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生理学报 2025年第1期77卷 139-150页

作者：黄麒屹向优唐佳航陈力嘉李坤霖赵威芳王茜昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学系昆明650500

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和... 详细信息

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和少突胶质细胞中,可调节多种细胞活动,如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰,在生理状态下,其参与调节Tau结构和功能,维持正常细胞骨架和生物学功能;在病理状态下,Tau磷酸化发生异常,使其结构改变并影响其功能,致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现,脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化,参与HIBD的病理过程。同时,脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症,多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活,并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此,探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制,以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系,这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制,以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系,为HIBD的干预和治疗提供依据。

关键词： Tau 缺氧缺血性脑损伤 Tau蛋白激酶 Fyn GSK3β CDK5 MAPK PKA

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免疫检查点受体CD200R1缺失激活小胶质细胞在帕金森病模型小鼠中的作用

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生理学报 2025年第1期77卷 13-24页

作者：郭佳丽黄焘颖张震牛坤巩比开·夏尔巴特宫晓丽王晓民张婷首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 首都医科大学教育部神经变性病重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京100069

本研究旨在探究维持小胶质细胞稳态的免疫检查点受体CD200R1缺失对小胶质细胞激活以及帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病进程中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元丢失的影响。应用CRISPR-Cas9技术构建CD200R1-/-小鼠,提取野生型和C... 详细信息

本研究旨在探究维持小胶质细胞稳态的免疫检查点受体CD200R1缺失对小胶质细胞激活以及帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病进程中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元丢失的影响。应用CRISPR-Cas9技术构建CD200R1-/-小鼠,提取野生型和CD200R1^(-/-)小鼠原代小胶质细胞,经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理后,用荧光微球吞噬实验检测小胶质细胞吞噬水平。小鼠黑质立体定位注射携带人源α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)重组腺相关病毒载体制备PD模型,通过碰壁、旷场、转棒测试评估两种基因型小鼠运动行为学变化;用免疫组织化学染色标记DA神经元,评估DA神经元丢失情况;用免疫荧光染色检测小胶质细胞CD68(吞噬作用的关键分子)表达水平。结果显示,在体外,CD200R1缺失增强LPS诱导的小胶质细胞吞噬水平。CD200R1缺失加剧PD模型小鼠运动行为学损伤和黑质DA神经元丢失。在PD模型小鼠中,CD200R1-/-小鼠黑质小胶质细胞CD68荧光强度显著升高。以上结果提示,CD200R1缺失可能通过促进小胶质细胞吞噬功能进一步激活小胶质细胞,导致PD模型小鼠黑质DA神经元丢失加剧。CD200R1有望成为早期干预PD进程的新潜在靶点。

关键词： CD200R1 小胶质细胞吞噬帕金森病

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中国普通外科杂志 2025年第3期34卷 516-527页

作者：平苗苗李光耀李启娇王星星郭继政安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学系首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系芜湖市第二人民医院肿瘤科

背景与目的：共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1 (CARM1)参与调节RNA和蛋白质的加工。最近的研究揭示其在肿瘤发生和发展中扮演着重要作用。然而，目前仍缺乏CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性研究。本研究通过生物信息学方法探... 详细信息

背景与目的：共激活因子相关精氨酸甲基转移酶1 (CARM1)参与调节RNA和蛋白质的加工。最近的研究揭示其在肿瘤发生和发展中扮演着重要作用。然而，目前仍缺乏CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性研究。本研究通过生物信息学方法探讨CARM1的表达与泛癌预后和免疫微环境的相关性及其潜在的生物学机制。方法：使用TCGA、GTEx、HPA数据库探索CARM1在泛癌中的表达情况及其与预后的关系；利用TCGA数据库分析CARM1与泛癌的肿瘤微环境、免疫检查点基因的相关性；通过STRING数据库探讨CARM1互作基因的PPI网络；采用GSEA研究CARM1在泛癌中的潜在生物学机制。结果：与正常组织相比，CARM1在多数肿瘤组织中的表达水平上调，CARM1的表达与多种肿瘤的预后相关；CARM1的表达与免疫细胞的浸润和免疫检查点的表达相关；富集分析表明CARM1可能通过影响核糖体生物合成改变泌尿系统肿瘤生物学功能；通过影响精氨酸生物合成、DNA复制和细胞周期等影响消化系统肿瘤生物学功能。结论：CARM1在肿瘤组织中异常表达，可能作为多种肿瘤的预后标志物，与泛癌的肿瘤微环境和免疫检查点基因的表达相关，可能通过多种生物学途径参与肿瘤的发生发展，是泛癌治疗的潜在靶点。

关键词：生物标记,肿瘤蛋白质精氨酸N-甲基转移酶数据库,核酸

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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铁死亡在心脏疾病中的作用及机制研究进展

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生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制:辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制,并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用,提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

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教学改革研究课题立项现状分析及其质量提升策略

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基础医学教育 2025年第3期027卷 268-273页

作者：储成成黄海霞首都医科大学基础医学院教科办公室首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学学系

教育教学改革课题研究是驱动高等学校教育教学持续进步的重要途径，同时也是加速高校教师专业能力提升的有效措施。文章从教育教学改革研究课题(以下简称教改课题)管理现状和存在问题入手，以首都医科大学基础医学院2021-2024年立项的... 详细信息

