检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2012年第1期28卷 101-105页

作者：谢斌高志芹石剑飞于文静连波张仕状刘顺梅潍坊医学院细胞生物学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生物技术专业实验室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院影像中心山东潍坊261053

目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移... 详细信息

目的观察无蹼壁虎抗肿瘤活性成分(Gekko Swinhonisanti-neoplasm active component,GSAAC)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法 GSAAC与体外培养的人肝癌HepG2细胞共培养,分别以MTT法和Transwell小室检测其对细胞增殖及迁移、侵袭的影响;免疫组化法检测PCNA的表达;Hochest33342荧光染色法、TUNEL法观察GSAAC对HepG2细胞的作用;流式细胞术检测细胞周期及早期凋亡率。结果 GSAAC(25～400 mg.L-1)可明显抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,呈浓度依赖性;Ho-chest33342、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,GSAAC可诱导细胞发生早期凋亡,阻滞HepG2细胞从S期进入G2期。结论 GSAAC可能通过影响细胞周期进而抑制HepG2细胞增殖和迁移并诱导细胞发生凋亡,进而实现抑制肿瘤的作用。

关键词： HepG2 无蹼壁虎抗肿瘤活性成分增殖凋亡迁移流式细胞术

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bFGF调控成釉细胞中牙釉质基质蛋白的基因表达

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基因组学与应用生物学 2016年第7期35卷 1563-1568页

作者：刘晓影陈丽梅郑文祥季庆洋刘皓李孟杰唐琪华鹏张娟娟潍坊医学院细胞生物教研室潍坊261053 潍坊医学院生物技术专业潍坊261053 潍坊医学院口腔教研室潍坊261053

本研究旨在说明b FGF可以通过DLX1/DLX2调控成釉细胞中牙釉质基质蛋白的基因表达。首先利用免疫组织化学显示DLX1/DLX2在分泌期成釉细胞中的表达;分离培养成釉细胞,并通过RT-PCR检测Dlx1/Dlx2及牙釉质基质蛋白在成釉细胞中的表达;在成... 详细信息

本研究旨在说明b FGF可以通过DLX1/DLX2调控成釉细胞中牙釉质基质蛋白的基因表达。首先利用免疫组织化学显示DLX1/DLX2在分泌期成釉细胞中的表达;分离培养成釉细胞,并通过RT-PCR检测Dlx1/Dlx2及牙釉质基质蛋白在成釉细胞中的表达;在成釉细胞中分别过表达Dlx1和Dlx2后,Real time PCR检测牙釉质基质蛋白表达的改变;最后以50 ng/m L的b FGF的刺激成釉细胞,研究b FGF对Dlx1/Dlx2表达的影响。结果显示DLX1在分泌期小鼠成釉细胞中表达信号呈强阳性,而DLX2较弱;成功分离培养成釉细胞后,RT-PCR证实了Dlx1/Dlx2与牙釉质基质蛋白基因的表达在时空上存在同步性。在成釉细胞中分别过表达Dlx1和Dlx2对Ambn、Amelx、Amtn和MMP20的表达均有不同程度的影响;进一步研究发现b FGF能够促进Dlx1和Dlx2的表达。本研究结果提示b FGF可以通过DLX1/DLX2调控成釉细胞中牙釉质基质蛋白的基因表达。

关键词： bFGF DLX1/DLX2 成釉细胞牙釉质基质蛋白

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肝动脉栓塞化疗与恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤血管生成的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第9期23卷 967-969,977页

作者：位晓丹高志芹于文静连波吴潼张仕状孙业全王滨潍坊医学院细胞生物学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院生物技术专业实验室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院影像中心山东潍坊261053

目的探讨肝动脉栓塞化疗(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)与恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤血管生成的影响。方法建立兔VX2肝移植瘤模型,并随机分为TACE组、抗血管生成组(TACE+动脉给予恩度)和生理盐水对照组。TACE术后1... 详细信息

目的探讨肝动脉栓塞化疗(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)与恩度联合应用对兔VX2肝移植瘤血管生成的影响。方法建立兔VX2肝移植瘤模型,并随机分为TACE组、抗血管生成组(TACE+动脉给予恩度)和生理盐水对照组。TACE术后14d,应用实时定量荧光PCR检测残癌组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的转录水平,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(Microvessel density,MVD),并分析二者的相关性。结果TACE组VEGF mRNA的转录水平明显高于抗血管生成组和对照组(P均<0.05);抗血管生成组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。抗血管生成组MVD(33.17±6.69)明显低于TACE组(59.96±12.19)和对照组(58.88±7.82),且差异均有统计学意义(P均<0.05);TACE组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。各组肿瘤组织VEGF mRNA的转录水平与MVD的分布均呈正相关(r=0.40)。结论TACE与恩度联合应用与单纯应用TACE相比,可明显抑制肿瘤的血管生成。

