检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤 2023年第3期43卷 209-220页

作者：程叶蒯晴叶张艳傅静云潘宇陈涛三峡大学健康医学院药学系湖北宜昌433000 国家中医药管理局中药药理(肿瘤)科研三级实验室湖北宜昌433000 三峡大学基础医学院临床医学系湖北宜昌433000 三峡大学健康医学院中医系湖北宜昌433000

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中一类免疫细胞,主要存在于肿瘤基质中以介导炎症反应。通常TAM可由不同因素刺激后极化成表型不同的M1型和M2型巨噬细胞。在肿瘤早期,TAM中以M1型巨噬细胞为主发挥促炎... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中一类免疫细胞,主要存在于肿瘤基质中以介导炎症反应。通常TAM可由不同因素刺激后极化成表型不同的M1型和M2型巨噬细胞。在肿瘤早期,TAM中以M1型巨噬细胞为主发挥促炎和抗肿瘤的作用,而在肿瘤的后续进展过程中逐渐极化为以M2型巨噬细胞为主发挥抑制炎症和促肿瘤的作用。大量研究表明,TAM与肿瘤的生长、侵袭、转移以及不良预后密切相关,靶向TAM成为当今抗肿瘤免疫治疗的热点。因此,本研究从TAM的起源以及其促肿瘤增殖、血管生成、迁移侵袭和生成免疫抑制环境4个方面,介绍了TAM促肿瘤的具体作用;同时,从抑制单核细胞招募、促使TAM凋亡和重塑TAM表型3个方面,深入探讨了近年来靶向TAM抗肿瘤免疫治疗的相关研究进展。

关键词：多肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞免疫调控肿瘤靶向药物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃苷通过激活PKC/mitoKATP信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

引用

中国中药杂志 2025年

作者：杨贺诗涵王书凡曹文吕秋月吴江平车慧王国栋韩军皖南医学院药学院安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省代谢性疾病药物基础研究创新中心芜湖市现代中药与功能性食品技术研发中心国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽中医药高等专科学校

探讨金丝桃苷对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）改善作用及其对蛋白激酶C（PKC）/线粒体ATP敏感钾通道（mitoKATP）信号通路的影响。采用左前降支结扎30 min再灌注2 h方法构建MIRI大鼠模型，利用缺氧12 h复氧4 h处理H9c2心肌细胞构建MIRI体... 详细信息

探讨金丝桃苷对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）改善作用及其对蛋白激酶C（PKC）/线粒体ATP敏感钾通道（mitoKATP）信号通路的影响。采用左前降支结扎30 min再灌注2 h方法构建MIRI大鼠模型，利用缺氧12 h复氧4 h处理H9c2心肌细胞构建MIRI体外模型，再分别给予Hyp或联合PKCα抑制剂双吲哚马来酰亚胺I（BisI）、PKCε抑制剂白屈菜红碱（CHE）、mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸盐（5-HD）或格列苯脲（GB）处理；利用TTC染色法评估心肌梗死面积；采用TUNEL和流式细胞术方法检测心肌细胞凋亡；应用ELISA法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、腺苷三磷酸（ATP）；采用Western blot法检测心肌组织和H9c2细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、蛋白激酶Cε（PKCε）、内向整流型钾离子通道（Kir6.2）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）蛋白表达水平；利用免疫荧光法检测心肌细胞中钙离子(Ca2+)水平。结果显示，与模型组相比，金丝桃苷处理组大鼠心肌梗死面积明显减少，心肌组织水肿、纤维断裂、炎症浸润减少，心肌组织凋亡水平显著下降（P<0.01）。与在体实验结果相一致，与缺氧/复氧组相比，金丝桃苷处理可以显著减少H9c2细胞凋亡，减少Ca2+浓度（P<0.01）。在体和离体实验结果均表明，金丝桃苷处理能够明显减少MDA含量和CK-MB活性（P<0.01），升高SOD活性和ATP含量（P<0.01），增加Nrf2、PKCε和Kir6.2蛋白表达（P<0.01），减少caspase-3蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。而联用PKCα抑制剂（BisI）、PKCε抑制剂（CHE）或mitoKATP抑制剂（5-HD或GB）后，可显著抵消金丝桃苷的上述作用。以上结果表明，金丝桃苷减轻MIRI的作用可能与其激活PKC/mitoKATP信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶C mitoKATP通道氧化应激心肌细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)损伤睾丸支持细胞免疫反应及细胞生物学行为的机制研究进展

