检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 1-7页

作者：陈世健严晓红祝晓莹胡敏胡圣国袁文俊武汉大学基础医学院生理系湖北武汉430071 湖北民族学院附属医院湖北恩施445000 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmo... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P<0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P<0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P<0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P<0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P<0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P<0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P<0.05,P<0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P<0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P<0.01,r=-0.885,P<0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。

关键词：硫化氢动脉粥样硬化血管内皮生长因子

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骨髓间充质干细胞靶向治疗大鼠烫伤创面愈合

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中国细胞生物学学报 2010年第1期32卷 69-72页

作者：王红梅郭光华曾小平黄永红徐方云李国辉南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌330006 南昌大学第一附属医院烧伤科南昌330006 南昌大学基础医学院免疫学教研室南昌330006

用体外培养的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)治疗深Ⅱ度烫伤大鼠。体外培养雄性Wistar大鼠BMMSCs,流式细胞仪鉴定。将BMMSCs分别通过创面局部、尾静脉注射移植给深Ⅱ度烫伤的雌性大鼠。观察创面愈合情况... 详细信息

用体外培养的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)治疗深Ⅱ度烫伤大鼠。体外培养雄性Wistar大鼠BMMSCs,流式细胞仪鉴定。将BMMSCs分别通过创面局部、尾静脉注射移植给深Ⅱ度烫伤的雌性大鼠。观察创面愈合情况;不同时间点取组织标本制作石蜡切片,HE染色观察;PCR检测创面皮肤组织和骨髓中供体鼠Y染色体基因性别决定区(Sry)片段的表达。结果显示,静脉注射组和创面局部注射组愈合速度均快于对照组(P<0.05),但两治疗组之间比较差异无显著性(P>0.05)。HE染色结果显示治疗组创面愈合质量均好于对照组。两治疗组动物创面组织及静脉注射组骨髓组织均有Y染色体基因的表达。因此,大鼠供体骨髓MSCs对其受体皮肤深Ⅱ度烫伤具有一定的治疗作用。烫伤促使BMMSCs向创面迁移并参与烫伤创面愈合。

关键词：骨髓间充质干细胞烫伤创面愈合多聚酶链式反应

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白细胞过滤器去除血液中肿瘤细胞的研究

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潍坊医学院学报 2010年第4期32卷 284-285页

作者：马传香刘江月高昆山张学玲潍坊医学院附属医院检验科山东潍坊261031 潍坊医学院病理生理学教研室

目的探讨白细胞过滤器清除血液回收机漂洗后血液中残存肿瘤细胞的效果.方法体外培养肠肿瘤细胞LOVO和胃肿瘤细胞SGC,并采集非肿瘤患者术野血液,制成浓缩红细胞.将肿瘤细胞计数后混入浓缩的红细胞中,用白细胞过滤器过滤,观察过滤对血... 详细信息

目的探讨白细胞过滤器清除血液回收机漂洗后血液中残存肿瘤细胞的效果.方法体外培养肠肿瘤细胞LOVO和胃肿瘤细胞SGC,并采集非肿瘤患者术野血液,制成浓缩红细胞.将肿瘤细胞计数后混入浓缩的红细胞中,用白细胞过滤器过滤,观察过滤对血样中肿瘤细胞的影响并与未经过滤处理的对照组进行比较.结果过滤后的血样中未发现肿瘤细胞,而对照组血样中可见到肿瘤细胞.培养14d后观察,经白细胞过滤器过滤后的血样未见肿瘤细胞生长,而对照组血样中有大量肿瘤细胞生长.结论应用自体血液回收机配合白细胞过滤器,可有效去除血液中的肿瘤细胞.

关键词：白细胞过滤肿瘤红细胞

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人参皂苷Rb1减轻Aβ_(25～35)所致新生神经细胞损伤

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基础医学与临床 2010年第9期30卷 966-970页

作者：段萍邢孟韬许燕韩雪飞李博赵庆霞鄢文海郑州大学基础医学院生理教研室河南郑州450052 郑州大学干细胞研究中心河南郑州450052 中国药科大学药物制剂专业江苏南京210009 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的研究β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导新生大鼠神经细胞中蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡及人参皂苷Rb1对此作用的干预效应。方法从新生大鼠海马分离神经干细胞（NSCs）体外培养,诱导分化7 d后收获新生神经细胞,分3组：Aβ25~35组的培养基... 详细信息

