检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报(医学版) 2017年第6期38卷 815-821页

作者：宋佳王洋刘艳辉马克涛李丽司军强石河子大学医学院基础医学系生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

目的探讨跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹上的表达及其与年龄相关性听力下降之间的关系。方法将健康豚鼠按照年龄分为:2周组、3月组、1年组、D-半乳糖(D-galactose,D-gal)衰老模型组;听性脑干... 详细信息

目的探讨跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹上的表达及其与年龄相关性听力下降之间的关系。方法将健康豚鼠按照年龄分为:2周组、3月组、1年组、D-半乳糖(D-galactose,D-gal)衰老模型组;听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测不同鼠龄豚鼠的听力变化;免疫荧光技术和免疫印迹实验(Western blot)检测TMEM16A在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹中的分布和表达改变。结果 ABR反应阈值随鼠龄增长呈逐渐增高趋势,D-gal组与其他3组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。TMEM16A在不同鼠龄豚鼠耳蜗血管纹中均有表达,且表达量从2周组到1年组随鼠龄的增加呈上升趋势(P均<0.05);D-gal组表达量减少,与3月组和1年组均有统计学意义(P<0.05)。结论 TMEM16A在豚鼠耳蜗血管纹表达的变化可能与年龄相关性听力下降相关。

关键词：跨膜蛋白16A(TMEM16A) 血管纹年龄相关性听力损失听性脑干反应

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豚鼠耳蜗血管纹周细胞电生理特性的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2016年第8期51卷 600-605页

作者：刘艳辉王艳萍王洋马克涛司军强李丽石河子大学医学院基础医学系生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆维吾尔自治区832002

目的了解豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞的电生理特性以及周细胞膜上钾通道的类型.方法通过免疫荧光技术标记豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞相关蛋白,结合形态学特点进行单个周细胞的鉴定.利用全细胞膜片钳技术观察周细胞的基本电生理特... 详细信息

目的了解豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞的电生理特性以及周细胞膜上钾通道的类型.方法通过免疫荧光技术标记豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞相关蛋白,结合形态学特点进行单个周细胞的鉴定.利用全细胞膜片钳技术观察周细胞的基本电生理特性,并探讨给予钾通道阻断剂后周细胞外向电流的变化.结果通过免疫荧光技术标记周细胞结蛋白desmin,结合形态学进行鉴定,发现豚鼠耳蜗血管纹存在周细胞,消化成单个周细胞后,形态保持完好.周细胞的膜电容为（5.9 ±0.3）pF,膜电阻为（2.2±0.3） GΩ,膜静息电位为（-30.9±1.2）mV;当指令电压为0 mV、＋ 20 mV、＋40 mV、＋60 mV时,周细胞的电流密度分别为（3.2±0.7）、（10.6±1.0）、（15.7±0.9）和（21.3±1.2）pA/pF.单个周细胞膜电流I/V关系呈明显的外向整流特性,并对1 mmol/L四乙胺和1 mmol/L 4-氨基吡啶敏感.给四乙胺前后的外向电流值分别为（296.2±35.9）pA和（163.7±16.8）pA,差异具有统计学意义（n=6,P＜0.01）;给4-氨基吡啶前后的外向电流值分别为（248.7±39.8）pA和（158.0±38.0） pA,差异具有统计学意义（n=6,P＜0.05）.结论豚鼠耳蜗血管纹周细胞上的钾离子通道为大电导钙激活钾通道和电压依赖性钾通道.

关键词：耳蜗周细胞钾通道膜片钳术豚鼠

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新疆哈萨克族转化生长因子β1基因多态性及其血浆水平与原发性高血压的关系

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中华医学遗传学杂志 2010年第4期27卷 463-468页

作者：赵丹胡清华邓峰美钟华郭淑霞石晓鹏杨建峰何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室 832002 新疆石河子大学医学院预防医学系 832002 郧阳医学院生理学教研室华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的研究新疆哈萨克族原发性高血压（essential hypertension,EH）患者转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）＋869T/C、＋915G/C基因多态性及血浆水平与EH的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和... 详细信息

