检索结果-内蒙古大学图书馆

现代预防医学 2022年第6期49卷 975-980+991页

作者：张骥周婕吴延莉王艺颖李雪娇龙梦雅林深荣刘涛贵州省疾病预防控制中心贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州大学医学院

目的探讨代谢综合征（MS）的发病风险和影响因素，为预防MS提供科学依据。方法采取多阶段整群抽样方法，于2010年建立贵州省人群队列，排除基线MS患者后，共有7 136人进入MS随访队列，收集队列人群基线社会人口学信息、生活行为方式... 详细信息

目的探讨代谢综合征（MS）的发病风险和影响因素，为预防MS提供科学依据。方法采取多阶段整群抽样方法，于2010年建立贵州省人群队列，排除基线MS患者后，共有7 136人进入MS随访队列，收集队列人群基线社会人口学信息、生活行为方式和生理指标，并于2016—2020年进行随访，最终纳入4 754人进行分析。采用COX比例风险模型分析MS的发病风险及其影响因素的HR(95%CI)，并计算影响因素的人群归因危险度（PAF%）。同时根据基线人群的MS组分得分建立亚队列，分析亚队列人群MS的影响因素。结果队列人群累计随访33 424.18人年，中位随访6.57年，新发MS 963人，MS发病密度为28.81/1 000人年。COX回归分析结果显示：年龄45～59岁（HR=1.53,95%CI:1.32～1.77）、年龄≥60岁（HR=1.53,95%CI:1.27～1.86）、城市（HR=1.71,95%CI:1.47～1.99）、吸烟（HR=1.22,95%CI:1.01～1.48）、每日油摄入>30 g(HR=1.16,95%CI:1.01～1.34)、每日盐摄>6 g(HR=1.22,95%CI:1.05～1.42)、静态时间≥4 h/d(HR=1.16,95%CI:1.02～1.32)、超重（HR=1.66,95%CI:1.44～1.92）、肥胖（HR=2.27,95%CI:1.71～3.02）、静息心率70～80次/min(HR=1.32,95%CI:1.11～1.58)和>80次/min(HR=1.28,95%CI:1.07～1.54)是MS的危险因素，其PAF%分别为17.47%、11.32%、19.52%、5.89%、11.33%、13.66%、7.01%、12.91%、5.30%、17.68%、13.92%，文化程度升高（HR=0.75,95%CI:0.68～0.83）和饮茶行为（HR=0.82,95%CI:0.71～0.95）是MS的保护因素，其PAF%分别为16.21%和6.97%。亚队列研究结果与总体结果相似。结论不健康的生活方式和超重、肥胖、静息心率升高是MS的影响因素，应将中老年人和城市居民作为预防MS的重点人群，采取相应措施控制烟草消费、油盐摄入，维持正常体重和适当心率，提高人群知识水平，保持饮茶行为，预防MS发生。

关键词：代谢综合征队列发病风险影响因素

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青春期错[牙合]畸形患者髁突位置与性别、颅面骨骼形态的相关性分析

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中国口腔颌面外科杂志 2022年第1期20卷 42-47页

作者：盖云蒋芝月刘曙郑之峻贵州医科大学公共卫生与健康学院贵州贵阳550025 环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵阳市口腔医院正畸科贵州贵阳550002

目的 :分析青春期骨性错[牙合]畸形患者髁突位置与性别及颅面骨骼形态的关系。方法 :使用正畸模拟治疗软件(Dolphin imaging 11.8)对391例15~16岁不同骨性错[牙合]畸形患者的锥形束CT(CBCT)图像进行三维重建,在髁突矢状面上对颞下颌关... 详细信息

目的 :分析青春期骨性错[牙合]畸形患者髁突位置与性别及颅面骨骼形态的关系。方法 :使用正畸模拟治疗软件(Dolphin imaging 11.8)对391例15~16岁不同骨性错[牙合]畸形患者的锥形束CT(CBCT)图像进行三维重建,在髁突矢状面上对颞下颌关节前、上、后间隙进行测量并计算髁突相对位置。采用SPSS 23.0软件包分析不同性别、矢状骨面型和垂直骨面型髁突位置的差异,并通过多因素logistic回归模型探讨其关联性大小。结果:单因素分析显示,髁突位置在不同矢状骨面型和性别间具有显著差异(P<0.05)。多因素分析显示,女性发生髁突前移位的可能性是男性的1.942倍(95%CI:1.166~3.236,P=0.011)。2个骨性指标中,右侧关节结节后斜面斜度越大,髁突越易后移,其OR值为1.032 (95%CI:1.000~1.066,P=0.048)。结论:关节结节后斜面斜度可能与髁突后移位有关,女性髁突比男性更易前移。