引用

细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 753-758页

作者：朱凯丽张长城邬小平刘尚雨赵雪怡袁丁赵海霞三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院机能学系湖北宜昌443002 三峡大学健康医学院中医学系湖北宜昌443002

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)是水华爆发时微囊藻属、鱼腥藻属等蓝藻产生的一种对人类有致癌性的藻毒素。MC-LR可对雄性动物生殖系统产生毒性,导致不育,主要表现为诱导细胞凋亡、破坏细胞骨架、干扰DNA损伤修复途径或损伤血睾屏障(BTB... 详细信息

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)是水华爆发时微囊藻属、鱼腥藻属等蓝藻产生的一种对人类有致癌性的藻毒素。MC-LR可对雄性动物生殖系统产生毒性,导致不育,主要表现为诱导细胞凋亡、破坏细胞骨架、干扰DNA损伤修复途径或损伤血睾屏障(BTB)功能等。睾丸支持细胞(Sertoli细胞)是生精小管中与生精细胞直接接触的体细胞,可通过分泌多种细胞因子和免疫抑制因子调节免疫反应以维持睾丸免疫稳态,亦可与邻近生殖细胞形成BTB,为各级生精细胞提供营养、支持和保护作用的微环境。MC-LR可引发睾丸Sertoli细胞炎症、诱导细胞凋亡、破坏BTB完整性,进而造成睾丸生精功能障碍。

关键词：微囊藻毒素LR(microcystin-LR) 睾丸支持细胞凋亡血睾屏障综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍对肺纤维化大鼠肺组织肺泡上皮-间充质转化的抑制作用及机制

引用

中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 2042-2049页

作者：郝伟左东泽张俊秀蒋莉莉熊莺李先伟杨解人皖南医学院机能学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察二甲双胍(metformin)对肺纤维化大鼠肺泡上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:SD大鼠48只,其中12只设为正常对照组,36只采用博来霉素(5 mg/kg)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型... 详细信息

目的:观察二甲双胍(metformin)对肺纤维化大鼠肺泡上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:SD大鼠48只,其中12只设为正常对照组,36只采用博来霉素(5 mg/kg)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组及二甲双胍低剂量(100 mg/kg)和高剂量(300 mg/kg)组。二甲双胍组每日灌服相应剂量的二甲双胍,连续4周。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化,real-time PCR、Western blot及免疫组化检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulatedkinase 1/2,ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。结果:二甲双胍可上调肺纤维化大鼠肺组织E-cadherin及ZO-1的表达,下调α-SMA、vimentin、collagen I、collagen III和TGF-β1的表达及Smad2/3和ERK1/2蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺纤维化大鼠肺泡EMT,其机制可能与抑制TGF-β1信号转导通路有关。

关键词：二甲双胍肺纤维化上皮-间充质转化转化生长因子β1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻素联用维生素E对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

芝麻素联用维生素E对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

引用

安徽省药理学会第八次会员大会暨2018年学术年会

作者：郝伟沈媛媛张俊秀杨解人皖南医学院机能学实验实训中心芜湖 241000安徽皖南医学院基础医学院中药药理三级实验室芜湖 241000安徽

目的：观察芝麻素(Ses)联用维生素E(Vit E)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的抑制作用及机制.方法：32只SHR大鼠随机分为SHR组、Ses+Vit E(160 mg/kg/d+10 mg/kg/d)组、Vit E(10 mg/kg/d)及 Ses(160 mg/kg/d)组，每组 8 只，另设 W... 详细信息

目的：观察芝麻素(Ses)联用维生素E(Vit E)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的抑制作用及机制.方法：32只SHR大鼠随机分为SHR组、Ses+Vit E(160 mg/kg/d+10 mg/kg/d)组、Vit E(10 mg/kg/d)及 Ses(160 mg/kg/d)组，每组 8 只，另设 WKY 正常对照组8只(0.5% CMC-Na 5 ml/kg).每天灌胃一次，连续10周.

