者、单纯2型糖尿病患者和2型糖尿病大血管病变患者的血清孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h,通过给予J... 详细信息

目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在2型糖尿病大血管病变发病机制中的作用。方法取健康志愿者、单纯2型糖尿病患者和2型糖尿病大血管病变患者的血清孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路,并将细胞按不同处理方式分为对照组(NC组)、单纯糖尿病组(DM组)、糖尿病大血管病变组(DV组)、单纯糖尿病+AG490组(DM+AG490组)及糖尿病大血管病变+AG490组(DV+AG490组),各30例。采用实时定量PCR技术检测各组细胞JAK2、STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(FLT1)mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测JAK2、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达量。结果与NC组比较,DM组和DV组HUVEC细胞内JAK2、STAT3mRNA和JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平均上调(P<0.05),且DV组JAK2、STAT3 mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均高于DM组(P<0.05)。DM+AG490组和DV+AG490组的JAK2、STAT3mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平分别低于DM组、DV组(P<0.05)。与NC组和DM组比较,DV组VEGF和FLT1mRNA的表达水平上调(P<0.05);而与DV组比较,DV+AG490组VEGF和FLT1mRNA的表达水平均下调(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与2型糖尿病大血管病变的发病过程。

关键词： 2型糖尿病糖尿病血管病变动脉粥样硬化 JAK2/STAT3信号通路酪氨酸磷酸化抑制剂

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lncRNA MALAT1调控miR-487a-3p抑制H_(2)O_(2)诱导的神经细胞凋亡和炎症反应及其机制研究

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中国免疫学杂志 2022年第8期38卷 921-926页

作者：李国静张振赵霞滨州医学院烟台附属医院神经内科烟台264100 滨州医学院烟台附属医院内分泌科烟台264100

目的:研究lncRNA MALAT1(MALAT1)调控miR-487a-3p对H_(2)O_(2)刺激神经细胞凋亡和炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测H_(2)O_(2)处理PC12细胞后MALAT1和miR-487a-3p相对表达量,流式细胞术测定凋亡率,Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平,在线数据库和双荧光素酶报告实验验证MALAT1和miR-487a-3p靶向关系。结果:H_(2)O_(2)处理PC12细胞后,MALAT1表达水平升高,miR-487a-3p表达水平降低;H_(2)O_(2)处理PC12细胞明显增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6和IL-1β表达,降低Bcl-2蛋白表达;抑制MALAT1或过表达miR-487a-3p可抑制PC12神经细胞凋亡水平和炎症反应;在线数据库和双荧光素酶报告实验验证MALAT1可靶向调控miR-487a-3p的表达,抑制miR-487a-3p可逆转抑制MALAT1对抑制H_(2)O_(2)诱导PC12神经细胞的凋亡和炎症反应。结论:MALAT1通过靶向调控miR-487a-3p以减缓H_(2)O_(2)诱导的神经细胞凋亡和炎症反应。

关键词： MALAT1 miR-487a-3p H_(2)O_(2) 凋亡炎症反应

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糖尿病小鼠海马神经元中自噬增强与热休克蛋白B8上调相关

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中华糖尿病杂志 2020年第8期12卷 631-636页

作者：李亚李金凤李小承马卫国谢传庆西安医学院一附属医院内分泌科 710077

目的探讨糖尿病小鼠海马神经元中热休克蛋白B8(HSPB8)及自噬变化。方法选取8周龄雄性C57BL/KS db/db小鼠10只为糖尿病组,野生型(db/m)小鼠10只为对照组。测定空腹血糖及体重,通过Western blot检测各组海马组织中HSPB8、Bcl-2相关永生化... 详细信息