目的研究新疆哈萨克族原发性高血压（essential hypertension,EH）患者转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）＋869T/C、＋915G/C基因多态性及血浆水平与EH的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和基因测序对新疆哈萨克族365名EH患者及435名正常对照组进行基因分型,用双抗体夹心法测量TGF-β1血浆浓度.结果＋915G/C位点基因型GG、GC及等位基因G、C频率依次为97.9%、2.1%、98.77%、1.23%,EH组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;＋869T/C位点基因型TT、TC、CC及等位基因T、C在对照组中频率依次为25.97%、46.67%、27.36%、49.3%、50.7%,CC基因型及C等位基因频率在EH组中高于对照组（41.60%vs.27.36%、62.2%vs.50.7%）,差异有统计学意义（P＜0.05）,C等位基因携带者EH患病风险高于T等位基因携带者（OR=1.6O,P=0.00）.＋869T/C与＋915G/C存在连锁不平衡,其形成的单倍型C-G在EH组中频率高于对照组（61.6%vs.49.8%,P＜0.05）.＋869T/C及＋915G/C基因型、等位基因在EH组和对照组中TGF-β1血浆水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论新疆哈萨克族TGFβ1＋915G/C基因变异频率很低,且不存在纯合变异,＋869位点C等位基因可能是哈萨克族EH的遗传易感基因,＋869T/C与＋915G/C多态性位点存在连锁不平衡,两者构成的单倍型C-G是EH危险性因素.

关键词：转化生长因子-β1 基因多态性血浆水平高血压中国哈萨克族

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Cav1.2在顺铂诱导C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经元凋亡中的作用

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中国应用生理学杂志 2022年第4期38卷 348-355页

作者：马靖雯王艳萍王敏黄天兰施添凤余苗司军强李丽石河子大学医学院生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832000 嘉兴学院医学院护理系嘉兴314000 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的:探究顺铂(CDDP)诱导C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经元(SGNs)凋亡过程中Cav1.2的作用及其可能的机制。方法:动物实验:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为以下两组(10只/组):生理盐水组(Control组)和顺铂给药组(Cisplatin组)。Control组每天... 详细信息

目的:探究顺铂(CDDP)诱导C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经元(SGNs)凋亡过程中Cav1.2的作用及其可能的机制。方法:动物实验:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为以下两组(10只/组):生理盐水组(Control组)和顺铂给药组(Cisplatin组)。Control组每天腹腔注射生理盐水,Cisplatin组每周期前4 d以3 mg/kg的剂量进行顺铂腹腔注射,后10 d每日注射生理盐水,重复三个周期。给药结束后,听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力阈值变化;小鼠内眦采血,并断颈取耳蜗,超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)试剂盒检测血清及耳蜗组织的SOD活性和MDA含量;免疫印迹法(Western blot)检测耳蜗组织相关凋亡蛋白表达;苏木精-伊红HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节形态学变化;TUNEL染色观察小鼠耳蜗SGNs凋亡情况;免疫荧光观察耳蜗SGNs上Cav1.2的分布和表达。细胞实验:原代培养SGNs,根据CCK8选择顺铂5μmol/L干预12 h并随机分为:对照组(Control)、溶剂组(DMSO)、Cav1.2阻断剂组(N)、顺铂组(Cisplatin)、顺铂与Cav1.2阻断剂共同孵育组(Cisplatin+N)。Western blot检测Cav1.2蛋白表达;Hoechst33342染色观察各组SGNs凋亡情况,流式细胞术检测各组SGNs凋亡率,Western blot检测相关凋亡蛋白的表达,CA探针检测细胞内钙离子浓度变化,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测膜电位变化,线粒体超氧化物指示剂(MitoSOX-red)检测线粒体释放ROS情况。结果:动物实验:与Control组相比,Cisplatin组小鼠听力阈值升高(P<0.01),血清及耳蜗组织MDA含量、耳蜗组织凋亡蛋白Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平和TUNEL阳性率、Cav1.2蛋白表达水平等均明显升高(P<0.05,P<0.01);血清及耳蜗组织SOD活性、耳蜗组织抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白水平和SGCs密度均明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验:与Control组相比,Cisplatin组的Cav1.2表达、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平、细胞内钙离子浓度以及ROS释放均明显增加(P<0.05,P<0.01);而细胞的Bcl-2蛋白水平和线粒体膜电位则明显降低(P<0.01);Cav1.2阻断剂可部分逆转上述改变(P<0.05)。结论:顺铂可能通过上调Cav1.2促进钙内流,进而使线粒体ROS增多,引起SGNs氧化应激损伤从而诱导线粒体途径的细胞凋亡。

关键词：顺铂 Cav1.2 小鼠细胞培养耳蜗螺旋神经节神经元凋亡

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吡咯野百合碱诱导的A549细胞激活TGF-β1/SMAD2/SMAD3通路促进人肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第6期36卷 527-534页

作者：宋文杰黎玲贾奇花曹囡李丽马克涛司军强石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院创伤外科新疆石河子832000 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314000 华中科技大学同济医学院基础医学教研室湖北武汉430030

