检索结果-内蒙古大学图书馆

金丝桃苷通过激活PKC/mitoKATP信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

中国中药杂志 2025年

作者：杨贺诗涵王书凡曹文吕秋月吴江平车慧王国栋韩军皖南医学院药学院安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省代谢性疾病药物基础研究创新中心芜湖市现代中药与功能性食品技术研发中心国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽中医药高等专科学校

探讨金丝桃苷对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）改善作用及其对蛋白激酶C（PKC）/线粒体ATP敏感钾通道（mitoKATP）信号通路的影响。采用左前降支结扎30 min再灌注2 h方法构建MIRI大鼠模型，利用缺氧12 h复氧4 h处理H9c2心肌细胞构建MIRI体... 详细信息

探讨金丝桃苷对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）改善作用及其对蛋白激酶C（PKC）/线粒体ATP敏感钾通道（mitoKATP）信号通路的影响。采用左前降支结扎30 min再灌注2 h方法构建MIRI大鼠模型，利用缺氧12 h复氧4 h处理H9c2心肌细胞构建MIRI体外模型，再分别给予Hyp或联合PKCα抑制剂双吲哚马来酰亚胺I（BisI）、PKCε抑制剂白屈菜红碱（CHE）、mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸盐（5-HD）或格列苯脲（GB）处理；利用TTC染色法评估心肌梗死面积；采用TUNEL和流式细胞术方法检测心肌细胞凋亡；应用ELISA法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）；采用Western blot法检测心肌组织和H9c2细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、蛋白激酶Cε（PKCε）、内向整流型钾离子通道（Kir6.2）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）蛋白表达水平；利用免疫荧光法检测心肌细胞中钙离子(Ca2+)水平。结果显示，与模型组相比，金丝桃苷处理组大鼠心肌梗死面积明显减少，心肌组织水肿、纤维断裂、炎症浸润减少，心肌组织凋亡水平显著下降（P<0.01）。与在体实验结果相一致，与缺氧/复氧组相比，金丝桃苷处理可以显著减少H9c2细胞凋亡，减少Ca2+浓度（P<0.01）。在体和离体实验结果均表明，金丝桃苷处理能够明显减少MDA含量和CK-MB活性（P<0.01），升高SOD活性和ATP含量（P<0.01），增加Nrf2、PKCε和Kir6.2蛋白表达（P<0.01），减少caspase-3蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。而联用PKCα抑制剂（BisI）、PKCε抑制剂（CHE）或mitoKATP抑制剂（5-HD或GB）后，可显著抵消金丝桃苷的上述作用。以上结果表明，金丝桃苷减轻MIRI的作用可能与其激活PKC/mitoKATP信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶C mitoKATP通道氧化应激心肌细胞凋亡

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映山红花总黄酮减轻缺血性脑损伤的作用机制

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中国中药杂志 2023年第2期48卷 455-464页

作者：姜晨晨施磊赵欣雅张慧李子旭陆嘉珺赫玉香曹迪胡浩然韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽芜湖241002 安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002 皖南医学院药物研发中心药学院安徽芜湖241002

