检索结果-内蒙古大学图书馆

中药新药与临床药理 2022年第4期33卷 446-453页

作者：刘展蔡美云庄文欣吕娥吴正艳王虹玉宋乐乐付文玉潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院生物技术专业山东潍坊261053

目的探讨山柰酚通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导细胞自噬,发挥对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、山柰酚组。山柰酚组小鼠按50 mg·kg^(... 详细信息

目的探讨山柰酚通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导细胞自噬,发挥对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、山柰酚组。山柰酚组小鼠按50 mg·kg^(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续14 d,对照组、模型组给予等体积生理盐水。于灌胃第9天采用腹腔注射MPTP(25 mg·kg^(-1))法建立帕金森病小鼠模型,连续造模5 d。采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化;采用透射电镜观察小鼠黑质多巴胺能神经元的超微结构改变;采用免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬效应蛋白(Beclin-1)、泛素结合蛋白(p62)的表达;采用Western Blot法检测小鼠黑质TH、Beclin-1、LC3、p62、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、mTOR、p-mTOR的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的调头时间和爬杆总时间均明显延长(P<0.05,P<0.01),悬挂总积分明显降低(P<0.05);黑质多巴胺能神经元内线粒体内有空泡样变性;黑质内TH、Beclin-1、LC3蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),p62、cleaved Caspase-3、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,山柰酚组小鼠的调头时间和爬杆总时间明显缩短(P<0.05),悬挂总积分明显升高(P<0.05);多巴胺能神经元核膜及线粒体受损显著改善,胞内可见自噬体;黑质内细胞TH、Beclin-1、LC3蛋白表明显上调(P<0.05,P<0.01),p62、cleaved Caspase-3、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚可能通过抑制mTOR信号通路诱导细胞自噬发挥对多巴胺能神经元的保护作用。

关键词：山柰酚细胞自噬多巴胺能神经元哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路帕金森病小鼠

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褪黑素通过JNK通路抑制帕金森病大鼠黑质炎症反应的实验研究

褪黑素通过JNK通路抑制帕金森病大鼠黑质炎症反应的实验研究

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中国解剖学会2021年年会

作者：宋乐乐张文宜蔡美云刘澜吴正艳庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院医学研究实验中心组织学与胚胎学教研室

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制与神经炎症有关。褪黑素是哺乳动物松果体合成的一种激素,具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。为探讨褪黑素对PD的抗炎和神经保护作用及其机制,制备由6-OHDA单... 详细信息

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制与神经炎症有关。褪黑素是哺乳动物松果体合成的一种激素,具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。为探讨褪黑素对PD的抗炎和神经保护作用及其机制,制备由6-OHDA单侧纹状体注射诱导的PD大鼠模型,将PD大鼠随机分为褪黑素组(10只,褪黑素溶液,6 mg/kg,i.p.,14 d)、模型组(10只)。另取10只正常大鼠为对照组。

关键词： JNK 阳性细胞模型组 HDA 炎症反应帕金森病大鼠

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山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第7期36卷 583-589页

作者：蔡美云庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、... 详细信息

目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。

关键词：山奈酚(KAE) 帕金森病 PC12细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 神经炎症

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褪黑素基于JAK-STAT通路对MPP^+诱导的PC12细胞炎性损伤的影响

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中国老年学杂志 2020年第13期40卷 2856-2860页

作者：马一闻陈超毕素贞庄文欣付文玉吕娥潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053

目的研究褪黑素(MT)通过调节Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)通路对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP+)诱导的PC12细胞炎性损伤的影响。方法将嗜铬细胞瘤(PC12)分为四组:对照组、模型组(MPP+200μmol/L)... 详细信息