关键词：错[牙合]畸形髁突位置锥形束CT 性别

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环境中纳米塑料的分离与检测

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环境化学 2020年第1期39卷 8-11页

作者：张晓菲汪磊环境污染过程与基准教育部重点实验室南开大学环境科学与工程学院天津300350

微塑料作为环境中一类新兴污染物备受关注.然而对于尺寸更小的纳米塑料,尽管毒性效应被不断发现,但其在真实环境中的存在水平和检测技术还鲜有报道.本文评述了有限研究中纳米塑料分离和检测方法的优点与局限,并依据现阶段纳米污染物分... 详细信息

微塑料作为环境中一类新兴污染物备受关注.然而对于尺寸更小的纳米塑料,尽管毒性效应被不断发现,但其在真实环境中的存在水平和检测技术还鲜有报道.本文评述了有限研究中纳米塑料分离和检测方法的优点与局限,并依据现阶段纳米污染物分析方法存在的问题,对相关方法的未来发展进行了展望.

关键词：纳米塑料环境分布分离检测

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漂浮型Ag_(2)CrO_(4)-g-C_(3)N_(4)-TiO_(2)/膨胀珍珠岩可见光催化材料除藻性能

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复合材料学报 2021年第6期38卷 1914-1921页

作者：宋靖珂王学江王佳忆王鑫河南师范大学环境学院黄淮水环境与污染防治教育部重点实验室河南省环境污染控制重点实验室新乡453007 同济大学环境科学与工程学院污染控制与资源化国家重点实验室上海200092 华南师范大学物理与电信工程学院广东省高效绿色能源与环保材料工程技术研究中心广东省量子调控工程与材料重点实验室广州510006

以Al_(2)O_(3)改性的膨胀珍珠岩(mEP)为载体,采用溶胶凝胶-浸渍沉积法制备Ag_(2)CrO_(4)-g-C_(3)N_(4)-TiO_(2)/mEP漂浮型可见光催化材料。对制备的光催化材料使用XRD、N2吸附/脱附、FESEM-EDS、XPS和UV-vis DRS等分析方法进行材料表征... 详细信息

以Al_(2)O_(3)改性的膨胀珍珠岩(mEP)为载体,采用溶胶凝胶-浸渍沉积法制备Ag_(2)CrO_(4)-g-C_(3)N_(4)-TiO_(2)/mEP漂浮型可见光催化材料。对制备的光催化材料使用XRD、N2吸附/脱附、FESEM-EDS、XPS和UV-vis DRS等分析方法进行材料表征。实验结果表明,不同的Ag_(2)CrO_(4)含量可对复合催化剂的晶型和比表面积产生影响,过高的Ag_(2)CrO_(4)可在催化剂的表面形成团聚颗粒不利于催化剂对藻细胞的吸附和光催化灭活。以铜绿微囊藻为处理对象,光催化剂中Ag_(2)CrO_(4)/TiO_(2)的理论摩尔比为0.05,初始藻细胞浓度为2.75×10^(6) cells/mL时,单纯暗吸附8 h藻细胞的去除率为10.3%,在吸附和光催化的协同作用下,藻细胞的去除率可达81.88%。光催化除藻过程中起主要作用的为光生空穴h^(+),该催化剂在重复利用三次后对藻细胞仍有72.19%的去除率,催化剂有较好的稳定性。

关键词： Ag_(2)CrO_(4) g-C_(3)N_(4) 可见光催化漂浮除藻

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姜黄素通过组蛋白H3K27乙酰化调节锰致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤

姜黄素通过组蛋白H3K27乙酰化调节锰致SH-SY5Y细胞氧化应激损伤

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：赵华刘颖杨跃班佳奇李军贵州医科大学公共卫生与健康学院/环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的长期接触锰会导致神经退行性疾病,但其机制尚不清楚。氧化应激被认为是锰致神经毒性的主要原因之一。课题组前期研究发现组蛋白乙酰化调节氧化应激可能在锰诱导大鼠神经毒性中发挥重要作用。因此,本研究探讨姜黄素(Cur)通过去乙酰... 详细信息