研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii,TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的作用,并探讨其潜在的作用机制。采用MCAO法建立大鼠局灶性缺血脑损伤模型,将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR用药组,MCAO处理后连续用药TFR(60 mg·kg^(-1))3 d。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;HE和TTC染色法分别观察脑组织的病理变化和脑梗死情况;RT-qPCR和Western blot分别检测脑组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel modulator 1,ORAI1)、基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)、基质相互作用分子2(STIM2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)mRNA水平及蛋白含量。建立PC12细胞OGD/R损伤模型,随机分为正常组、模型组、基因沉默组、TFR(30μg·mL^(-1))组、TFR(30μg·mL^(-1))+基因过表达质粒组。运用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别检测PC12细胞内Ca^(2+)浓度和细胞凋亡率;基因沉默和基因过表达技术观察STIM-ORAI调控的钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路对TFR作用的影响。结果显示,TFR连续用药3 d后可显著减轻MCAO大鼠脑组织病理学损伤,降低血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量,下调MCAO大鼠脑组织中ORAI1、STIM1、STIM2、caspase-3基因表达水平,上调PKB基因表达;TFR可显著降低OGD/R诱导的PC12细胞内Ca^(2+)超载和细胞凋亡。而沉默ORAI1、STIM1、STIM2基因可产生类似TFR的作用。过表达这些基因,可以显著阻断TFR降低PC12细胞Ca^(2+)超载和凋亡的作用。结果表明,在局灶性脑缺血再灌注损伤早期和OGD/R诱导的PC12细胞损伤中,TFR减轻缺血性脑损伤的作用可能与其抑制STIM-ORAI调控的SOCE通路,降低Ca^(2+)超载,减少炎症因子表达和细胞凋亡有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤映山红花总黄酮 SOCE通路 STIM-ORAI

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藁本内酯通过抑制铁死亡减轻PC12细胞OGD/R损伤的分子机制研究

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中国中药杂志 2023年第11期48卷 3046-3054页

作者：施磊姜晨晨陆嘉珺李子旭李旺杰尹秀云陈卓赵欣雅张慧胡浩然周路坦韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽芜湖241002 安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002 皖南医学院药物研发中心药学院安徽芜湖241002

该研究旨在从铁死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注(oxygenglucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型,于再灌注时加入藁本内酯12 h后,采用CCK-8法检测PC12细... 详细信息

该研究旨在从铁死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注(oxygenglucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型,于再灌注时加入藁本内酯12 h后,采用CCK-8法检测PC12细胞活力;DCFH-DA免疫荧光染色法分析细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot法检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)以及铁自噬相关蛋白核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达水平;细胞免疫荧光染色法分析LC3蛋白的荧光强度;化学发光法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和铁(Fe)的含量;过表达NCOA4基因观察藁本内酯对铁死亡的作用。结果显示,与OGD/R组相比,藁本内酯可显著提高OGD/R损伤的PC12细胞活力,抑制ROS释放,降低Fe、MDA含量以及TFR1、NCOA4、LC3的表达水平,提高GSH含量以及GPX4、SLC7A11、FTH1的表达水平。过表达铁自噬关键蛋白NCOA4后,藁本内酯抑制铁死亡的作用部分被抵消,表明藁本内酯可能通过阻断铁自噬过程进而抑制铁死亡,最终发挥减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用。该实验初步证明藁本内酯减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用机制可能与其抑制铁自噬参与的铁死亡过程有关。

关键词：藁本内酯氧糖剥夺再灌注(OGD/R) PC12细胞铁自噬铁死亡

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TAM在肿瘤免疫治疗中的研究进展

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肿瘤 2023年第3期43卷 209-220页

作者：程叶蒯晴叶张艳傅静云潘宇陈涛三峡大学健康医学院药学系湖北宜昌433000 国家中医药管理局中药药理(肿瘤)科研三级实验室湖北宜昌433000 三峡大学基础医学院临床医学系湖北宜昌433000 三峡大学健康医学院中医系湖北宜昌433000

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中一类免疫细胞,主要存在于肿瘤基质中以介导炎症反应。通常TAM可由不同因素刺激后极化成表型不同的M1型和M2型巨噬细胞。在肿瘤早期,TAM中以M1型巨噬细胞为主发挥促炎... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中一类免疫细胞,主要存在于肿瘤基质中以介导炎症反应。通常TAM可由不同因素刺激后极化成表型不同的M1型和M2型巨噬细胞。在肿瘤早期,TAM中以M1型巨噬细胞为主发挥促炎和抗肿瘤的作用,而在肿瘤的后续进展过程中逐渐极化为以M2型巨噬细胞为主发挥抑制炎症和促肿瘤的作用。大量研究表明,TAM与肿瘤的生长、侵袭、转移以及不良预后密切相关,靶向TAM成为当今抗肿瘤免疫治疗的热点。因此,本研究从TAM的起源以及其促肿瘤增殖、血管生成、迁移侵袭和生成免疫抑制环境4个方面,介绍了TAM促肿瘤的具体作用;同时,从抑制单核细胞招募、促使TAM凋亡和重塑TAM表型3个方面,深入探讨了近年来靶向TAM抗肿瘤免疫治疗的相关研究进展。

