检索结果-内蒙古大学图书馆

中华航海医学与高气压医学杂志 2023年第6期30卷 697-702页

作者：叶丹林珑侯鹏伟刘勇杨洋徐永君魏梁锋王守森福建中医药大学福总教学医院(联勤保障部队第九〇〇医院)神经外科福州350025 福建医科大学福总临床医学院(联勤保障部队第九〇〇医院)神经外科福州350025 海军军医大学海军特色医学中心上海200433 联勤保障部队第九〇〇医院基础医学实验室福州350025

目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10... 详细信息

目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组、TBI合并不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组, 每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型, 海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中, 保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗, 止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h(低温海水浸泡1 h)后的改良神经功能缺损评分(mNSS)及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝(EB)含量, 使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的阳性细胞表达率。结果浸泡1 h后, 海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高(P<0.05)。与对照组比较, 10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高, Garcia评分明显降低(P<0.01);与TBI组比较, TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高, TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低(P<0.01)。低温海水浸泡1 h后, TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低, 同时, TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低;TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低, 葡萄糖和乳酸水平明显升高;TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加, 且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显(P<0.05或P<0.01)。结论 TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠, 低温海水浸泡可破坏血脑屏障, 加重神经功能损伤。

关键词：海水浸泡性体温过低症创伤性脑损伤小鼠低氧血症血脑屏障

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C-EPO预处理对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠肺组织Nrf2/GPX4通路及铁死亡的影响

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中华航海医学与高气压医学杂志 2023年第6期30卷 709-714页

作者：张灏叶丹潘振洪魏梁锋徐永君吴再新王守森福建医科大学福总临床医学院(联勤保障部队第九〇〇医院)神经外科福州350025 福建中医药大学福总教学医院(联勤保障部队第九〇〇医院)神经外科福州350025 联勤保障部队第九〇〇医院基础医学实验室福州350025 联勤保障部队第九〇〇医院卫勤部福州350025

目的探究氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(SWD)大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路及铁死亡的影响。方法选取72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、TBI+SWD组、C-... 详细信息

目的探究氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(SWD)大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路及铁死亡的影响。方法选取72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、TBI+SWD组、C-EPO组和C-EPO+ML385(Nrf2抑制剂)组各18只(其中每组6只大鼠为备用)。采用控制性皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+气管内泵入海水法(3 ml/kg)建立TBI+SWD大鼠模型。每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。Nrf2抑制剂采用ML385, 30 mg/kg, 1次/d。对各组大鼠进行神经功能评分与肺组织含水量测定, HE染色观察肺形态, 普鲁士蓝染色观察肺组织中铁沉积情况, 分光光度计法测定肺组织中铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及GPX4活性, qPCR法检测肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平。结果 4组大鼠造模后24 h神经功能评分差异有统计学意义(F=21.30, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠神经功能评分均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织含水量差异有统计学意义(F=31.21, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO组、C-EPO+ML385组大鼠含水量高于sham组, TBI+SWD组、C-EPO+ML385组高于C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中铁沉积量差异有统计学意义(F=872.1, P<0.001), TBI+SWD组大鼠肺组织中铁沉积量多于sham组和C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中铁、MDA、GSH含量及GPX4活性差异均有统计学意义(F =748.18、453.24、121.37、1 042.31, 均P<0.001);TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠肺组织中铁和MDA含量均高于sham组、C-EPO组, GSH含量和GPX4活性均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平差异均有统计学意义(F=96.24、432.49, 均P<0.001);TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠肺组织中Nrf2 mRNA及GPX4 mRNA表达水平均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。结论 C-EPO可能通过调控Nrf2/GPX4信号轴抑制TBI+SWD大鼠肺组织铁死亡的发生。

关键词：创伤性脑损伤海水淹溺氨甲酰化促红细胞生成素铁死亡大鼠

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两个Alport综合征家系的分子诊断及胚胎植入前遗传学诊断

