检索结果-内蒙古大学图书馆

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路

南方医科大学学报 2024年第2期44卷 317-323页

作者：房尚萍孙任珂苏慧翟科程项毓高杨梦娜郭文俊皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院安徽芜湖241002

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。S... 详细信息

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP3炎性小体及caspase-1通路关键蛋白表达。结论绿原酸可能通过抑制NLRP3炎性小体和caspase-1信号通路,改善盲肠结扎穿刺所致急性肾损伤。

关键词：绿原酸急性肾损伤脓毒症细胞焦亡 NLRP3炎性小体

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Caspase-1/-11通过剪切GSDMD参与LPS诱导的脓毒症急性肾损伤

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生理学报 2023年第1期75卷 10-16页

作者：翟斌马丽莎申瑞芹余剑陶宜楠徐爱萍邵德翠皖南医学院细胞电生理研究室皖南医学院人体解剖学实验实训中心

肾小管上皮细胞死亡是急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的重要原因。本文旨在研究由Gasdermin D (GSDMD)介导的细胞焦亡是否参与脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的脓毒症AKI，并探讨caspase-1、caspase-11焦亡通路在其中的作... 详细信息

肾小管上皮细胞死亡是急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的重要原因。本文旨在研究由Gasdermin D (GSDMD)介导的细胞焦亡是否参与脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的脓毒症AKI，并探讨caspase-1、caspase-11焦亡通路在其中的作用。将小鼠分为4组：野生型(WT)组、野生型-LPS (WT-LPS)组、GSDMD基因敲除型(KO)组和GSDMD基因敲除型-LPS (KOLPS)组，通过腹腔注射LPS (40 mg/kg)构建脓毒症AKI模型，取血液样品测定血清肌酐、尿素氮的浓度；取小鼠肾组织标本进行HE染色，观察肾组织病理学变化；用Western blot检测焦亡通路相关蛋白的表达量。结果显示，与WT组相比，WT-LPS组血清肌酐、尿素氮的浓度明显升高(P <0.01)；与WT-LPS组相比，KO-LPS组血清肌酐和尿素氮显著降低(P <0.01)。HE染色结果显示，GSDMD敲除后LPS诱导的肾小管扩张得到缓解。和WT组相比，WT-LPS组白介素1β (interleukin-1β, IL-1β)、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平显著上调，而GSDMD基因敲除显著下调LPS诱导的IL-1β、caspase-11、pro-caspase-1和caspase-1(p22)蛋白表达。上述结果提示，GSDMD介导的细胞焦亡参与LPS诱导的脓毒症AKI,caspase-1和caspase-11可能参与GSDMD的剪切。

关键词：急性肾损伤脂多糖 Gasdermin D 焦亡

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白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化

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中国临床药理学与治疗学 2025年第1期30卷 61-69页

作者：李慧胡恒钊俞婷婷胡慧娴王佳乐吴晶郝伟皖南医学院机能学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002 皖南医学院医学影像学院安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。

关键词：白花丹素肺纤维化 TGF-β1/Smad2信号通路 Nrf2/NOX4信号通路

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敲除S1PR3可缓解小鼠的急性肺损伤:基于抑制MAPK信号通路

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南方医科大学学报 2022年第12期42卷 1815-1821页

作者：房尚萍袁冉孙任珂马同军皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院法医学院安徽芜湖241002

目的探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57LPS组(C57,LPS诱导)... 详细信息