关键词：多肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞免疫调控肿瘤靶向药物

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微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)损伤睾丸支持细胞免疫反应及细胞生物学行为的机制研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 753-758页

作者：朱凯丽张长城邬小平刘尚雨赵雪怡袁丁赵海霞三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院机能学系湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院中医学系湖北宜昌443002

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)是水华爆发时微囊藻属、鱼腥藻属等蓝藻产生的一种对人类有致癌性的藻毒素。MC-LR可对雄性动物生殖系统产生毒性,导致不育,主要表现为诱导细胞凋亡、破坏细胞骨架、干扰DNA损伤修复途径或损伤血睾屏障(BTB... 详细信息

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)是水华爆发时微囊藻属、鱼腥藻属等蓝藻产生的一种对人类有致癌性的藻毒素。MC-LR可对雄性动物生殖系统产生毒性,导致不育,主要表现为诱导细胞凋亡、破坏细胞骨架、干扰DNA损伤修复途径或损伤血睾屏障(BTB)功能等。睾丸支持细胞(Sertoli细胞)是生精小管中与生精细胞直接接触的体细胞,可通过分泌多种细胞因子和免疫抑制因子调节免疫反应以维持睾丸免疫稳态,亦可与邻近生殖细胞形成BTB,为各级生精细胞提供营养、支持和保护作用的微环境。MC-LR可引发睾丸Sertoli细胞炎症、诱导细胞凋亡、破坏BTB完整性,进而造成睾丸生精功能障碍。

关键词：微囊藻毒素LR(microcystin-LR) 睾丸支持细胞凋亡血睾屏障综述

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杜鹃花总黄酮通过SOCE通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用

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中国中药杂志 2022年第14期47卷 3828-3836页

作者：陆嘉珺姜晨晨施磊赫玉香王书凡尹秀云陈卓曹迪胡浩然韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 皖南医学院药物研发中心药学院安徽芜湖241002 安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽芜湖241002 安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002

探究杜鹃花总黄酮(total flavonoids of Rhododendron simsii,TFR)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其与钙离子传感器基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)和钙释放激活钙通道调节分子(calcium release-activated calcium modulator,Orai)调控的钙库操作性钙离子内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路之间的关系。大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(MCAO)组、TFR(60 mg·kg^(-1))组、TFR(60 mg·kg^(-1))+SOCE通路阻断剂2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)(2.5 mg·kg^(-1))组、2-APB(2.5 mg·kg^(-1))组。sham组、MCAO组大鼠给予生理盐水,用药组给予TFR(60 mg·kg^(-1)),连续灌胃14 d直至取材,SOCE通道阻断剂2-APB(2.5 mg·kg^(-1))术后给予腹腔注射。ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的活性;TTC染色检测大鼠的脑组织梗死情况;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理状况;Western blot和RT-qPCR技术分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)的蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测大鼠脑神经元的生长情况。结果显示,相较于MCAO组TFR组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织病理损伤显著改善,梗死面积明显减少,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性显著降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、PKB蛋白及mRNA表达显著上调,caspase-3表达显著下调,在荧光显微镜下可观察到双标阳性细胞增多;而加入2-APB后,以上作用明显减弱。综上结果表明,TFR可能通过上调SOCE通道相关信号分子的基因表达,诱导缺血区周边的神经发生,改善缺血区周边的神经元生存状态,抑制炎症因子活性,从而发挥对抗局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。

关键词：杜鹃花总黄酮脑缺血再灌注损伤 SOCE通道 STIM Orai

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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1736-1742页