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中国优生与遗传杂志 2024年第12期32卷 2603-2607页

作者：张在卉范仲蠡黄秋香毛丽华卢克友王志红福建医科大学附属福清市医院(福清市医院)中心实验室福建福州350300 福建医科大学福总临床医学院(中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院)基础医学实验室医学遗传中心福建福州350025 福建医科大学福总临床医学院(中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院)妇产科生殖中心福建福州350025

目的分析2个Alport综合征家系的临床特征,明确家系先证者及其他家系成员的分子诊断,提供遗传咨询、产前诊断及胚胎植入前遗传学诊断(PGD),预防Alport综合征患儿出生。方法收集2例Alport综合征家系的临床资料,采集先证者及核心家系成员... 详细信息

目的分析2个Alport综合征家系的临床特征,明确家系先证者及其他家系成员的分子诊断,提供遗传咨询、产前诊断及胚胎植入前遗传学诊断(PGD),预防Alport综合征患儿出生。方法收集2例Alport综合征家系的临床资料,采集先证者及核心家系成员的外周血,提取基因组DNA行全外显子组测序(WES),对候选变异进行生物信息学分析,并对先证者行Sanger测序验证及家系成员变异分析。在明确致病基因变异的基础上,对家系1的高危胎儿行产前诊断;对家系2,运用联合诊断单基因病和染色体病非整倍体高通量测序与连锁分析(MARSALA)策略行PGD。结果先证者1存在COL4A5基因c.3703G>T(***1235Cys)半合子变异,遗传自其母亲,ACMG致病性评级为可能致病性变异(PM1+PM2_Supporting+PM6+PP3),该变异已被ClinVar数据库收录。先证者2存在COL4A5基因c.4913G>A(***1638Tyr)杂合变异,遗传自其母亲,该变异已报道并收录为可能致病。家系1产前诊断结果提示胎儿为女性,存在与其母亲相同的杂合变异。家系2经遗传咨询选择PGD生育后代,MARSALA检测并移植1枚无特定基因异常、染色体整倍体的胚胎后成功妊娠,产前诊断结果与PGD结果一致。结论本研究通过基因检测明确了2个Alport综合征家系的分子病因,对这2个家系分别进行了产前诊断和PGD,家系2成功生育健康后代。PGD是Alport综合征家系生育健康后代的有效方法。

关键词： Alport综合征 COL4A5基因胚胎植入前遗传学诊断

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共培养法分离培养不同遗传背景的小鼠精原干细胞

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中国男科学杂志 2023年第2期37卷 35-41页

作者：范翠花邱东飚兰风华张朵福建医科大学附属第一医院输血科福建福州350005 福建医科大学福总临床医学院(第九OO医院)移植生物学重点实验室福建福州350025 福建中医药大学福总教学医院(第九OO医院)基础医学实验室福建福州350025

目的建立一种简便、高效的小鼠精原干细胞(mouse spermatogonial stem cell, mSSC)分离、培养方法。方法选取昆明小鼠和C57BL/6小鼠的雄性幼鼠睾丸,通过机械分离和酶消化相结合的方法获得细胞悬液,随后将含有mSSC和支持细胞以及其它... 详细信息