目的长期接触锰会导致神经退行性疾病,但其机制尚不清楚。氧化应激被认为是锰致神经毒性的主要原因之一。课题组前期研究发现组蛋白乙酰化调节氧化应激可能在锰诱导大鼠神经毒性中发挥重要作用。因此,本研究探讨姜黄素(Cur)通过去乙酰化转移酶(HDAC3)调控H3K27ac修饰水平在锰致SHSY5Y细胞氧化应激损伤中的干预作用及机制,为锰中毒预防和治疗措施提供思路和依据。材料和方法根据预实验结果,以400μmol/LMnCl2·4H2O(简称锰)处理SH-SY5Y细胞24 h作为染锰组;用15μmol/L组蛋白去乙酰化酶激动剂(ITSA)预处理细胞2 h,再400μmol/L锰处理细胞24 h作为ITSA+锰组;锰+Cur组细胞经400μmol/L锰处理后给予10μmol/L Cur溶液干预24 h。采用试剂盒法检测细胞MDA水平,SOD、CAT和GSH-Px酶活性;qPCR法检测氧化应激相关基因SOD2、CAT、GSTO1mRNA转录水平,Westernblot检测组蛋白H3K27ac修饰水平、HDAC3、SOD2、CAT、GSTO1蛋白表达水平;定量染色质免疫沉淀(CHIP)技术检测氧化应激相关基因启动子区H3K27ac富集水平。结果 1.与对照组相比,染锰组MDA含量明显升高,SOD、CAT及GSH-Px酶活性降低(P<0.05);HDAC3蛋白表达升高,H3K27ac修饰水平降低,氧化应激基因(SOD2、CAT、GSTO1)mRNA转录水平和蛋白表达均降低(P<0.05);SOD2、CAT、GSTO1基因启动子CHIP1区/CHIP2区的H3K27ac富集水平均明显下降(P<0.05)。2.与染锰组比较,ITSA+锰组MDA含量增加,SOD酶活性降低(P<0.05);HDAC3蛋白表达水平升高,H3K27ac修饰水平降低(P<0.05);SOD2、CAT、GSTO1基因mRNA转录水平和蛋白表达均降低(P<0.05);SOD2、GSTO1基因启动子CHIP2区H3K27ac富集水平明显减少(P<0.05)。3.与染锰组比较,锰+Cur组MDA含量有所降低,SOD、CAT、GSH-Px酶活性升高(P<0.05),HDAC3蛋白表达水平降低,H3K27ac修饰水平升高(P<0.05);CAT、SOD2、GSTO1基因mRNA转录及蛋白表达水平均升高(P<0.05);CAT、SOD2、GSTO1基因启动子CHIP2区H3K27ac富集水平也明显增加(P<0.05)。结论姜黄素可以通过下调锰处理的SH-SY5Y细胞HDAC3水平,缓解锰所致的SH-SY5Y细胞氧化应激相关基因(SOD2、CAT、GSTO1)启动子区H3K27ac富集水平降低,增加SOD2、CAT、GSTO1的mRNA转录水平及蛋白表达水平,提升SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低细胞脂质过氧产物MDA含量,改善锰所诱导的氧化应激损伤。去乙酰化转移酶HDAC3是锰致细胞氧化应激损伤的可能干预靶点。

关键词：锰姜黄素氧化应激组蛋白乙酰化 HDAC3

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贵阳市白纹伊蚊对3种拟除虫菊酯类杀虫剂的抗药性及击倒抗性基因研究

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中国媒介生物学及控制杂志 2023年第5期34卷 600-606页

作者：张燕王丹周敬祝师伟芳罗小龙孔雪雪余好管毓威胡勇梁文琴贵州医科大学公共卫生与健康学院/环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳550025 贵州省疾病预防控制中心实验中心病媒生物监测科贵州贵阳550004

目的了解贵阳市白纹伊蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗性程度并检测击倒抗性基因突变,为该地区白纹伊蚊防治提供科学依据。方法2022年7-8月在贵阳市不同方位采集白纹伊蚊幼虫,带回实验室饲养至F1~F2代,采用幼虫浸渍法和成蚊接触筒法测定其... 详细信息