目的研究褪黑素(MT)通过调节Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)通路对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP+)诱导的PC12细胞炎性损伤的影响。方法将嗜铬细胞瘤(PC12)分为四组:对照组、模型组(MPP+200μmol/L)、治疗组(MPP^+ 200μmol/L+MT 800μmol/L)、MT组(MT 800μmol/L)。观察不同时间点细胞生长、形态变化,CCK-8法检测细胞活力,免疫细胞化学染色法或Western印迹检测白细胞介素(IL)-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1、p-STAT3、STAT1和STAT3的表达。结果对照组细胞为梭形,给予MPP^+,细胞呈椭圆形,细胞聚集且胞体内出现空泡,部分细胞折光性增强,且细胞数量显著减少;而治疗组细胞状态有所好转。模型组细胞活力显著低于对照组(P<0.05),而MT可明显缓解MPP+损伤所致的细胞活力下降(P<0.05)。给予MPP+,细胞内IL-17A、IL-1β、IL-6、p-STAT1和p-STAT3表达明显升高(P<0.05),MT干预后上述指标表达显著降低(P<0.05),各组间STAT1、STAT3表达差异无显著性。MT组与对照组相比,各项检测无显著性差异。结论MT可明显抑制MPP^+所致PC12的IL-1β、IL-6、IL-17A的上升,其机制可能与通过抑制JAK-STATs信号通路中p-STAT1和p-STAT3的激活有关。

关键词：褪黑素 Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)通路神经炎症帕金森病 PC12细胞

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脑血疏口服液通过p38MAPK通路抑制帕金森病大鼠黑质神经炎症反应

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中国老年学杂志 2019年第7期39卷 1662-1666页

作者：李港澳李侃陈超庄文欣赵盛男吕娥付文玉潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053

目的研究脑血疏口服液(NXS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制帕金森病(PD)大鼠的神经炎症反应,从而发挥对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法单侧纹状体内注射神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)(12μg/4μl)制备大鼠PD模型。... 详细信息

目的研究脑血疏口服液(NXS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制帕金森病(PD)大鼠的神经炎症反应,从而发挥对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法单侧纹状体内注射神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)(12μg/4μl)制备大鼠PD模型。将PD大鼠随机分为模型组(10只)、NXS组[10只,NXS灌胃,2.36 g/(kg·d),共30 d],另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水4μl作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测各组黑质DA能神经元[酪氨酸羟化酶(TH)阳性]、小胶质细胞(Iba1阳性)的形态变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测中脑黑质Iba1、核因子(NF)-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK和p-p38MAPK的变化。结果与模型组相比较,NXS组旋转圈数显著减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,模型组黑质TH阳性细胞数目明显减少(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均明显增加(P<0.05);NXS组黑质TH阳性细胞明显增多(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均显著降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组比较,模型组损毁侧黑质Iba1、iNOS、NF-κB、p38MAPK和p-p38MAPK表达明显升高,而NXS组上述分子表达均有明显降低(P<0.05)。结论 NXS可能通过抑制PD大鼠p38MAPK信号通路和降低炎症因子的表达,从而对DA能神经元发挥保护作用。

关键词：脑血疏口服液 6-羟多巴胺帕金森病神经炎症 p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)

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香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤

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中国老年学杂志 2019年第10期39卷 2449-2453页

作者：李侃李港澳马一闻庄文欣付文玉吕娥潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053

目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC1... 详细信息

目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24 h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12 h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显著降低(P<0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P<0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显著下降(P<0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。

关键词：帕金森病香椿子多酚 PC12细胞 6-羟多巴胺 c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路

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香椿子多酚通过抑制P38MAPK信号通路减轻帕金森病大鼠的神经炎症反应

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细胞与分子免疫学杂志 2019年第9期35卷 794-799页

作者：庄文欣陈超马一闻宋乐乐吕娥付文玉潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院生物科学与技术学院山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053

目的探讨香椿子多酚(PTSS)对帕金森病(PD)大鼠神经炎症的抑制作用及机制。方法成年雄性SD大鼠单侧纹状体内注射6-疑多巴胺(6-OHDA)造模。造模成功大鼠随机分为模型组、PTSS处理组,另设一组正常大鼠为对照组,每组10只。30 d后,采用阿朴吗... 详细信息