关键词：肝动脉栓塞化疗血管生成抑制剂血管内皮生长因子类微血管密度

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慢性心理应激通过β-AR-PKA通路促进脑胶质瘤增殖的机制

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基因组学与应用生物学 2017年第9期36卷 3558-3563页

作者：吕坤鹏许清銮王平李桂芝刘长江董俊红潍坊医学院生物技术专业潍坊261042 潍坊医学院生物化学与分子生物学教研室潍坊261042

本研究旨在探讨慢性心理应激是否可以通过β-AR-PKA(β-adrenergic receptor,β-AR)信号通路调节乳酸生成进而促进胶质瘤的增殖。首先构建人胶质瘤荷瘤裸鼠模型,待成瘤后通过束缚方法给予应激刺激4周,观察裸鼠皮下肿瘤增殖情况;ELISA检... 详细信息

本研究旨在探讨慢性心理应激是否可以通过β-AR-PKA(β-adrenergic receptor,β-AR)信号通路调节乳酸生成进而促进胶质瘤的增殖。首先构建人胶质瘤荷瘤裸鼠模型,待成瘤后通过束缚方法给予应激刺激4周,观察裸鼠皮下肿瘤增殖情况;ELISA检测血清中肾上腺素(epinephrine,EPI)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)及瘤组织乳酸的含量;RT-PCR及Western-blotting法检测瘤组织LDHA的表达情况;用NE处理胶质瘤LN229细胞模拟应激刺激,同时加入β-AR-PKA信号通路抑制剂Propranolol及H89,检测细胞中乳酸含量、LDHA表达及细胞增殖的情况。结果显示给予应激刺激后,荷瘤应激组裸鼠皮下肿瘤体积增长明显快于单纯荷瘤组;荷瘤应激组裸鼠EPI、NE、乳酸及瘤体中LDHA的表达均高于荷瘤组;Propranolol及H89均能有效抑制NE诱导的LN229细胞增殖、LDHA的表达及乳酸生成。本研究提示慢性心理应激可以通过β-AR-PKA信号通路调节LDHA的表达,而高浓度的乳酸进一步促进了肿瘤的增殖。

关键词：胶质瘤慢性心理应激乳酸脱氢酶A(LDHA) 乳酸

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抗氧化肽AOP_1对小鼠皮肤烫伤创面愈合修复的影响

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中国药理学通报 2018年第2期34卷 225-231页

作者：秦迪张慧杰杨希营陈艳通林维平李文辉孙同毅高媛媛潍坊医学院生物科学与技术学院山东省高校生物药物重点实验室山东潍坊261053 潍坊医学院麻醉学系山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的探究抗氧化肽AOP_1促进小鼠皮肤烫伤创面愈合修复的作用及机制。方法选用DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)的变化;通过细胞增殖与迁移实验检测药物毒性及对创面愈合的影响。采用直径1 cm铜柱80℃水浴2min、紧贴小鼠皮肤10 s的方法制备... 详细信息

目的探究抗氧化肽AOP_1促进小鼠皮肤烫伤创面愈合修复的作用及机制。方法选用DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)的变化;通过细胞增殖与迁移实验检测药物毒性及对创面愈合的影响。采用直径1 cm铜柱80℃水浴2min、紧贴小鼠皮肤10 s的方法制备烫伤模型,观察烫伤创面愈合情况;并用HE和Masson三色染色观察AOP_1对皮肤烫伤创面愈合修复的作用;检测小鼠全皮组织中MDA含量和SOD活性。结果在细胞水平上,抗氧化肽AOP_1能够明显降低HaCaT和L929细胞内ROS的含量,促进细胞迁移和增殖。与对照组相比,AOP_1组小鼠皮肤创面愈合时间短、愈合率高,结痂面积小,可明显降低烫伤创伤组织中炎症反应及MDA的含量;HE和Masson染色也证实了AOP_1对烫伤创面愈合修复的促进作用。结论具有天然活性的抗氧化肽AOP_1可能通过减轻烫伤引起的氧化应激,促进小鼠皮肤烫伤创面的愈合修复。

关键词：抗氧化肽 AOP1 皮肤烫伤创面修复氧化应激炎症反应

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山柰酚通过mTOR通路诱导细胞自噬保护帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元

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中药新药与临床药理 2022年第4期33卷 446-453页