目的探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57LPS组(C57,LPS诱导)、S1PR3^(-/-)NS组(S1PR3敲除鼠,生理盐水处理)、S1PR3^(-/-)LPS组(S1PR3敲除鼠,LPS诱导),8只/组。RT-qPCR检测S1PR3,IL-β和IL-18表达,HE染色检测肺部组织损伤,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测caspase-1,GSDMD,p-JNK,p-ERK p-p38蛋白表达水平。同时,Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12细胞)铺板后分为4组:PBS组、LPS组、CYM5541组(仅加入S1PR3激动剂)、CYM5541+LPS组(加入S1PR3激动剂+LPS),检测各组细胞焦亡水平及MAPK信号通路分子的表达水平。结果急性肺损伤小鼠肺组织S1PR3表达上调(P<0.001);血清IL-1β和IL-18因急性肺损伤而明显升高(P<0.05)。急性肺损伤小鼠因敲除S1PR3肺出血、炎症渗出明显改善,肺湿干比重下降,细胞凋亡比例和焦亡相关蛋白如clvcaspase-1,GSDMD表达均降低(P<0.05)。MLE-12细胞因加入S1PR3激动剂,细胞焦亡相关蛋白表达均升高(P<0.05)。此外,MAPKs家族(JNK,ERK p38)的激活因S1PR3敲除后受到抑制,因加入S1PR3激动剂而表达明显升高(P<0.05)。结论敲除S1PR3可通过抑制MAPK信号通路改善急性肺损伤。

关键词： S1PR3 急性肺损伤 MAPK通路细胞焦亡 CYM5541

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基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第11期29卷 1232-1239页

作者：俞家旺俞婷婷高华新柯洁音弦皖南医学院弋矶山医院EICU 安徽芜湖241000 皖南医学院机能学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院影像学院安徽芜湖241002

目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症... 详细信息

目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症因子的表达水平,检测血清SOD、MDA和GSH活性,免疫组化和Western blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:蜂毒肽对LPS诱导的ALI有保护作用,其显著降低了ALI小鼠的肺系数以及肺W/D比(P<0.05,P<0.01),减少了BALF中炎性细胞数量和炎性因子的表达水平(P<0.05,P<0.01),改善了肺病理改变。相比模型组,蜂毒肽组小鼠血清中MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。此外,蜂毒肽可显著降低TLR4表达,并抑制NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应(P<0.01)。结论:蜂毒肽显著改善了LPS诱导的ALI,蜂毒肽发挥的这种保护主要与其抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻氧化应激和炎症反应有关。

关键词：急性肺损伤 LPS 蜂毒肽氧化应激炎症

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浅谈医学院校法医学实验室管理目标实现路径

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科技风 2023年第33期 153-155页

作者：王峰刘展展吴晓林旭东胡永良吴茂旺法医学院实验实训中心皖南医学院安徽芜湖241002

医学院校法医学实验室在一流专业建设中承担着法医学专业学生实践教学的重任,实验教学质量和实验室管理水平会影响法医学专业教师的教学、科研、社会服务水平,同时也影响法医学生培养的质量。本文就我校法医学实验室针对性地解决法医学... 详细信息

医学院校法医学实验室在一流专业建设中承担着法医学专业学生实践教学的重任,实验教学质量和实验室管理水平会影响法医学专业教师的教学、科研、社会服务水平,同时也影响法医学生培养的质量。本文就我校法医学实验室针对性地解决法医学实验教学和实验室管理中存在的问题,提升法医学实验教学质量的做法和体会进行初步探讨。

关键词：法医学实验室实验室管理实现路径

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粪菌移植对单侧输尿管梗阻小鼠肾脏的保护作用

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沈阳医学院学报 2024年第3期26卷 231-236页

作者：王雅洁肖梓豪曹玉涵皖南医学院弋矶山医院肾内科安徽芜湖241001 皖南医学院麻醉学实验实训中心

目的:探讨粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UUO组、UUO+FMT组、过继回输髓源抑制性细胞(myeloid-derivedsuppressorcells,MDSCs)组。后3组通过单侧输尿管结扎构建肾纤维化模型,UUO+FMT组在建立UUO模型后接受来自对照组小鼠的粪菌移植,MDSCs组同时接受脾切除术并静脉注射UUO+FMT组外周血中的MDSCs。术后14 d采集肾组织进行HE、Masson染色;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Westernblot法和免疫荧光染色法检测肾组织中TNF-α和IL-10表达水平。结果:HE染色结果显示,对照组小鼠肾组织结构正常;UUO组肾小管显著扩张,伴有明显的炎性细胞浸润;UUO+FMT组和MDSCs组肾脏病变较UUO组明显改善。Masson染色结果显示,与对照组比较,UUO组胶原沉积阳性面积明显增加,而UUO+FMT组和MDSCs组胶原沉积阳性面积较UUO组减少;qRT-PCR、Western blot和免疫荧光结果均显示,与对照组比较,UUO组肾组织中TNF-α、IL-10的表达水平均升高;与UUO组比较,UUO+FMT组和MDSCs组TNF-α表达水平下降而IL-10表达水平升高,差异均有统计学意义。结论:FMT治疗使UUO小鼠肾脏的TNF-α表达减少而IL-10表达增加,并且缓解了肾纤维化,FMT可能通过调控MDSCs发挥肾保护作用。