目的了解贵阳市白纹伊蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗性程度并检测击倒抗性基因突变,为该地区白纹伊蚊防治提供科学依据。方法2022年7-8月在贵阳市不同方位采集白纹伊蚊幼虫,带回实验室饲养至F1~F2代,采用幼虫浸渍法和成蚊接触筒法测定其对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗药性;单只提取白纹伊蚊成蚊基因组DNA,采用普通PCR扩增后直接测序的方法分析击倒抗性基因突变。χ^(2)检验用于分析各组间突变基因频率差异。结果贵阳市白纹伊蚊幼虫对溴氰菊酯、氯菊酯和高效氯氰菊酯的半数致死浓度(LC50)分别为0.559、0.021和0.012 mg/L,抗性倍数分别为433.33、46.67和16.44倍;0.03%溴氰菊酯、0.4%氯菊酯和0.08%高效氯氰菊酯处理后白纹伊蚊成蚊的死亡率均<80.00%;敏感品系白纹伊蚊在1016、1532和1534基因位点均未检测到突变,自然种群白纹伊蚊在3个位点均检测到击倒抗性基因突变。1016位点有2种等位基因,即野生型GTA(V)(76.35%)和突变型GGA(G)(23.65%),其敏感表型与抗性表型突变基因频率差异无统计学意义(χ^(2)=1.810,P=0.178);有3种基因型,即野生型纯合子V/V(58.78%)、野生/突变型杂合子V/G(35.14%)和突变型纯合子G/G(6.08%)。1532位点有2种等位基因,即野生型ATC(I)(99.83%)和突变型ACC(T)(0.17%);有2种基因型,即野生型纯合子I/I(99.66%)和野生/突变型杂合子I/T(0.34%)。1534位点有2种等位基因,即野生型TTC(F)(48.48%)和突变型TCC(S)(51.52%),其敏感表型与抗性表型突变基因频率差异无统计学意义(χ^(2)=0.603,P=0.437);有3种基因型,即野生型纯合子F/F(8.11%)、野生/突变型杂合子F/S(80.74%)和突变型纯合子S/S(11.15%)。结论贵阳市白纹伊蚊幼虫和成蚊对3种拟除虫菊酯类杀虫剂均已产生中高抗性,并发生击倒抗性基因突变,但未发现其基因突变与抗性表型有明显关联;可持续监测该地区白纹伊蚊抗药性水平,指导杀虫剂科学合理使用,以有效防治蚊虫和延缓杀虫剂抗性产生和发展。

关键词：白纹伊蚊抗药性击倒抗性基因抗性表型

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Bax/Bcl-2平衡在NaAsO2暴露致甲状腺损伤中的作用研究

Bax/Bcl-2平衡在NaAsO2暴露致甲状腺损伤中的作用研究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：范丽丽王大朋罗鹏贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的砷作为一种普遍存在于环境中的类金属毒物,可导致多种疾病并影响全球数百万人的健康。近年来,一些研究发现砷暴露与甲状腺功能密切相关,并显示其对甲状腺有毒性作用,但甲状腺损伤的具体表现及其分子机制尚不清楚。本研究通过体内外... 详细信息

目的砷作为一种普遍存在于环境中的类金属毒物,可导致多种疾病并影响全球数百万人的健康。近年来,一些研究发现砷暴露与甲状腺功能密切相关,并显示其对甲状腺有毒性作用,但甲状腺损伤的具体表现及其分子机制尚不清楚。本研究通过体内外实验探讨NaAsO对人甲状腺滤泡上皮细胞（Nthy ori3-1）和SD大鼠甲状腺的毒性作用及其对Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,分析Bax/Bcl-2平衡在砷致甲状腺损伤中可能发挥的作用。方法体外实验中,采用CCK-8试剂盒测定Nthy ori 3-1细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC)。根据IC结果,采用0、2、4、8μmol·L-1NaAsO对Nthy ori 3-1细胞处理24 h;另取4μmol·L-1NaAsO染毒0、12、24、48 h,到达处理终点收集细胞沉淀及培养上清。采用试剂盒检测LDH漏出率,流式法测细胞凋亡情况,蛋白印迹法和免疫荧光法检测Nthy ori 3-1细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达情况。体内实验中,将健康SD大鼠暴露于不同剂量的NaAsO（0、2.5、5.0和10.0 mg/kg体重）36周,处理终点采集尿液、血液及甲状腺组织。采用ICP-MS检测各组大鼠尿液及甲状腺砷含量;ELISA法测定血中甲状腺激素（TT3、TT4）及促甲状腺激素（TSH）水平;HE和Masson染色观察甲状腺组织变化情况;并用免疫组织化学法及免疫荧光法检测甲状腺组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况;TUNEL染色观察甲状腺细胞凋亡损伤情况。结果NaAsO以剂量和时间依赖的方式降低Nthy ori 3-1细胞活力,而且随着NaAsO暴露时间和剂量的增加,LDH漏出率和细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值显著增加。在体内实验中,NaAsO暴露导致SD大鼠尿砷和甲状腺砷含量显著增加,甲状腺组织出现Bax/Bcl-2比值升高、TUNEL阳性率增加以及组织病理学改变,包括甲状腺滤泡内细胞脱落、滤泡大小两极分化、形状不规则,无滤泡形态的大量细胞堆积,并可见血管增生以及明显的胶原沉积。同时,伴随出现TT3和TT4水平降低,TSH水平升高。进一步分析发现,TT3和TT4水平与尿砷和甲状腺砷含量显著负相关,TSH与尿砷及甲状腺砷含量正相关,TT3、TT4水平与Bax蛋白水平显著负相关、与Bcl-2蛋白水平明显正相关。结论 NaAsO暴露可致Nthy ori 3-1细胞毒性以及SD大鼠甲状腺结构和功能异常,且Bax/Bcl-2平衡紊乱可能在其中发挥重要作用。