目的探讨A549细胞对人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖迁移的影响及其机制。方法A549细胞培养组分为对照组、二甲基甲酰胺(DMF)溶剂组、吡咯野百合碱(MCTP)组、MCTP联合转化生长因子β(TGF-β)受体阻断剂苯甲酰胺(SB431542)组。A549细胞和... 详细信息

目的探讨A549细胞对人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖迁移的影响及其机制。方法A549细胞培养组分为对照组、二甲基甲酰胺(DMF)溶剂组、吡咯野百合碱(MCTP)组、MCTP联合转化生长因子β(TGF-β)受体阻断剂苯甲酰胺(SB431542)组。A549细胞和HPASMC共培养组分为HPASMC对照组、A549细胞与HPASMC共培养组、MCTP刺激A549细胞与HPASMC共培养组、MCTP联合SB431542刺激A549细胞与HPASMC共培养组,IL-6刺激HPASMC阳性对照组。CCK-8法检测A549细胞的增殖活性,ELISA检测A549细胞培养上清液白细胞介素6(IL-6)的水平,反转录PCR检测A549细胞SMAD家族成员2(SMAD2)、SMAD3的mRNA水平,Western blot法检测各组A549细胞TGF-β1、SMAD2、SMAD3、磷酸化的SMAD2(p-SMAD2)、p-SMAD3蛋白水平,各共培养组HPASMC的骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白水平。Transwell^TM小室和划痕实验检测各共培养组HPASMC的迁移能力。结果在A549细胞培养组中,与对照组相比,经MCTP刺激A549细胞的增殖能力减弱,IL-6分泌量增加,TGF-β1、SMAD2、SMAD3、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达增加;与单用MCTP组相比,MCTP联合阻断剂SB431542组A549细胞的增殖能力增加,IL-6分泌量减少,TGF-β1、SMAD2、SMAD3、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达减弱。在共培养体系中,与HPASMC组相比,A549细胞与HPASMC共培养组细胞的迁移变化不明显,PCNA、OPN蛋白表达无明显变化;与HPASMC组相比,经MCTP刺激后的A549细胞和HPASMC共培养组HPASMC细胞迁移能力增加,PCNA、OPN蛋白表达增加;与MCTP刺激后的A549细胞和HPASMC共培养组相比,MCTP联合阻断剂SB431542刺激A549细胞和HPASMC共培养组迁移能力减弱,PCNA、OPN蛋白表达减弱;与HPASMC组相比,IL-6阳性对照组HPASMC细胞迁移能力增加,PCNA、OPN蛋白表达增加。结论MCTP诱导的A549细胞激活HPASMC的TGF-β1/SMAD2/SMAD3通路增加HPASMC的IL-6分泌,促进HPASMC的增殖和迁移。

关键词： A549细胞人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC) 细胞增殖细胞迁移白细胞介素6(IL-6) 转化生长因子β1(TGF-β1)

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血管紧张素Ⅱ上调连接子蛋白43(Cx43)促进人肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第7期36卷 616-621页

作者：贾奇花黎玲宋文杰曹囡李丽马克涛司军强石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院创伤外科新疆石河子832002 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314000 华中科技大学同济医学院基础医学教研室湖北武汉430030

目的以人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)为研究对象,探讨连接子蛋白43(Cx43)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞增殖、迁移的影响。方法体外培养的对数生长期HPASMC,分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ联合二甲基亚砜(DMSO)处理组及AngⅡ联合坎地... 详细信息

目的以人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)为研究对象,探讨连接子蛋白43(Cx43)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞增殖、迁移的影响。方法体外培养的对数生长期HPASMC,分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ联合二甲基亚砜(DMSO)处理组及AngⅡ联合坎地沙坦处理组。采用CCK-8法检测HPASMC增殖,TranswellTM小室检测HPASMC的迁移能力,划痕实验检测其迁移能力;Western blot法检测HPASMC的Cx43蛋白及其磷酸化、骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)、SMAD家族成员2(SMAD2)、SMAD3的蛋白水平。结果与对照组相比,AngⅡ处理组OPN、PCNA蛋白表达增加,细胞增殖和迁移能力增强;与AngⅡ处理组相比,AngⅡ联合坎地沙坦处理组细胞的增殖和迁移能力降低。与对照组相比,AngⅡ处理组Cx43蛋白及其磷酸化水平均明显增加,SMAD2、SMAD3的蛋白表达增加,而AngⅡ联合坎地沙坦组各蛋白表达较AngⅡ组均明显降低。结论AngⅡ上调Cx43蛋白的表达促进HPASMC增殖和迁移,可能与激活SMAD2/3信号通路有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 连接子蛋白43(Cx43) 细胞增殖细胞迁移人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)