目的研究β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导新生大鼠神经细胞中蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡及人参皂苷Rb1对此作用的干预效应。方法从新生大鼠海马分离神经干细胞（NSCs）体外培养,诱导分化7 d后收获新生神经细胞,分3组：Aβ25~35组的培养基中加入20μmol/L Aβ25~35处理12 h;Rb1＋Aβ25~35组先在含10μmol/L Rb1的培养基中预处理24 h后,再用20μmol/L Aβ25~35处理12 h;对照组不加任何其他处理因素。RT-PCR和免疫细胞化学法检测各组新生神经元的蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶和磷酸化Tau蛋白的表达。结果Aβ25~35处理组与对照组相比,糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和细胞周期蛋白依赖性激酶5（CDK-5）的mRNA表达增加,蛋白磷酸酶2A（PP2A）的mRNA表达减少;荧光显微镜下,活化型GSK-3β（pY279,216）表达增加,PP2A表达降低;微管相关蛋白Tau（pS396）和Tau（pS262）的阳性细胞率明显增高。Rb1预处理可以显著降低Aβ25~35引起的上述蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶和Tau改变。结论Aβ25~35诱导体外分化的新生大鼠神经细胞的蛋白激酶/蛋白磷酸酯酶系统失衡和Tau蛋白过度磷酸化,人参皂苷Rb1可减轻Aβ25~35引起的上述作用。

关键词：新生神经元人参皂甙Rb1 淀粉样蛋白 Tau 磷酸化

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硫化氢与糖尿病

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生命的化学 2010年第6期30卷 880-884页

作者：闫莉许言午中国医学科学院基础医学研究所生理与病理生理学系北京100005 上海中医药大学基础医学院生物化学教研室上海201203

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种内源性气体信号分子。近年来,内源性硫化氢的产生及生理意义已经被认识,其代谢异常与多种疾病有关。本文综述了近年报道的硫化氢及其内生酶在糖尿病发病及进展中的变化情况,并重点概述硫化氢... 详细信息

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种内源性气体信号分子。近年来,内源性硫化氢的产生及生理意义已经被认识,其代谢异常与多种疾病有关。本文综述了近年报道的硫化氢及其内生酶在糖尿病发病及进展中的变化情况,并重点概述硫化氢效应的细胞机制,包括硫化氢对β细胞胰岛素释放和对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响。深入理解硫化氢在糖尿病中的作用将为以硫化氢为靶点的糖尿病治疗和抗糖尿病新药设计提供新的思路。

关键词：硫化氢气体介质胱硫醚-γ-裂解酶胱硫醚-β-合酶糖尿病

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病理生理教学中研究性课堂学习方法的探索

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现代医药卫生 2010年第4期26卷 627-628页

作者：吴胜英汪雄郧阳医学院基础医学院病理生理教研室湖北十堰442000

病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的科学,它的研究范围广,是与多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。它在基础医学与临床医学间架起＂桥梁＂。病理生理学的教学目的就是要在遵循其特殊的教学规律的基础上,让学生掌握全面的知识... 详细信息

病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的科学,它的研究范围广,是与多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。它在基础医学与临床医学间架起＂桥梁＂。病理生理学的教学目的就是要在遵循其特殊的教学规律的基础上,让学生掌握全面的知识，并着重培养学生如何运用知识解决实际问题的能力．既要注重基础知识的学习，更要注重学生能力培养，特别是分析问题、解决问题的能力，临床思维、推理能力和科研能力等。

关键词：学习方法病理生理教学学生能力培养病理生理学课堂发生发展规律边缘学科临床医学

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蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 276-280页

作者：王海峰钟加滕王伟伟葛鹏飞李文臣罗毅男吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μ... 详细信息

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。

关键词： Lactacystin 细胞凋亡线粒体细胞增殖

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实验性急性呼吸窘迫综合征大鼠脑组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1134-1137页

作者：张丽雷法特.别克强塔伊夫王娜克拉拉.阿巴斯新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学附属肿瘤医院内科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及其作用。方法:健康雄性40只Wistar大鼠随机分为油酸组(OA组)和对照组。OA组由大鼠尾静脉注射OA 0.2 mL/kg(2 min内)复制ARDS模型,根据不同观测时点分为30 min... 详细信息