目的建立一种简便、高效的小鼠精原干细胞(mouse spermatogonial stem cell, mSSC)分离、培养方法。方法选取昆明小鼠和C57BL/6小鼠的雄性幼鼠睾丸,通过机械分离和酶消化相结合的方法获得细胞悬液,随后将含有mSSC和支持细胞以及其它细胞的混合悬液以合适的密度接种至培养皿中共同培养,待mSSC形成克隆,但支持细胞还未进入大量增值期时,将mSSC移至饲养层细胞中扩大培养,最后通过特异性分子标志物检测和诱导分化等实验对分离的mSSC进行鉴定。结果通过将mSSC和支持细胞共同培养的方法建立了mSSC体外分离培养的共培养法,该方法从昆明小鼠和C57BL/6小鼠两种不同遗传背景的幼鼠睾丸中成功分离mSSC。RT-PCR实验结果表明,本研究分离培养的mSSC表达mSSC的特异性分子标志物Plzf、Gfrα-1和Ngn3,使用维甲酸(retinoic acid, RA)诱导后可观察到精子样细胞的出现,使用流式细胞术进行倍体分析表明,诱导后的细胞中有9.52%为单倍体,而未诱导的细胞中检测不到单倍体细胞存在。RT-PCR实验结果表明,诱导后mSSC开始表达精原干细胞分化相关基因Acrosin、Th2b和Sycp3。结论本研究建立了一种适合不同遗传背景mSSC的体外分离、培养方法,该方法既简化了分离步骤,又节约了培养成本,为广泛开展mSSC的研究提供了条件。

关键词：精原干细胞细胞培养技术分子标志物诱导分化

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等位基因映射识别胚胎平衡易位携带状态在植入前遗传学检测中的应用

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中华医学遗传学杂志 2021年第9期38卷 845-848页

作者：黄秋香刘芸林春丽陈智镖刘智任黄吴键毛丽华何凌云王志红福建医科大学福总临床医学院(第九〇〇医院)/厦门大学附属东方医院(第九〇〇医院)妇产科生殖中心福州350025 福建医科大学福总临床医学院(第九〇〇医院)/厦门大学附属东方医院(第九〇〇医院)基础医学实验室福州350025

目的探讨等位基因映射识别胚胎平衡易位携带状态(mapping allele with resolved carrier status,MaReCs)的临床应用价值。方法回顾性分析MaReCs技术在植入前遗传学检测(preimplantation genetic testing,PGT)应用中的特点及行MaReCs携带者的临床结局。结果与不能行MaReCs的携带者比较,可行MaReCs的携带者年轻、抗缪勒氏管激素水平较高、窦卵泡数、获卵数、成熟卵数、活检胚胎数、整倍体胚胎数明显多、染色体发生新发异常风险低,差异有统计学意义(P<0.05);获卵数、成熟卵数、囊胚形成数少的家庭行MaReCs,更需要保存不可活检的废胚以辅助检测易位携带状态。与行普通PGT的携带者比较,行MaReCs的携带者临床妊娠率和流产率略高,差异无统计学意义(P>0.05),但能优先选择结构正常胚胎移植。结论平衡易位携带者行MaReCs时,需要一定数量的卵母细胞、活检胚胎,有时还需利用废胚,才能完成MaReCs检测。MaReCs技术可以有效检测胚胎的易位携带状态,且可获得较高的临床妊娠率及活产率。

关键词：胚胎植入前遗传学检测等位基因映射识别胚胎平衡易位携带状态染色体

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一个致死性大疱性表皮松解症伴幽门闭锁家系的遗传学分析与产前诊断

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福建医科大学学报 2023年第3期57卷 231-234页

作者：刘伊楚余秀蓉李晓丽曾健林娟兰风华王志红福建医科大学福总临床医学院中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院检验科福州350025 福建医科大学福总临床医学院中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院基础医学实验室福州350025

大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa,EB)是一种罕见的具有临床和遗传异质性的遗传性皮肤病,以皮肤、黏膜脆性和水疱形成为特征,常由微创诱发,在欧洲EB患儿的出生率为1.9/100000[1]。EB主要分为4种类型:单纯型(EBS)、交界型(JEB)、... 详细信息

大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa,EB)是一种罕见的具有临床和遗传异质性的遗传性皮肤病,以皮肤、黏膜脆性和水疱形成为特征,常由微创诱发,在欧洲EB患儿的出生率为1.9/100000[1]。EB主要分为4种类型:单纯型(EBS)、交界型(JEB)、营养不良型(DEB)和Kindler综合征(KS)。EB的临床表型具有差异性,可从轻度皮肤脆性到严重皮肤受累。目前已报道与EB发病相关的致病基因至少有20种,这些基因编码的蛋白质主要影响细胞的完整性和黏附性[2-4]。作为JEB的亚型,EB伴幽门闭锁(EB with pyloric atresia,EB-PA)是指皮肤脆性伴有先天性胃肠道闭锁的综合征,包括幽门闭锁、十二指肠闭锁和食管闭锁。