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PAR2和TMEM16A在神经病理性疼痛模型大鼠背根神经节上的表达及意义

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实用医学杂志 2017年第22期33卷 3702-3706页

作者：张萌陈沁怡谭朝阳马克涛李丽代志刚王胜司军强石河子大学医学院第一附属医院麻醉科 832000 石河子大学医学院基础医学系生理教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室 832000

目的观察坐骨神经慢性压迫模型(CCI)的大鼠背根神经节(DRG)神经元上PAR2和TMEM16A的表达,探讨其在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法大鼠分为假手术组(Sham)和CCI组,两组分别检测热缩足反射潜伏期(TWL);采用免疫荧光和Western blot检测... 详细信息

目的观察坐骨神经慢性压迫模型(CCI)的大鼠背根神经节(DRG)神经元上PAR2和TMEM16A的表达,探讨其在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法大鼠分为假手术组(Sham)和CCI组,两组分别检测热缩足反射潜伏期(TWL);采用免疫荧光和Western blot检测大鼠DRG神经元上PAR2和TMEM16A表达。结果与Sham组比较,CCI组术前TWL差异无统计学意义,术后各时间点均明显降低且差异具有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光结果显示:PAR2与TMEM16A在大鼠DRG神经元上共存。Western blot结果显示:与Sham组相比,CCI组术后7、14 d的PAR2和TMEM16A蛋白表达均出现明显增加(P<0.01),且CCI组14 d高于7 d的PAR2和TMEM16A蛋白表达(P<0.05)。结论神经病理性疼痛大鼠DRG神经元上PAR2和TMEM16A蛋白表达水平较Sham组显著升高,这些蛋白表达水平升高可能是导致大鼠神经病理性疼痛的原因之一。

关键词： PAR2 TMEM16A 神经病理性疼痛慢性压迫

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TMEM16A下调缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠的神经病理性痛

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临床麻醉学杂志 2019年第9期35卷 903-908页

作者：陈沁怡钟赫伦付经云贺子龙马克涛司军强新疆石河子大学医学院第一附属医院麻醉科 832000 襄阳市中心医院麻醉科石河子大学医学院基础医学系生理教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

目的探讨TMEM16A在坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法成年雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNI组(n=12),sham组大鼠仅暴露左侧坐骨神经分支;SNI组行SNI。在术前1 d、术后3、7、10... 详细信息

目的探讨TMEM16A在坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法成年雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNI组(n=12),sham组大鼠仅暴露左侧坐骨神经分支;SNI组行SNI。在术前1 d、术后3、7、10、14 d测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)、冷缩足潜伏期(CWL)和机械缩足阈值(MWT)。采用Western blot测定术前1 d和术后7、14 d术侧背根神经节(DRG)中TMEM16A蛋白含量。另取72只雄性SD大鼠随机分为四组:sham+生理盐水组(CS组)、SNI+生理盐水组(SS组)、SNI+CaCCinh-A01组(SC组)和SNI+T16Ainh-A01组(ST组),每组18只。在给药前3 d行鞘内置管术,CS、SS组大鼠术后14 d鞘内单次注射生理盐水10μl,SC、ST组大鼠相同时点鞘内单次注射10μl浓度为1 mg/ml的特异性钙激活氯通道(CaCCs)抑制剂CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,在给药后的8 h内每隔1 h测定TWL、CWL和MWT。另设相同四组大鼠于术后第12天开始每隔6 h分别鞘内注射10μl的生理盐水、CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,共注射5次,于术后第14天提取术侧DRG进行Western blot和免疫荧光实验,观察TMEM16A蛋白含量及TMEM16A分布特点。结果与sham组比较,SNI组术后3、7、10、14 d CWL明显延长(P<0.05),MWT明显降低(P<0.05),TWL差异无统计学意义。与术前1 d比较,SNI组TMEM16A蛋白含量在术后7、14 d明显增高,且术后14 d明显高于术后7 d(P<0.05)。与SS组比较,SC组和ST组CWL从给药后1 h开始降低,3 h达到最低,且在给药后的1~4 h内SC组CWL明显小于ST组(P<0.05);MWT从给药后1 h开始升高,分别在2 h和3 h达到最高且在给药后的1、2、4、7和8 h内SC组MWT明显高于ST组(P<0.05);TWL在各时点差异均无统计学意义。与SS组比较,SC组和ST组TMEM16A蛋白含量明显降低(P<0.05),且ST组明显低于SC组(P<0.05)。免疫荧光结果显示TMEM16A主要表达在与伤害感受相关的中小神经元上。结论 TMEM16A可能在SNI诱导的持续性痛觉过敏中起关键作用。TMEM16A可为神经病理性痛提供新的药物靶点。

