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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变

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第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1193-1197页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室福州350004

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法... 详细信息

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。

关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素

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消化道多巴胺的来源、代谢和功能

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生理学报 2020年第3期72卷 336-346页

作者：刘晨喆朱进霞北京体育大学运动生理学教研室北京100084 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

多巴胺(dopamine, DA)是一种广泛存在于中枢神经系统和外周组织的儿茶酚胺类神经递质,其功能越来越受到学者们的关注,尤其是近年发现DA可以调节免疫系统功能,DA与肠黏膜炎症相关疾病联系的研究成为热点。消化道是外周DA的重要来源,DA不... 详细信息

多巴胺(dopamine, DA)是一种广泛存在于中枢神经系统和外周组织的儿茶酚胺类神经递质,其功能越来越受到学者们的关注,尤其是近年发现DA可以调节免疫系统功能,DA与肠黏膜炎症相关疾病联系的研究成为热点。消化道是外周DA的重要来源,DA不仅产生于肠神经系统和消化道上皮等部位,而且还大量产自于肠道微生物。机体组织中DA的含量变化除了受其合成酶影响外,还受到两个重要的代谢酶--单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO)和儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase, COMT)的调控。本文主要对消化道DA的来源和功能、DA代谢酶的分布和功能进行综述。

关键词：消化道多巴胺单胺氧化酶儿茶酚-O-甲基转移酶

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三七皂苷R1对肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞SOCE的抑制作用

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1463-1468页

作者：王瑞幸戴耄穆云萍江娇黄秋虹吴枝娟焦海霞林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室福建福州350108

目的探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)及野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)钙池操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)的作用。方法制备CH及MCT致PH大鼠模型,通过Mn2+淬灭Fura-2荧光和Fluo-3荧光检测胞质游离Ca2+浓度(intracellular free calcium concentration,[Ca2+]i)观察三七皂苷R1对CH及MCT致PH大鼠PASMCs SOCE的作用。结果成功制备CH及MCT致PH大鼠模型;在硝苯地平预处理情况下,10μmol·L-1三七皂苷R1可明显降低环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱导CH及MCT致PH大鼠PASMCs Mn2+淬灭幅度、Mn2+最大淬灭率、胞膜Ca2+内流量和静息[Ca2+]i。结论三七皂苷R1对CH及MCT致PH大鼠PASMCs具有抑制SOCE和降低静息[Ca2+]i的作用。

关键词：肺高压慢性低氧野百合碱三七皂苷R1 钙池操纵性钙内流肺动脉平滑肌细胞

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AMPK参与调节大鼠脂肪肝相关性肝癌前病变的形成

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首都医科大学学报 2016年第2期37卷 208-213页

作者：王芸姣韩文祺李若菲杜尊赎王学江江瑛首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系病理生理学教研室北京100069

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/... 详细信息

目的探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN(30 mg/kg)合并高脂饮食饲喂大鼠16周诱导肝癌前病变模型,通过HE染色、Western blotting、Real-time PCR、免疫组织化学等方法观察谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)及AMPK、p-AMPK的表达变化;体外实验观察AMPK对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的大鼠H4IIE细胞脂质代谢的影响。结果与单纯DEN处理组比较,DEN+高脂组大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变、伴有炎性细胞浸润及小灶性坏死;GST-π表达水平增高;三酰甘油(triglyceride,TG)及SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1表达水平上升;p-AMPK水平下降。AMPK通过抑制SREBP-1c的表达水平降低棕榈酸诱导的H4IIE细胞内脂质合成。结论 AMPK可能通过抑制SREBP-1c的表达水平参与大鼠肝癌前病变的形成。

关键词：二乙基亚硝胺非酒精性脂肪性肝炎肝癌前病变单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK 固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)

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三七皂苷R1对肺高压大鼠模型肺动脉的舒张作用

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中国药理学通报 2013年第11期29卷 1572-1576页

作者：胡莹焦海霞王瑞幸郭立成穆云萍林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管科学研究室福建福州350108

目的探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠模型肺动脉(pulmonary arteries,PAs)收缩效应的作用及其机制。方法清洁级♂SD大鼠随机分为3组。正常对照组;CH组:大鼠饲养于氧分压为10.0%±0.5%的密封有机玻璃箱内;MCT组:大鼠按60 mg·kg-1(BW)一次性腹腔注射20 mg·L-1的MCT。观察三七皂苷R1对两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应的作用。结果可成功制备CH和MCT致肺高压大鼠;三七皂苷R1(0.1～100μmol·L-1)对10 nmol·L-1内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱发正常大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,EC50为(5.25±0.14)μmol·L-1;3 nmol·L-1Gd3+阻断ET-1诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应后,再加入三七皂苷R1无进一步抑制作用;6μmol·L-1三七皂苷R1对环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应均有明显的抑制作用。结论三七皂苷R1可能通过阻断钙池操纵性钙内流介导的PAs收缩产生治疗肺高压作用。