作者：刘展蔡美云庄文欣吕娥吴正艳王虹玉宋乐乐付文玉潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053 潍坊医学院生物技术专业山东潍坊261053

目的探讨山柰酚通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导细胞自噬,发挥对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、山柰酚组。山柰酚组小鼠按50 mg·kg^(... 详细信息

目的探讨山柰酚通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导细胞自噬,发挥对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用机制。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、山柰酚组。山柰酚组小鼠按50 mg·kg^(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续14 d,对照组、模型组给予等体积生理盐水。于灌胃第9天采用腹腔注射MPTP(25 mg·kg^(-1))法建立帕金森病小鼠模型,连续造模5 d。采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化;采用透射电镜观察小鼠黑质多巴胺能神经元的超微结构改变;采用免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬效应蛋白(Beclin-1)、泛素结合蛋白(p62)的表达;采用Western Blot法检测小鼠黑质TH、Beclin-1、LC3、p62、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、mTOR、p-mTOR的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的调头时间和爬杆总时间均明显延长(P<0.05,P<0.01),悬挂总积分明显降低(P<0.05);黑质多巴胺能神经元内线粒体内有空泡样变性;黑质内TH、Beclin-1、LC3蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),p62、cleaved Caspase-3、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,山柰酚组小鼠的调头时间和爬杆总时间明显缩短(P<0.05),悬挂总积分明显升高(P<0.05);多巴胺能神经元核膜及线粒体受损显著改善,胞内可见自噬体;黑质内细胞TH、Beclin-1、LC3蛋白表明显上调(P<0.05,P<0.01),p62、cleaved Caspase-3、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚可能通过抑制mTOR信号通路诱导细胞自噬发挥对多巴胺能神经元的保护作用。

关键词：山柰酚细胞自噬多巴胺能神经元哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路帕金森病小鼠

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载腺嘌呤甘草次酸修饰透明质酸纳米粒的制备及其对肝癌细胞增殖的影响

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中国药理学通报 2018年第5期34卷 706-712页

作者：吴菲张龙骧李肖成蒋彬邹斯亦王晨牟文清连波武敬亮于文静高志芹潍坊医学院生物科学与技术学院山东省医药卫生重点实验室山东省教育厅高校重点实验室生物药物实验室山东潍坊261053 潍坊医学院药学院山东潍坊261053

目的以甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)修饰的透明质酸(hyaluronic acid,HA)为载体,腺嘌呤(adenine,Ade)为模型药物,制备Ade/GA-HA纳米粒,并分析其理化性质及其对肝癌细胞增殖的影响。方法通过化学交联法将GA与HA连接,透析、冷冻干燥... 详细信息

目的以甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)修饰的透明质酸(hyaluronic acid,HA)为载体,腺嘌呤(adenine,Ade)为模型药物,制备Ade/GA-HA纳米粒,并分析其理化性质及其对肝癌细胞增殖的影响。方法通过化学交联法将GA与HA连接,透析、冷冻干燥得到GA-HA纳米粒,采用超声波分散法制备Ade/GA-HA纳米粒。利用激光粒度仪、透射电镜、紫外/分光光度计、高效液相色谱仪对纳米粒的粒径、形态、载药量、包封率、体外释放性能初步考察。采用MTT法检测Ade/GA-HA纳米粒对Bel-7402细胞增殖的影响。结果GA的取代度为3.8%,GA-HA纳米粒呈球形,粒径为398.1 nm,分散度良好,Zeta电位为-34.2 m V,粒度稳定性良好;Ade/GA-HA的载药量为(22.5±5.8)%,包封率为(87.27±0.33)%;在前4 h内,Ade/GA-HA纳米粒存在突释现象;4 h后,表现出缓释特性。与游离Ade相比,Ade/GA-HA纳米粒对Bel-7402细胞增殖抑制作用更强,差异有统计学意义。结论 GA-HA纳米粒具有良好的理化性质,符合设计要求。

关键词：甘草次酸透明质酸腺嘌呤纳米粒理化性质细胞毒性

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DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化

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解剖学报 2018年第1期49卷 1-6页

作者：张雅雯王箐原萌刘焕彩王巧真丁昊宇周风华陈燕春潍坊医学院潍坊医学院2014级生物技术专业山东潍坊261053 潍坊医学院组织学与胚胎学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院人体解剖学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院山东潍坊261053