教育教学改革课题研究是驱动高等学校教育教学持续进步的重要途径，同时也是加速高校教师专业能力提升的有效措施。文章从教育教学改革研究课题(以下简称教改课题)管理现状和存在问题入手，以首都医科大学基础医学院2021-2024年立项的教改课题数据为基础，分析了教改课题立项现状，并据此提出了提高教改课题研究质量的建议与策略，以期促进教育教学质量的全面提升和持续发展。

关键词：高等教育教学改革教改课题课题研究研究质量

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幽门螺杆菌感染引起胃黏膜解痉多肽表达化生机制

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 130-134页

作者：王海诺李玙璠王雨莹沈倩影朱进霞郑丽飞首都医科大学基础医学院北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

幽门螺杆菌(***)感染后胃黏膜会发生炎性反应和解痉多肽表达化生(SPEM)。这些病症会进一步诱导慢性胃炎、胃溃疡,甚至胃癌。因此,SPEM通常被认为是胃黏膜损伤和癌变的早期指标之一。阐明***诱导的SPEM细胞来源和分子调控可以更深入地了... 详细信息

幽门螺杆菌(***)感染后胃黏膜会发生炎性反应和解痉多肽表达化生(SPEM)。这些病症会进一步诱导慢性胃炎、胃溃疡,甚至胃癌。因此,SPEM通常被认为是胃黏膜损伤和癌变的早期指标之一。阐明***诱导的SPEM细胞来源和分子调控可以更深入地了解相关胃黏膜疾病的发病机制,并为其疾病的诊断和治疗提供新的思路和靶点。本文对SPEM相关的分子标志物进行了总结,阐述了TFF2、CD44v9和AQP5在***感染和SPEM中的调控作用。对SPEM细胞的起源以及相关分子调控机制进行了综述。

关键词：幽门螺杆菌胃黏膜解痉多肽表达化生

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硫化氢合成酶CBS和CSE对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 34-43页

作者：赵蒙蒙王雅璐许宇翔杨凯歌曹玉文周文虎费晶王雯罗成华胡建明石河子大学医学院病理学系石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院肿瘤科新疆石河子832002 中南大学湘雅药学院药剂学系湖南长沙410013 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的:探讨胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达及其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:选择15例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测乳... 详细信息

目的:探讨胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达及其对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:选择15例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织以及MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中CBS和CSE的mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为siNC组(转染siNC)和siCBS组(转染siCBS),MDA-MB-231细胞分为ovNC组(转染CSE过表达空载质粒)和ovCSE组(转染CSE过表达质粒)。CCK-8法检测各组乳腺癌细胞的增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞的迁移和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组乳腺癌细胞中E钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:与癌旁正常组织比较,乳腺癌组织中CBS和CSE mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与MDA-MB-231细胞比较,MCF-7细胞中CBS mRNA表达水平升高(P<0.05);与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞中CSE蛋白表达水平降低(P<0.05)。与siNC组比较,siCBS组MCF-7细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与ovNC组比较,ovCSE组MDA-MB-231细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:CBS和CSE在乳腺癌组织中表达上调,高水平的CBS和CSE促进乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)。

关键词：胱硫醚-β-合酶胱硫醚-γ-裂解酶硫化氢乳腺肿瘤细胞增殖细胞迁移

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做人做事做学问,尽心尽力尽责任--记首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系王晓民教授

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首都医科大学学报 2023年第6期44卷 1103-1111页

作者：张芃扬贾军王可宫晓丽郑焱王伟张婷王韵首都医科大学党委宣传部北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京大学医学部基础医学院神经生物学系北京100191

王晓民,男,二级教授,博士生导师。1982年毕业于中国医科大学医疗系,获学士学位;1988年毕业于大连医科大学病理生理学系,获硕士学位;1993年获博士学位(北京医科大学和德国慕尼黑大学生理学研究所联合培养)。1993-2003年先后在北京医科大... 详细信息

王晓民,男,二级教授,博士生导师。1982年毕业于中国医科大学医疗系,获学士学位;1988年毕业于大连医科大学病理生理学系,获硕士学位;1993年获博士学位(北京医科大学和德国慕尼黑大学生理学研究所联合培养)。1993-2003年先后在北京医科大学(现北京大学医学部)生理学系和神经生物学系任副教授、教授和博士生导师。曾任教育部及卫生部(现国家卫生健康委员会)神经科学重点实验室副主任,北京大学神经科学研究所副所长,北京大学基础医学院神经生物学系副主任,北京大学基础医学院常务副院长,北京大学医学网络教育学院常务副院长、院长等职。2003年被北京市引进到首都医科大学任学术副校长,并先后兼任基础医学院院长、神经生物学系主任、北京脑重大疾病研究院首任院长、教育部神经变性病重点实验室主任、北京市脑重大疾病重点实验室—省部共建国家重点实验室主任;中国科协生命科学联合体秘书长、中国生理学会理事长、中国生理学会首任监事长、中国神经科学学会副理事长、北京神经科学学会理事长、中国医疗保健国际交流促进会副会长兼秘书长、北京专家联谊会医学组组长。

关键词：中国科协北京医科大学北京大学医学部重点实验室病理生理学基础医学院中国医科大学学士学位

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