关键词：粪菌移植肾纤维化输尿管梗阻肠道菌群

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ADC值联合^(18)F-FDG PET/CT最大标准摄取值对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值

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放射学实践 2022年第5期37卷 550-555页

作者：张玉袁权汤增辉高春芳张雪原皖南医学院生物医学工程实验实训中心安徽241002 皖南医学院弋矶山医院医学影像中心安徽241001 皖南医学院弋矶山医院医务处安徽241001

目的:探讨磁共振扩散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)值及^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射计算机断层扫描(PET/CT)最大标准摄取值(SUVmax)对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值。方法:纳入2017年1月至2019年6月首次接受全程新辅... 详细信息

目的:探讨磁共振扩散加权成像(DWI)表观扩散系数(ADC)值及^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射计算机断层扫描(PET/CT)最大标准摄取值(SUVmax)对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值。方法:纳入2017年1月至2019年6月首次接受全程新辅助化疗并进行肿块切除术的132例女性乳腺癌患者作为研究对象。化疗前,所有患者均进行MRI和PET/CT检查,分别记录ADC值和SUVmax值。依据Miller and Payne分级标准对病理学反应进行分级,分为病理完全缓解(pCR)组和非pCR组。结果:新辅助化疗后,共有40例(30.30%)患者达到pCR(pCR组),92例(69.70%)患者为非pCR(非pCR组);有无淋巴结转移、Ki-67表达状态及分子亚型在两组间的分布差异有统计学意义(P<0.05)。pCR组的ADC值为(0.82±0.11)×10^(-3)mm^(2)/s,显著低于非PCR组的(0.94±0.12)×10^(-3)mm^(2)/s,差异有统计学意义(t=-5.580,P<0.001);pCR组的SUVmax值为(8.54±0.86)g/mL,显著高于非PCR组的(6.94±1.32)g/mL,差异有统计学意义(t=8.325,P<0.001)。对于Luminal A型乳腺癌,pCR组化疗前的ADC值显著低于非pCR组,SUVmax值显著高于非pCR组,差异均有统计学意义(P<0.05);对于Luminal B型乳腺癌,pCR组化疗前的ADC值显著低于非pCR组,差异有统计学意义(P<0.05)。ADC值、SUVmax值单独及联合预测化疗后非pCR的曲线下面积(AUC)分别为0.731(0.641~0.821)、0.880(0.817~0.944)、0.921(0.870~0.972),敏感度分别为57.5%、85.0%、87.5%,特异度分别为80.4%、77.2%、89.1%。ADC值联合SUVmax值预测Luminal A型患者化疗后非pCR的AUC为0.921(0.828~1.000),敏感度和特异度分别为87.0%和85.7%。结论:ADC值联合SUV max值对乳腺癌新辅助化疗后的疗效具有较高的预测效能。

关键词：乳腺癌疗效评估磁共振成像表观扩散系数正电子发射计算机体层成像最大标准摄取值

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调节TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第3期37卷 266-272页

作者：黄亚纬熊莉窦德宇吕梦娟马玉红皖南医学院临床医学实验实训中心皖南医学院中心实验室安徽芜湖241000

目的:探讨TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激(ERS)状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响机制。方法:首先建立内质网应激模型:以3μmol/L的衣霉素(TM)处理人肝癌HepG2细胞株24 h,诱导细胞发生ERS。实验分为6组,每组3个复孔,实验重复3次,6组分别... 详细信息