关键词： TMEM16A 神经病理性痛背根神经节痛觉过敏

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PAX6抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化

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中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 27-33页

作者：丛雯雯冯晔囡王帅星胡国民肖晗司军强张幼怡石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191 华中科技大学同济医学院基础医学教研室湖北武汉430030

目的:探讨配对盒因子6(PAX6)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)转分化中的作用及其机制。方法:培养原代成年小鼠CFs,用Ang Ⅱ(10-6mol/L)建立CFs转分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒载体感染小鼠CFs;实验分为Ad-GFP+Ctrl组(... 详细信息

目的:探讨配对盒因子6(PAX6)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)转分化中的作用及其机制。方法:培养原代成年小鼠CFs,用Ang Ⅱ(10-6mol/L)建立CFs转分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒载体感染小鼠CFs;实验分为Ad-GFP+Ctrl组(感染对照腺病毒)、Ad-GFP+Ang Ⅱ组(感染对照腺病毒再给予Ang Ⅱ处理)、Ad-PAX6+Ctrl组(感染过表达PAX6腺病毒)和Ad-PAX6+Ang Ⅱ组(感染过表达PAX6腺病毒再给予Ang Ⅱ处理)。倒置荧光显微镜下观察CFs感染后荧光表达情况;采用Western blot检测CFs中PAX6、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达;固定细胞免疫荧光技术检测α-SMA、Col I和FN的表达与分布;qPCR检测PAX6和TGFβ1的mRNA表达。结果:(1)倒置荧光显微镜下观察腺病毒载体感染CFs成功,qPCR和Western blot证明CFs中PAX6过表达成功(P<0.01);(2)在Ang Ⅱ作用下,CFs中肌成纤维细胞标志物α-SMA显著升高,而过表达PAX6显著抑制Ang Ⅱ诱导的α-SMA表达(P<0.01);(3)过表达PAX6显著抑制CFs中Ang Ⅱ诱导的细胞外基质蛋白Col I和FN的表达与分泌(P<0.05);(4)在Ang Ⅱ处理后,TGFβ1的mRNA和蛋白表达显著升高,而过表达PAX6显著抑制Ang Ⅱ诱导的CFs中TGFβ1的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:PAX6通过抑制TGFβ1的表达从而抑制Ang Ⅱ诱导的CFs转分化及细胞外基质蛋白的表达与分泌。

关键词：配对盒因子6 心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 转化生长因子β1 转分化

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丙磺舒对血小板衍生生长因子-BB诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞迁移和增殖的干预作用

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中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 543-548,554页

作者：尼嘎拉·艾克热木高瑞娟唐雪纯孔良靖元高逸璇袁佳月马克涛李丽司军强石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院放射科新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院烧伤整形外科新疆石河子832002 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314000 华中科技大学同济医学院基础医学教研室湖北武汉430030

目的:研究丙磺舒(PROB)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞的迁移与增殖的影响。方法:体外原代培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为正常对照组(CON组)、造模组(10 ng/ml PDGF-BB 24 h)、丙磺舒处理组(1... 详细信息

目的:研究丙磺舒(PROB)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞的迁移与增殖的影响。方法:体外原代培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为正常对照组(CON组)、造模组(10 ng/ml PDGF-BB 24 h)、丙磺舒处理组(10 ng/ml PDGF-BB和200μmol/L PROB孵育24 h,PROB为Pannexin-1的特异性阻断剂)。通过CCK-8法选取丙磺舒和PDGF-BB干预浓度,并检测各组细胞的增殖能力;通过细胞划痕实验和Transwell TM实验检测各组PASMCs的迁移能力;通过细胞免疫荧光技术检测各组PASMCs中骨桥蛋白(OPN)和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布和表达;通过Western blot法检测各组PASMCs中OPN和PCNA的蛋白水平差异。结果:与CON组相比,PDGF-BB组的PASMCs迁移和增殖能力均有所增强(P<0.05),经PROB干预后,细胞迁移和增殖能力降低(P<0.05);与CON组相比,PDGF-BB组OPN和PCNA的表达和蛋白水平均显著升高(P<0.05),经PROB干预后,其表达和蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:丙磺舒通过阻断Pannexin-1可以抑制PDGF-BB诱发PASMCs的增殖和迁移。

关键词：丙磺舒 Pannexin-1 大鼠肺动脉平滑肌细胞细胞迁移细胞增殖

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