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及其作用。方法:健康雄性40只Wistar大鼠随机分为油酸组(OA组)和对照组。OA组由大鼠尾静脉注射OA 0.2 mL/kg(2 min内)复制ARDS模型,根据不同观测时点分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组。检测各组大鼠平均动脉血压(MABP),血气,血浆和脑组织丙二醛含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白α活性亚基以及磷脂酶C(PLC)含量。结果:与对照组相比,OA组MABP、PaO2明显降低(P<0.05)。OA90 min和120 min组血浆和脑组织的MDA含量和LDH活性明显升高(P<0.05)。OA组血浆CK活性较对照组明显升高(P<0.05),脑组织CK活性在OA 60 min组升高(P<0.05),随后在90 min和120 min组降低(P<0.05)。脑组织Gαq/11蛋白在OA60 min、90 min和120 min组明显升高(P<0.05)。OA组脑组织PLC表达明显上调(P<0.05)。脑组织Gαq/11蛋白表达与PaO2的改变呈负相关(r=-0.579,P<0.05),与脑组织MDA变化呈正相关(r=0.538,P<0.05),与脑组织LDH的变化亦呈正相关(r=0.624,P<0.05)。结论:ARDS时Gq蛋白-肌醇磷脂信号通路活性增强可能参与了脑组织的损伤。

关键词： Gq/11蛋白磷脂酶C 脑组织急性呼吸窘迫综合征大鼠

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14-3-3蛋白过表达对SH-SY5Y细胞的保护作用

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济宁医学院学报 2010年第6期33卷 387-389页

作者：王婷刘同美郭军堂苗新东陈鲁曼潍坊医学院病理生理学教研室山东潍坊261053

目的探讨14-3-3蛋白过表达对神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)的保护作用和可能机制。方法利用脂质体转染的方法在SH-SY5Y细胞株中瞬时表达14-3-3蛋白。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Ho-echst 33342染色法、流式细胞仪和荧光显微镜分别检测14... 详细信息

目的探讨14-3-3蛋白过表达对神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)的保护作用和可能机制。方法利用脂质体转染的方法在SH-SY5Y细胞株中瞬时表达14-3-3蛋白。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Ho-echst 33342染色法、流式细胞仪和荧光显微镜分别检测14-3-3蛋白过表达对神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的细胞活性、细胞凋亡、细胞内活性氧类物质(ROS)水平的影响。结果 14-3-3蛋白过表达可促进SH-SY5Y细胞的增殖;抑制SH-SY5Y细胞内ROS的产生。结论 14-3-3过表达对SH-SY5Y起神经保护作用,其机制可能是通过抑制细胞内ROS的产生而实现的。

关键词： 14-3-3蛋白 SH-SY5Y 活性氧类物质

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携带siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌对小鼠移植性前列腺癌的治疗作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 477-482,607页

作者：刘喜东周悦周姝含王芳曹群周庆伟赵雪俭吉林大学药学院生物医学工程教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学再生医学科学研究所生物化学研究室吉林长春130021

目的:观察以减毒沙门菌携带siRNA-STAT3质粒对小鼠前列腺移植癌的治疗效果,阐明siRNA-STAT3诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法:构建小鼠前列腺移植癌模型,随机分为Mock未治疗组、pGC-Si-Scramble组及pGC-Si-STAT3治疗组(将转化有siRNA-S... 详细信息

目的:观察以减毒沙门菌携带siRNA-STAT3质粒对小鼠前列腺移植癌的治疗效果,阐明siRNA-STAT3诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法:构建小鼠前列腺移植癌模型,随机分为Mock未治疗组、pGC-Si-Scramble组及pGC-Si-STAT3治疗组(将转化有siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌局部注射到模型构建成功的小鼠体内)。观察小鼠一般状态,记录肿瘤体积的变化,RT-PCR和Western boltting方法检测STAT3及其下游基因Bcl-2、c-Myc、HIF-1、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡。结果:小鼠前列腺移植癌模型构建成功,pGC-Si-STAT3治疗组移植性前列腺癌瘤体生长受到明显抑制,肿瘤的质量和体积明显低于对照组(P<0.05)。流式细胞术检测,pGC-Si-STAT3治疗组、pGC-Si-Scramble组及Mock未治疗组肿瘤细胞早期凋亡率分别为(29.1±1.6)%、(14.7±1.4)%和(8.9±1.8)%,组间比较差异有显著性(P<0.05)。pGC-Si-STAT3治疗组肿瘤组织的STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低,其下游基因Bcl-2、c-Myc的mRNA及HIF-1、Cyclin D1蛋白的表达水平均降低,与Mock未治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:以减毒沙门菌作为运载体携带siRNA-STAT3质粒通过调控STAT3下游基因表达,诱导细胞凋亡,对小鼠移植性前列腺癌具有明显的抑瘤效果。

关键词：前列腺肿瘤减毒沙门氏菌 STAT3 RNA干涉

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