目的:探讨TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激(ERS)状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响机制。方法:首先建立内质网应激模型:以3μmol/L的衣霉素(TM)处理人肝癌HepG2细胞株24 h,诱导细胞发生ERS。实验分为6组,每组3个复孔,实验重复3次,6组分别为:Untreated组(未处理组)、TM组(3μmol/L TM处理组)、TM+NC组(3μmol/L TM+si-TGF-β1阴性对照组)、TM+si-TGF-β1组(3μmol/L TM+si-TGF-β1组)、TM+pEX-3组(3μmol/L TM+质粒对照组)及TM+TGF-β1 pEX-3组(3μmol/L TM+TGF-β1过表达质粒组),利用脂质体的方法将TGF-β1小干扰RNA(si-TGF-β1)及TGF-β1过表达质粒(TGF-β1 pEX-3)转染入HepG2细胞,转染24 h后,利用RT-qPCR和Western blot检测各组HepG2细胞TGF-β1/Smad信号通路相关因子TGF-β1、p-Smad2表达的情况;CCK-8和流式细胞术分别检测各组HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率变化情况。结果:与Untreated组相比,TM组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达明显降低(P<0.05);与TM组相比,TM+si-TGF-β1组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达和细胞的增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.01),而TM+TGF-β1 pEX-3组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达和细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:TGF-β1/Smad信号通路在肝癌HepG2细胞发生ERS后受到抑制,当该通路被激活后,ERS状态下肝癌HepG2细胞的凋亡率显著升高。

关键词：肝癌HepG2细胞内质网应激 TGF-β1/Smad信号通路凋亡

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基于网络药理学和分子对接探索葛根素干预酒精性肝损伤的作用机制

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世界最新医学信息文摘 2023年第38期23卷 103-108页

作者：张翠锋程敏徐开治刘刚包鹏举皖南医学院麻醉学院，安徽芜湖 241000 皖南医学院麻醉学实验实训中心，安徽芜湖 241000 皖南医学院麻醉学院，安徽芜湖 241000 皖南医学院麻醉学实验实训中心，安徽芜湖 241000 皖南医学院麻醉学院，安徽芜湖 241000 皖南医学院麻醉学实验实训中心，安徽芜湖 241000 皖南医学院附属弋矶山医院，安徽芜湖 241000 皖南医学院麻醉学院，安徽芜湖 241000

目的基于网络药理学和分子对接的方法探讨葛根素干预酒精性肝损伤的作用靶点及机制。方法运用SwissTargetPrediction和TargetNet数据库预测葛根素的潜在作用靶点。于各疾病数据库中检索酒精性肝损伤的相关靶点，提取共同靶点，利用S... 详细信息

目的基于网络药理学和分子对接的方法探讨葛根素干预酒精性肝损伤的作用靶点及机制。方法运用SwissTargetPrediction和TargetNet数据库预测葛根素的潜在作用靶点。于各疾病数据库中检索酒精性肝损伤的相关靶点，提取共同靶点，利用String数据库以及Cytoscape 3.9.1软件建立“葛根素-核心靶基因”网络，对其进行GO及KEGG富集分析以探究葛根素干预酒精性肝损伤可能的分子机制，运用AutoDock4.2.6的可视化软件对活性成分与关键靶点进行分子对接结果验证。结果网络药理学方法筛选除出葛根素干预酒精性肝损伤关键基因5个，包括DNMT1、ESR1、ESR2、HNF4A以及TERT等。KEGG富集分析预测葛根素主要通过催乳素信号通路、内分泌抵抗、甲状腺激素信号通路、雌激素信号通路、癌症信号通路等发挥干预作用。分子对接结果显示，葛根素与核心靶点DNMT1、ESR1、ESR2、HNF4A和TERT均具有较好的结合活性。结论葛根素具有一定的保肝作用，其可能通过DNMT1和ESR1靶点改善酒精性肝损伤。

关键词：葛根素网络药理学酒精性肝损伤分子对接

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