目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干... 详细信息

目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色技术分别检测ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε的表达规律,在脑干运动核团舌下神经(12 N)和面神经(7 N)中阳性细胞的分布特点及细胞定位,每组均选择相同数量的同窝野生型鼠作为对照。结果 RT-PCR和Western blotting结果显示,与同窝野生型鼠相比,ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1εmRNA于95 d、108 d、122 d表达均无明显变化,DDX3和CK1ε蛋白在95 d和108 d表达上调,122 d表达下调(P<0.01,P<0.001)。免疫荧光结果显示,在ALS鼠和野生型鼠脑干的12 N和7N区域均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,DDX3和CK1ε表达在神经元,在星形胶质细胞不表达。ALS鼠和野生型鼠DDX3和CK1ε免疫反应性具有差异。结论 DDX3和CK1ε在脑干中的表达异常与ALS发病密切相关。

关键词：肌萎缩侧索硬化症脑干 DDX3 酪蛋白激酶Ⅰε 免疫印迹法反转录聚合酶链反应小鼠

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RhoA和ROCK2在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓中的表达

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神经解剖学杂志 2020年第1期36卷 29-34页

作者：梁婵婵王巧真蒋欣刘金梦徐进超郑怡雯王箐潍坊医学院生物科学与技术学院潍坊261053 潍坊医学院神经疾病与再生修复实验室潍坊261053 潍坊医学院临床医学院潍坊261053

目的:通过研究RhoA和ROCK2在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓内的表达变化以阐明Rho/ROCK信号通路在肌萎缩侧索硬化症(ALS)病程中的作用。方法:饲养SOD1-G93A转基因小鼠和同窝野生型小鼠至发病早期、中期和晚期,部分小鼠冰上剥离新鲜脊髓组织,... 详细信息

目的:通过研究RhoA和ROCK2在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓内的表达变化以阐明Rho/ROCK信号通路在肌萎缩侧索硬化症(ALS)病程中的作用。方法:饲养SOD1-G93A转基因小鼠和同窝野生型小鼠至发病早期、中期和晚期,部分小鼠冰上剥离新鲜脊髓组织,利用RT-PCR方法检测RhoA和ROCK2 mRNA的表达,利用Western Blot方法检测RhoA和ROCK2蛋白的表达;部分小鼠行心脏灌注并剥离其脊髓组织制成冰冻切片,利用免疫组织化学染色方法检测RhoA和ROCK2蛋白的表达。结果:在SOD1-G93A鼠发病的早期、中期和晚期,转基因小鼠脊髓中RhoA和ROCK2的mRNA及蛋白表达均上调。免疫组织化学染色实验结果显示,野生型小鼠脊髓中RhoA和ROCK2弥散分布于胞质和突起中,阳性染色浅,SOD1-G93A转基因小鼠脊髓中RhoA和ROCK2阳性染色深,大量聚集在细胞膜及细胞质。结论:RhoA和ROCK2在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓中异常高水平表达与ALS脊髓区病变密切相关,可能参与ALS疾病进程。

关键词：肌萎缩侧索硬化症脊髓 RhoA ROCK2 SOD1-G93A转基因小鼠

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间质表皮转化因子通过PI3K/AKT/MMPs信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭转移

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第6期35卷 648-654页

作者：林祥博石文静杨志一张丽萍周丹丹郑荃尹崇高李洪利潍坊医学院生物科学与技术学院生物制药专业山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院中医科山东潍坊261053 潍坊医学院病理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无... 详细信息

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无淋巴结转移的肺腺癌组织,用于微阵列基因芯片分析。结果显示,与无淋巴结转移的肺腺癌组织相比,有淋巴结转移的肺腺癌组织中有1 314条mRNAs表达上调,400条mRNAs表达下调。其中,MET在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达显著升高。随机选取8个差异表达基因,对收集的潍坊医学院附属医院2014年2月至2017年2月间有淋巴结转移的肺腺癌组织和无淋巴结转移的肺腺癌组织各30例通过qRT-PCR实验进行微阵列基因芯片验证。结果显示,所选mRNAs的表达与微阵列结果一致,验证了微阵列基因芯片结果的准确性。通过Western印迹进一步检测MET的表达。结果显示,相较于正常肺上皮细胞,肺腺癌细胞中MET的表达显著升高。利用质粒转染,敲减肺腺癌细胞A549中的MET,Transwell侵袭实验结果显示,敲减MET后肺腺癌细胞的侵袭能力明显降低;对各细胞组进行EGF(epidermal growth factor)处理并检测PI3K/AKT/MMPs信号通路,Western印迹检测结果显示,敲减MET后,肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9的表达显著下降,AKT的磷酸化水平也显著下降。上述结果表明,MET可通过激活PI3K/AKT信号通路进而增加MMPs的表达促进肺腺癌的侵袭转移。

关键词：肺腺癌基因芯片间质表皮转化因子 PI3K/AKT/MMPs信号通路

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