目的探讨糖尿病小鼠海马神经元中热休克蛋白B8(HSPB8)及自噬变化。方法选取8周龄雄性C57BL/KS db/db小鼠10只为糖尿病组,野生型(db/m)小鼠10只为对照组。测定空腹血糖及体重,通过Western blot检测各组海马组织中HSPB8、Bcl-2相关永生化基因3(BAG3)、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1-轻链3(LC3)表达。培养HT-22细胞分别用18、25和33 mmol/L的葡萄糖浓度刺激48 h,作为高糖体外模型,Western blot检测各组HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3蛋白表达。应用细胞转染技术分别过表达和沉默HSPB8蛋白后,Western blot检测BAG3,P62和LC3蛋白表达。应用33 mmol/L高糖刺激HT-22细胞,采用mRFP-GFP-LC3工具质粒观察自噬水平。组间比较采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果与db/m组相比,db/db小鼠海马组织中HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达均升高(1.647±0.150比0.781±0.181、1.832±0.243比0.821±0.197、0.756±0.104比0.518±0.170、1.431±0.201比1.014±0.118,t=4.130~9.131,均P<0.05)。与对照组相比,高糖刺激的HT-22细胞中HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均呈浓度依赖性升高(P<0.05)。较空载组,HSPB8沉默组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低,P62表达反之,而HSPB8过表达组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平上调,P62表达下降(0.481±0.161比1.804±0.147、0.615±0.311比2.091±0.210、1.013±0.213比1.615±0.194、1.211±0.154比0.978±0.187;1.817±0.152比0.891±0.151、1.112±0.091比0.743±0.162、1.692±0.170比0.587±0.132、1.236±0.186比1.751±0.131;t=5.560~20.510,均P<0.05)。RFP-GFP-LC3荧光双标质粒显示,较空载组,高糖刺激HSPB8过表达的HT-22细胞中红色荧光斑点增多(2.059±0.310比0.819±0.151,t=9.830,P<0.01)。结论8周龄糖尿病小鼠海马组织中HSPB8表达上调,且可能通过促进自噬体与溶酶体融合,增强自噬。

关键词：糖尿病自噬海马热休克蛋白B8

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促黑素对破骨细胞形成的影响

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中华内分泌代谢杂志 2013年第1期29卷 83-85页

作者：刘欣林良妍赵霞乔珍綦才辉金勇君山东省滨州医学院烟台附属医院内分泌科 264100

以核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和促黑素（α-MSH）孵育Raw264．7细胞6d，经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目．并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264．7细胞5种黑皮质素受体（MCR）的表达。结果显示，与RANKL... 详细信息

以核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和促黑素（α-MSH）孵育Raw264．7细胞6d，经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目．并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264．7细胞5种黑皮质素受体（MCR）的表达。结果显示，与RANKL组相比较，RANKL＋α—MSH组显著增加了破骨细胞的形成数量（P〈0．05），呈剂量依赖性，单独应用α—MSH组未见破骨细胞形成。RANKL组和RANKL＋α-MSH组的酸性磷酸酶活性显著高于对照组和α-MSH组（P〈0．05），但前2组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；RT—PCR结果显示Raw264．7细胞5种MCR均表达。结果提示，α-MSH可能通过RANK信号通路促进破骨细胞形成。

关键词：促黑素破骨细胞形成黑皮质素受体

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黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用

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中国临床药理学杂志 2012年第7期28卷 531-533页

作者：刘欣杨美子乔珍綦才辉金勇君滨州医学院烟台附属医院内分泌科滨州医学院药理学教研室

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH... 详细信息

目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P<0.05);但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。

关键词：黑皮质素受体促黑素破骨细胞形成

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促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联C端肽含量的影响

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中国临床药理学杂志 2013年第1期29卷 56-58页

作者：乔珍綦才辉刘欣杨美子金勇君滨州医学院烟台附属医院内分泌科滨州医学院药理学教研室

目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d... 详细信息

目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d后,摘眼球取血,测定血清ALP-B和CTX-I的含量。体外培养原代成骨细胞,用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达。结果皮下注射促黑素3,5 d后,实验组与对照组相比,血清的ALP-B含量显著减少而CTX-I含量显著增加(均P<0.05)。小鼠原代成骨细胞表达MC1R～2R、MC,4R～5R。结论促黑素可能通过MCR作用于成骨细胞和破骨细胞对小鼠血清ALP-B和CTX-I产生影响。