关键词： NaAsO2 甲状腺 Nthy-ori 3-1细胞甲状腺激素 Bax/Bcl-2

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我国PCDD/Fs网格化大气排放清单

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环境科学 2020年第2期41卷 510-519页

作者：陈露露黄韬陈凯杰宋世杰高宏马建民兰州大学资源环境学院甘肃省环境污染预警与控制重点实验室兰州730000 北京大学城市与环境学院地表过程分析与模拟教育部重点实验室北京100871

PCDD/Fs排放清单是进行PCDD/Fs控制、环境归趋行为研究和健康风险评估的基础.本研究基于我国官方发布的2004年各行业PCDD/Fs排放清单的基础上,结合联合国环境规划署(UNEP)2013年发布的最新《鉴别及量化PCDD/Fs类排放标准工具包》中PCDD... 详细信息

PCDD/Fs排放清单是进行PCDD/Fs控制、环境归趋行为研究和健康风险评估的基础.本研究基于我国官方发布的2004年各行业PCDD/Fs排放清单的基础上,结合联合国环境规划署(UNEP)2013年发布的最新《鉴别及量化PCDD/Fs类排放标准工具包》中PCDD/Fs排放因子,估算了我国2016年各省各行业PCDD/Fs大气排放量,并结合各行业网格化指代数据,建立了我国PCDD/Fs大气网格化排放清单(1/4°×1/4°经纬度),最后利用蒙特卡洛模型分析了清单的不确定性.结果表明,2016年我国PCDD/Fs大气排放量(以TEQ计,下同)为10366 g,与2004年相比增加了约2倍.从排放行业来看,金属生产是我国大气中PCDD/Fs的主要来源,2016年排放量为5333 g,其次为垃圾焚烧(2469 g),供热和发电(1290 g)和矿物产品生产(933 g),以上4个行业排放量占我国PCDD/Fs大气总排放的97%.从空间来看,我国大气PCDD/Fs排放主要集中在京津冀、长三角和珠三角地区,其中京津冀和长三角地区PCDD/Fs排放主要来自钢铁生产,珠三角地区主要来自垃圾焚烧.

关键词：中国二■英大气网格化排放清单排放特征

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刺梨苷对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善作用及潜在机制探究

刺梨苷对脑缺血大鼠神经功能障碍的改善作用及潜在机制探究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：刘迎璐张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室公共卫生与健康学院

目的探究刺梨苷对脑缺血所致大鼠神经功能障碍的改善作用及潜在的作用机制。方法将40只健康SPF级SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、刺梨苷低剂量组(3 mg/kg,i.v.)、刺梨苷中剂量组(6 mg/kg,i.v.)、刺梨苷高剂量组(12 mg/kg,i.v... 详细信息