关键词：大疱表皮松解症伴幽门闭锁 ITGB4 突变分析产前诊断

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七例X染色体长臂异常女性不孕患者的临床与遗传学分析

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中华医学遗传学杂志 2021年第7期38卷 699-701页

作者：曾健连晓惠张晓黄铭燕颜俊何韵杰福建医科大学福总临床医学院(第九○○医院)基础医学实验室福州350025

目的探讨X染色体长臂异常女性不孕患者的临床和遗传学效应。方法对7例X染色体长臂异常女性不孕患者进行常规外周血淋巴细胞培养及制备,G显带技术进行染色体核型分析,并对其中3例患者行基于高通量测序的低深度全基因组测序(copy number v... 详细信息

目的探讨X染色体长臂异常女性不孕患者的临床和遗传学效应。方法对7例X染色体长臂异常女性不孕患者进行常规外周血淋巴细胞培养及制备,G显带技术进行染色体核型分析,并对其中3例患者行基于高通量测序的低深度全基因组测序(copy number variation sequencing,CNV-seq)以明确其断裂位点。结果7例X染色体长臂异常女性患者,X染色体长臂缺失6例,X染色体长臂重复1例。在6例长臂缺失患者中,2例del(X)(q24)临床表现分别为完全性卵巢功能不全(primary ovarian insufficiency,POI)和隐匿性POI,1例del(X)(q26.2q28)临床表现为完全性POI,其余3例均无POI临床表现并分别携带del(X)(q24q27)、del(X)(q22)和del(X)(q26.3q27.3)。在1例长臂重复患者中存在trp(X)(q28q13),临床表现为隐匿性POI。结论X染色体长臂异常与POI密切相关,但其所导致的个体临床表型多样,可能取决于所涉及的染色体区域位置、大小、所含基因、变异类型以及X染色体失活状态。对于此类患者应及早进行细胞和分子遗传学分析,对确定其病因及治疗策略具有重要意义。

关键词： X染色体长臂缺失卵巢功能不全低深度全基因组测序

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精子鞭毛多发形态异常患者KLHL10基因突变分析

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中国优生与遗传杂志 2024年第7期32卷 1336-1342页

作者：张慧黄吴键陈国勇梅晓妍谢鹏郑海英兰风华张朵中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院基础医学实验室福建福州350025 中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院生殖医学中心福建福州350025 福建省移植生物学重点实验室福建福州350025 福建医科大学福总临床医学院福建福州350108

目的探寻精子鞭毛多发形态异常患者的致病基因。方法通过全外显子组测序(WES)对患者样本进行检测,分析可能的致病基因;运用扫描电镜和透射电镜观察患者精子超微结构;通过定量聚合酶链反应(qPCR)分析精子中目的基因mRNA表达水平;通过Pu... 详细信息

目的探寻精子鞭毛多发形态异常患者的致病基因。方法通过全外显子组测序(WES)对患者样本进行检测,分析可能的致病基因;运用扫描电镜和透射电镜观察患者精子超微结构;通过定量聚合酶链反应(qPCR)分析精子中目的基因mRNA表达水平;通过PubMed、中国知识基础设施工程(CNKI)等数据库检索目的基因突变相关临床病例。结果在本研究征集的患者中检测到一个KLHL10基因杂合突变:c.317C>T(***106Leu),透射电镜结果表明患者精子鞭毛结构缺失或紊乱,未能找见轴丝中典型“9+2”结构。qPCR结果提示患者精子KLHL10 mRNA表达水平降低,只有正常对照组的一半,而与KLHL10相互结合的泛素连接酶CUL3(Cullin-3)的mRNA表达量却较正常对照升高2.5倍。结论本研究报道了精子鞭毛多发形态异常患者KLHL10基因C.317C>T突变,该突变位点首次报道可能通过单倍体剂量不足引起精子形态异常。