关键词：促黑素黑皮质素受体成骨细胞和破骨细胞

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基于“降逆复原”探讨慢性胃炎的中医辨治

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环球中医药 2025年第2期18卷 298-302页

作者：林煜坤刘坤静李廷杰陈佳慧翟昌明鲁放程发峰北京中医药大学中医学院 100029 北京中医药大学中药学院北京中医药大学生命科学学院北京中医药大学东直门医院内分泌科北京中医药大学第三附属医院风湿免疫科

人体是以五脏为中心的有机整体,各脏腑的协调作用维持着正常的生理功能。胃肠道的功能以通降为主,而出现上逆表现的病机被视为胃气上逆。慢性胃炎病程迁延,胃肠环境失调,病机复杂多变。临床发现,处于慢性胃炎不同阶段的患者可表现出不... 详细信息

人体是以五脏为中心的有机整体,各脏腑的协调作用维持着正常的生理功能。胃肠道的功能以通降为主,而出现上逆表现的病机被视为胃气上逆。慢性胃炎病程迁延,胃肠环境失调,病机复杂多变。临床发现,处于慢性胃炎不同阶段的患者可表现出不同层次的上逆症状。基于既往对胃气上逆的认知,对当代慢性胃炎的中医辨治提出更细致的病机认识是必要的。因此,本文从上逆的多层次来探讨慢性胃炎,深入挖掘慢性胃炎病程中上逆的中医病机,以“降逆复原”为核心展开慢性胃炎中医辨治的论述,并结合长期临床观察归纳出当代慢性胃炎患者宏观与微观层面对应的复原指征。本文旨在为延缓、阻断、逆转慢性胃炎的病程、恢复患者胃肠道的生理功能提供中医理论基础支撑和相应治疗策略。

关键词：慢性胃炎降逆复原胃气上逆脾胃病病机治法理论探讨中医药

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二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽对肥胖合并2型糖尿病患者的临床疗效比较

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南方医科大学学报 2023年第3期43卷 436-442页

作者：周蓓李静方晨圆黄亚楠桑贵蕊陶少平何春玲皖南医学院第二附属医院内分泌科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院内分泌科安徽芜湖241004

目的评价基于二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽的两种治疗方案对肥胖合并2型糖尿病患者(BMI>25 kg/m^(2))的临床疗效。方法回顾性分析2019~2022年皖南地区107例肥胖合并2型糖尿病患者,根据所选患者初发肥胖合并2型糖尿病,将患者分为二甲... 详细信息

目的评价基于二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽的两种治疗方案对肥胖合并2型糖尿病患者(BMI>25 kg/m^(2))的临床疗效。方法回顾性分析2019~2022年皖南地区107例肥胖合并2型糖尿病患者,根据所选患者初发肥胖合并2型糖尿病,将患者分为二甲双胍/维格列汀治疗组(n=53)和利拉鲁肽治疗组(n=54),持续治疗3个月。比较两组患者治疗前后的BMI、腹围、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后2 hC肽、空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素,观察治疗前后各项指标的变化。结果107例皖南地区肥胖合并2型糖尿病患者中,二甲双胍/维格列汀组和利拉鲁肽组患者治疗前后的BMI(P<0.05)、腹围(P<0.05)、空腹血糖(P<0.05)、餐后2 h血糖(P<0.05)以及糖化血红蛋白(P<0.05)均较前下降,空腹C肽及餐后2 hC肽较前恢复(P<0.05)。对比两组治疗结果,血糖下降水平疗效相当,但利拉鲁肽组的腹围减少疗效更优(P<0.01),两组治疗方案对患者的胰岛素水平影响并不显著(P>0.05)。结论二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽作为新型降糖药物,对于肥胖合并2型糖尿病具有很好疗效,可以控制血糖、减轻体质量,但利拉鲁肽对患者体质量的控制效果相对更佳。

关键词：肥胖合并2型糖尿病二甲双胍/维格利汀利拉鲁肽

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