作者：赫玉香陆嘉珺王书凡姜晨晨施磊尹秀云陈卓曹迪沈学彬韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心皖南医学院药物研发中心药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 详细信息

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤 STIM Orai SOCE通道 2-APB

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二甲双胍对肺纤维化大鼠肺组织肺泡上皮-间充质转化的抑制作用及机制

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中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 2042-2049页

作者：郝伟左东泽张俊秀蒋莉莉熊莺李先伟杨解人皖南医学院机能学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察二甲双胍(metformin)对肺纤维化大鼠肺泡上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:SD大鼠48只,其中12只设为正常对照组,36只采用博来霉素(5 mg/kg)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型... 详细信息

目的:观察二甲双胍(metformin)对肺纤维化大鼠肺泡上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:SD大鼠48只,其中12只设为正常对照组,36只采用博来霉素(5 mg/kg)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组及二甲双胍低剂量(100 mg/kg)和高剂量(300 mg/kg)组。二甲双胍组每日灌服相应剂量的二甲双胍,连续4周。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化,real-time PCR、Western blot及免疫组化检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulatedkinase 1/2,ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。结果:二甲双胍可上调肺纤维化大鼠肺组织E-cadherin及ZO-1的表达,下调α-SMA、vimentin、collagen I、collagen III和TGF-β1的表达及Smad2/3和ERK1/2蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺纤维化大鼠肺泡EMT,其机制可能与抑制TGF-β1信号转导通路有关。

关键词：二甲双胍肺纤维化上皮-间充质转化转化生长因子β1

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芝麻素联用维生素E对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

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中国临床药理学与治疗学 2018年第11期23卷 1221-1227页

作者：郝伟沈媛媛张俊秀杨解人皖南医学院机能学实验实训中心皖南医学院国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:观察芝麻素(Ses)联用维生素E(Vit E)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:32只SHR大鼠随机分为SHR组、Ses+Vit E(160 mg·kg^(-1)·d^(-1)+10mg·kg^(-1)·d^(-1))组、Vit E(10 mg·kg... 详细信息

目的:观察芝麻素(Ses)联用维生素E(Vit E)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:32只SHR大鼠随机分为SHR组、Ses+Vit E(160 mg·kg^(-1)·d^(-1)+10mg·kg^(-1)·d^(-1))组、Vit E(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))及Ses(160 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组8只,另设WKY正常对照组8只(0. 5%CMC-Na 5 m L/kg)。每天灌胃一次,连续10周。TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;免疫组化法检测Bax、Bcl-2的蛋白表达; Western blot法检测心肌组织Bax、Bcl-2、PUMA的蛋白表达及p53的磷酸化水平。结果:芝麻素联用维生素E可显著降低SHR心肌细胞凋亡率,下调心肌组织Bax、PUMA的蛋白表达及p53磷酸化水平,上调Bcl-2的蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值(P <0. 01)。结论:芝麻素联用维生素E对SHR心肌细胞凋亡具有协同抑制作用,其机制可能与减少SHR心肌组织的PUMA蛋白表达,减少p53磷酸化水平,提高Bcl-2/Bax比值,调节Bax和Bcl-2蛋白表达的平衡有关。

关键词：芝麻素维生素E 心肌细胞凋亡 Bax Bcl-2

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的作用研究

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中国临床药理学与治疗学 2018年第6期23卷 632-639页

作者：程小龙胡坤媚胡浩然徐杭杭杨解人韩军皖南医学院药学院药理学教研室药物研发中心安徽省多糖药物工程技术研究中心国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤... 详细信息

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg)、玉夏胶囊高剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(0.3 g/kg)及低剂量组(0.15 g/kg),每组7只。连续10周,每日灌胃给药一次。测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压(DBP);测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1阳性细胞表达水平;RT-q PCR检测肾组织TGF-β_1mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果:玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1表达水平,恢复MMP-9/TIMP-1比值平衡有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化 TGF-β1 P38/MAPK ERK/MAPK MMP-9/TIMP-1

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