目的探究刺梨苷对脑缺血所致大鼠神经功能障碍的改善作用及潜在的作用机制。方法将40只健康SPF级SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、刺梨苷低剂量组(3 mg/kg,i.v.)、刺梨苷中剂量组(6 mg/kg,i.v.)、刺梨苷高剂量组(12 mg/kg,i.v.),每组8只。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)。各给药组均在pMCAO手术后0.5 h尾静脉注射,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水。手术后24 h,采用Zea Longa评分法、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法、干湿重对比法分别对大鼠进行神经功能评分、脑梗死体积、脑水肿程度的测定,采用免疫荧光对大鼠皮层星形胶质细胞和小胶质细胞活化程度进行检测,采用ELISA对大鼠皮层炎症因子(IL-4、IL-10、TNF-α、IL-1β)水平进行检测,采用western blot对AMPK磷酸化水平进行检测。结果 1.与模型组相比,刺梨苷中、高剂量组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积均显著降低,刺梨苷高剂量组大鼠的脑水肿程度也有所减轻;2.与模型组相比,刺梨苷中、高剂量组大鼠皮层星形胶质细胞、小胶质细胞胞体均显著减小,突起更加清晰可见,表明其活化程度显著降低;3.与模型组相比,刺梨苷中、高剂量组大鼠皮层IL-4、IL-10释放水平显著升高,TNF-α、IL-1β释放水平显著降低;4.与模型组相比,刺梨苷高剂量组的AMPK磷酸化水平(p-AMPK/AMPK比值)显著升高,且该作用与刺梨苷对炎症因子的调节作用变化趋势一致。结论刺梨苷6、12 mg/kg能够显著改善脑缺血所致的大鼠神经功能障碍,且该作用可能与AMPK介导的神经炎症的调节有关。

关键词：刺梨苷脑缺血神经炎症 AMPK

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内质网应激与p53在NaAsO2诱导肝细胞凋亡中的作用

内质网应激与p53在NaAsO2诱导肝细胞凋亡中的作用

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：刘春燕张爱华贵州医科大学环境污染与疾病监控教育部重点实验室公共卫生与健康学院

目的探讨内质网应激与p53在砷致肝细胞凋亡中的作用。方法不同浓度(2.5、5、10、20μmol·L)NaAsO染毒L-02细胞24 h,western blot检测内质网应激、p53及凋亡相关蛋白的表达水平,免疫荧光检测内质网应激及p53相关蛋白的分布情况。梯... 详细信息

目的探讨内质网应激与p53在砷致肝细胞凋亡中的作用。方法不同浓度(2.5、5、10、20μmol·L)NaAsO染毒L-02细胞24 h,western blot检测内质网应激、p53及凋亡相关蛋白的表达水平,免疫荧光检测内质网应激及p53相关蛋白的分布情况。梯度离心分离内质网、线粒体和细胞核,western blot检测内质网应激及p53相关蛋白的表达水平。内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenyl butyrate,4-PBA）、p53抑制剂（Pifithrin-α,PFTα）预先2 h加入,随后NaAsO染毒24 h,western blot检测内质网应激及p53相关蛋白的表达水平,Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测GSH、protein-SH水平。结果与对照组比较,随着NaAsO染毒剂量的增加,内质网应激关键蛋白GRP78、ATF4、CHOP、EI24表达水平显著增加,p53（Ser15）、p53（Ser392）磷酸化水平和p53（lys382）乙酰化水平显著增加。与20μmol·LNaAsO组比较,4-PBA降低了20μmol·LNaAsO诱导的p53（Ser392）磷酸化水平、p53（lys382）乙酰化水平、p53在细胞核中的表达水平、EI24在线粒体中的表达水平和细胞凋亡。与20μmol·LNaAsO2组比较,PFTα降低了EI24在线粒体中的表达水平,抑制了20μmol·LNaAsO诱导的细胞凋亡,但对NaAsO诱导的GSH、protein-SH水平无显著影响。与5μmol·LNaAsO组比较,PFTα显著增强了5μmol·LNaAsO诱导的GRP78、ATF4、CHOP表达,加剧了NaAsO诱导的GSH、protein-SH消耗,增强了5μmol·LNaAsO诱导的细胞凋亡,但PFTα对5μmol·LNaAsO诱导的EI24表达无显著影响。结论 NaAsO通过内质网应激诱导p53活性,而激活的p53反过来也可调节内质网应激反应,低浓度NaAsO2激活的p53通过缓解NaAsO诱导的内质网应激抵抗细胞凋亡,高浓度NaAsO激活的p53通过加重NaAsO诱导的内质网应激反应促进细胞凋亡。

关键词：内质网应激 p53 NaAsO2 凋亡

来源：评论

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