目的探讨香椿子多酚(PTSS)对帕金森病(PD)大鼠神经炎症的抑制作用及机制。方法成年雄性SD大鼠单侧纹状体内注射6-疑多巴胺(6-OHDA)造模。造模成功大鼠随机分为模型组、PTSS处理组,另设一组正常大鼠为对照组,每组10只。30 d后,采用阿朴吗啡(APO)腹腔注射诱导大鼠的旋转行为,检测各组大鼠的行为改变。免疫组织化学染色法观测各组大鼠黑质酪氨酸務化酶(TH)阳性的多巴胺(DA)能神经元、钙离子结合接头蛋白分子l(Ibal)阳性的小胶质细胞、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞形态和数量变化;免疫组织化学染色法检测黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子KBp65(NF-KBp65)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;Western blot法检测大鼠黑质TH、GFAP、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平。结果PTSS处理组大鼠的旋转圈数较模型组明显减少。模型组大鼠损毁侧黑质TH阳性细胞较对照组显著减少,PTSS处理后,TH阳性细胞数量以及蛋白表达明显增加。与对照组相比,模型组大鼠损毁侧黑质Ibal、GFAP、iNOS、NF-kB、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白含量显著增加。PTSS处理后,上述蛋白的表达均明显减弱,蛋白含量显著降低。结论PTSS通过抑制p38MAPK信号通路,减少炎症因子的表达,对PD大鼠DA能神经元起保护作用。

关键词：香椿子多酚(PTSS) 神经炎症帕金森病大鼠黑质 p38MAPK通路

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褪黑素通过JNK通路抑制帕金森病大鼠黑质炎症反应的实验研究

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解剖学杂志 2021年第S1期44卷 130-130页

作者：宋乐乐张文宜蔡美云刘澜吴正艳庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院生物技术专业医学研究实验中心组织学与胚胎学教研室潍坊261053

帕金森病(Parkinson􀆳sdisease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制与神经炎症有关。褪黑素是哺乳动物松果体合成的一种激素,具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。为探讨褪黑素对PD的抗炎和神经保护作用及其机制,制备由6-OHD... 详细信息

帕金森病(Parkinson􀆳sdisease,PD)是常见的神经系统变性疾病,其发病机制与神经炎症有关。褪黑素是哺乳动物松果体合成的一种激素,具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。为探讨褪黑素对PD的抗炎和神经保护作用及其机制,制备由6-OHDA单侧纹状体注射诱导的PD大鼠模型,将PD大鼠随机分为褪黑素组(10只,褪黑素溶液,6mg/kg,i.p.,14d)、模型组(10只)。另取10只正常大鼠为对照组。

关键词：神经系统变性疾病 JNK通路褪黑素神经炎症侧纹状体神经保护帕金森病松果体

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p38 MAPK通路参与香椿子多酚对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

p38 MAPK通路参与香椿子多酚对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

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中国解剖学会2019年年会

作者：陈超马一闻宋乐乐庄文欣吕娥付文玉潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心潍坊医学院组织学与胚胎学教研室

＜正＞本研究观察了香椿子多酚（PTSS）对帕金森病（PD）大鼠的神经保护作用,并探讨了其机制。成年雄性SD大鼠单侧纹状体注射神经毒素6-OHDA制备PD模型。将PD大鼠随机分为PTSS干预组（13只,PTSS灌胃,每只0.26g/2ml）、模型组（10只,等...

＜正＞本研究观察了香椿子多酚（PTSS）对帕金森病（PD）大鼠的神经保护作用,并探讨了其机制。成年雄性SD大鼠单侧纹状体注射神经毒素6-OHDA制备PD模型。将PD大鼠随机分为PTSS干预组（13只,PTSS灌胃,每只0.26g/2ml）、模型组（10只,等体积量生理盐水灌胃）。另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水,作为对照组。检测各组大鼠行为;免疫组织化学染色法显示各组大鼠中脑黑质DA能神经元(酪氨

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褪黑素通过调节JAK-STAT通路缓解MPP+诱导的PC12细胞炎性损伤的研究

褪黑素通过调节JAK-STAT通路缓解MPP+诱导的PC12细胞炎性损伤的研...

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中国解剖学会2019年年会

作者：马一闻陈超毕素贞庄文欣蔡美云付文玉吕娥潍坊医学院潍坊医学院医学研究实验中心潍坊医学院组织学与胚胎学教研室

研究褪黑素(MT)通过调节酪氨酸激酶转录因子(JAK-STAT)信号通路缓解神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。将PC12细胞分为对照组、模型组(MPP200μmol/L)、治疗组(MPP200...

研究褪黑素(MT)通过调节酪氨酸激酶转录因子(JAK-STAT)信号通路缓解神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶脱氢物(MPP)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。将PC12细胞分为对照组、模型组(MPP200μmol/L)、治疗组(MPP200μmol/L+MT800μmol/L)、MT组(MT 800μmol/L),倒置显微镜下观察不同时间点细胞形态结构变化,CCK-8细胞计数法检

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