关键词：芝麻素维生素E 心肌细胞凋亡 Bax Bcl-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

引用

中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究

引用

中国药学杂志 2015年第7期50卷 595-601页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院合肥230031

目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6... 详细信息

目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6～1×10^-4）mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象（P〈0.01）,去除内皮细胞后,其效应显著减弱（P〈0.01）;单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）或合用左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛（1×10^-5mol·L^-1）后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术（sham）组（P〈0.05,P〈0.01）;1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸（PPG）能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生对抗脑缺血损伤的保护作用。

关键词：金丝桃苷脑缺血再灌大脑中动脉血管舒张超极化内皮源性超极化因子硫化氢一氧化氮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系

引用

中国中药杂志 2015年第1期40卷 118-123页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血3... 详细信息

研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤金丝桃苷预处理 PI3K/Akt信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃苷对大鼠离体大脑中动脉血管内皮功能的影响及其内在机制的研究

引用

中国中药杂志 2014年第24期39卷 4849-4855页

作者：韩军宣佳利胡浩然陈志武皖南医学院药理学教研室国家中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031

研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血管内皮功能的影响,探讨其可能存在的机制。采用动脉加压灌注法测定脑血管舒缩功能和细胞膜电位记录法测定血管平滑肌细胞膜静息电位,观察Hyp（1... 详细信息

研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血管内皮功能的影响,探讨其可能存在的机制。采用动脉加压灌注法测定脑血管舒缩功能和细胞膜电位记录法测定血管平滑肌细胞膜静息电位,观察Hyp（1×10^-6～1×10＾-4mol·L＾-1）对U46619（1×10＾-7mol·L＾-1）预收缩大鼠MCA的作用。结果发现,累加浓度的Hyp可诱导U46619预收缩大鼠离体MCA产生明显浓度依赖性的舒张作用和血管平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,其最大舒张率为（73.2±6.1）%,最大超极化幅度为（-13.2±2.2）m V。去除血管内皮细胞后,Hyp仍有一定的舒张反应和超极化作用,但其作用明显减弱,与血管内皮完整组比较,差异显著（P〈0.01）;在合用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（3×10＾-5mol·L＾-1）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（1×10＾-5mol·L＾-1）后,Hyp仍可介导大鼠MCA产生显著的舒张反应和超极化作用;1×10＾-3mol·L＾-1Ca＾2＋激活性钾通道（KCa）阻断剂TEA或1×10＾-4mol·L＾-1胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PPG可明显减弱Hyp诱导大鼠MCA产生的非NO非PGI2样舒张作用和超极化反应;外源性硫化氢（H2S）的供体Na HS（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）或H2S合酶（CSE）底物L-Cys（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）可介导大鼠MCA产生一定的舒张作用和超极化反应。结果表明,Hyp可诱导大鼠MCA产生内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张作用和超极化作用,其内皮依赖性舒张作用可能与Hyp促使MCA内皮细胞生成内源性H2S增多,继而激活KCa,使KCa通道开放,引起细胞膜超极化,进而阻滞Ca^2＋内流,从而产生舒张血管作用有关。

关键词：金丝桃苷血管舒张超极化内皮源性超极化因子硫化氢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

主动吸入药物烟对大鼠一氧化氮的影响

引用

皖南医学院学报 2004年第2期23卷 94-96页

作者：熊莺熊波李先伟杨解人皖南医学院中药药理实验室(国家中医药三级实验室) 安徽芜湖241001 复旦大学上海医学院临床医学专业2000级中山一班上海200032

目的　探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法　制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果　非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量... 详细信息

目的　探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法　制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果　非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量组NO含量明显高于非药物烟组 ,接近非给烟对照组。结论　吸烟对大鼠血液、肺、心肌及脑组织有不同程度的损伤作用 ,使NO含量降低 ;药物烟具有一定的保护和防止NO含量降低的作用。

关键词：主动吸入药物烟大鼠一氧化氮心肌脑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：