关键词：慢性低氧野百合碱肺高压三七皂苷R1 钙池操纵性钙内流肺动脉

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慢性低氧大鼠TRPC1表达与肺动脉收缩变化时间曲线关系

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中国药理学通报 2014年第12期30卷 1667-1671页

作者：穆云萍焦海霞朱壮丽戴耄黄秋虹王瑞幸林默君福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系/心血管科学研究室福建福州350108

目的探讨慢性低氧（chronichypoxia，CH）上调TR—PCI表达和SOCE介导肺动脉（pulmonaryarteris，PAs）收缩的时间曲线。方法清洁级6SD大鼠，常压低氧（氧分压为9．5％～10．5％）饲养，观察在不同时问点CH对TRPCI表达量和SOCE介导的PAs... 详细信息

目的探讨慢性低氧（chronichypoxia，CH）上调TR—PCI表达和SOCE介导肺动脉（pulmonaryarteris，PAs）收缩的时间曲线。方法清洁级6SD大鼠，常压低氧（氧分压为9．5％～10．5％）饲养，观察在不同时问点CH对TRPCI表达量和SOCE介导的PAs收缩的影响，描记其时问依赖性曲线。结果①CH上调平均右心室收缩压（mRVSP），低氧1d压力增高明显，7d达到最大值，21d后达到稳定；右心室质量指数（RVMI）低氧3d后开始增高，此后一直呈持续增高状态，直到21d达到稳定；②半定量RT—PCR检测显示，CH上调TRPCImRNA的表达量，低氧1d上调明显，3d达到最大值一直维持到7d，21d后达到稳定；③CH上调SOCE介导的PAs收缩，低氧3d开始上调，7d达到最大值，21d后达到稳定。结论CH早期TRPCI／SOCE明显上调，两者的时问曲线具有相关性，表明TRPCI和SOCE的上调在慢性低氧致肺高压的机制中发挥着重要作用。

关键词：慢性低氧肺高压肺动脉经典瞬时感受器电位钙池操纵性钙内流时间曲线相关性

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5-HT_(3/4)受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用

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首都医科大学学报 2010年第2期31卷 217-221页

作者：米新亮李蕴郭华徐敬东郑丽飞张晓慧张悦朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶... 详细信息

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印记法(Western blotting),检测5-HT3/4受体在6-OHDA处理模型大鼠胃体的表达。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌的收缩活动。结果在基础状态下,6-OHDA处理模型组大鼠离体胃体纵行肌的收缩强度明显弱于对照组。加入5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)后,6-OHDA处理模型大鼠肌条的收缩强度上升幅度明显小于正常对照组。Real-time PCR结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT3/4受体的基因表达水平显著高于正常组大鼠。Western blotting结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT4受体蛋白水平下调,5-HT3受体蛋白水平变化不明显。结论损毁中枢黑质多巴胺能神经元可引起外周胃肠道内源性多巴胺(dopamine,DA)含量升高,胃动力减弱,5-HT4受体蛋白水平下调。6-OHDA处理模型大鼠胃动力减弱可能与5-HT受体蛋白水平下调有关。

关键词： 5-HT3/4受体胃动力 6-OHDA处理模型大鼠

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显示肠肌间神经丛的全层铺片技术

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首都医科大学学报 2009年第2期30卷 256-258页

作者：纪托薛红朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室

自1921年Langley提出“肠道神经系统”(entericnervous system,ENS)的概念以来,ENS对肠道运动的控制和功能调节的重要性日益引起人们的注意[1]。本实验室长期从事胃肠功能调节等方面的研究[2-3],深感消化道全层铺片技术[4-5]是研究肠道... 详细信息

自1921年Langley提出“肠道神经系统”(entericnervous system,ENS)的概念以来,ENS对肠道运动的控制和功能调节的重要性日益引起人们的注意[1]。本实验室长期从事胃肠功能调节等方面的研究[2-3],深感消化道全层铺片技术[4-5]是研究肠道神经系统必需的方法之一。虽然利用该技术显示肌间神经丛的方法已被众多学者广泛接受和使用,但文献中却很少提及此方法的详细操作过程。本研究室在传统铺片制作技术的方法上进行了不断的摸索和改进,本文就制作铺片的细节进行了较为详尽的阐述,谨供同行分享。1材料和方法1.1动物实验动物为成年SD大鼠,体质量200~300g;成年豚鼠,体质量250~350g;成年ICR小鼠,体质量15~25g。动物均来源于首都医科大学实验动物科学部。实验动物编号:SD大鼠:SCXK-(军)2007-004,ICR小鼠:SGXK(京)2007-0001。1.2方法1)取材:大鼠、豚鼠和小鼠均以颈椎脱臼法急性处死。腹部正中切口打开腹腔,取结肠,置4℃、4%多聚甲醛溶液固定2h,用0.1mol/L磷酸缓冲液(PBS)冲洗后再置于4℃、300g/L蔗糖溶液中过夜,次日行全层铺片。2)...

关键词：铺片网络结构小鼠豚鼠大鼠小家鼠荷兰猪肌间神经丛奥尔巴克丛免疫荧光组织化学

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