关键词：精子鞭毛多发形态异常全外显子组测序 KLHL10基因男性不育

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微囊藻毒素-LR对小鼠原代肝细胞线粒体功能的影响

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中国实验动物学报 2021年第6期29卷 816-822页

作者：贺云陈艺生任岚尹一杰胡桂玲吴云丽福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室福建省肿瘤微生物学重点实验室福州350122 福建省立医院临床医学实验研究中心福州350001

目的蓝藻水华引起的微囊藻毒素污染是世界性关注话题之一,微囊藻毒素LR(MC-LR)具有强特异性肝毒性,但其引起肝损伤的确切机制尚未完全阐明。为解决这一问题,本研究从细胞分子层面探讨MC-LR造成肝细胞线粒体功能改变的分子机制。方法提... 详细信息

目的蓝藻水华引起的微囊藻毒素污染是世界性关注话题之一,微囊藻毒素LR(MC-LR)具有强特异性肝毒性,但其引起肝损伤的确切机制尚未完全阐明。为解决这一问题,本研究从细胞分子层面探讨MC-LR造成肝细胞线粒体功能改变的分子机制。方法提取小鼠原代肝细胞,加入梯度剂量的MC-LR(2.5~10 nmol/L)作用48 h,以未加毒素处理组为对照,检测MC-LR对线粒体功能的影响(包括ATP水平和线粒体膜电位检测),DNA损伤(包括彗星试验和8-OHdG水平检测),并分析p53抑制剂pft-α作用下线粒体功能损伤情况。结果 MC-LR造成肝细胞线粒体功能障碍,DNA损伤且p53蛋白表达水平上调;p53特异性抑制剂pft-α减轻MC-LR造成的线粒体损伤。结论在本试验条件下,MC-LR造成小鼠肝细胞线粒体功能异常的机制与其造成DNA损伤诱导p53上调有关。

关键词：微囊藻毒素-LR 原代肝细胞线粒体功能 DNA损伤 p53

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基于RNA测序的SMN1基因缺失型脊髓性肌肉萎缩症的可变剪接差异性分析

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国际检验医学杂志 2021年第23期42卷 2861-2865页

作者：林炎鸿张梦雅曾健厦门大学附属东方医院(联勤保障部队第九〇〇医院)基础医学实验室/福建省移植生物学重点实验室福建福州350025 福建医科大学福总临床医学院(联勤保障部队第九〇〇医院)基础医学实验室福建福州350025

目的通过分析运动神经元生存基因1(SMN1)基因纯合性缺失型儿童进行性脊髓性肌肉萎缩症(SMA)患者和SMN1基因拷贝数正常对照外周血淋巴细胞表达谱,研究SMN1基因缺失对可变剪接的影响。方法利用转录组测序对患者组与正常对照组进行表达谱测... 详细信息

目的通过分析运动神经元生存基因1(SMN1)基因纯合性缺失型儿童进行性脊髓性肌肉萎缩症(SMA)患者和SMN1基因拷贝数正常对照外周血淋巴细胞表达谱,研究SMN1基因缺失对可变剪接的影响。方法利用转录组测序对患者组与正常对照组进行表达谱测序,用rMATS软件对RNA-seq数据进行可变剪接事件差异分析,筛选出患者组与正常对照组中差异的外显子跳跃和内含子保留事件,通过在线工具NovoMagic v3.0对这些差异可变剪接体进行基因功能和代谢通路富集分析,实现个性化分析和作图,同时用NCBI数据库对这些基因进行注释。结果(1)SMN1基因纯合性缺失可导致外周血淋巴细胞mRNA可变剪接及其表达量发生变化;(2)外显子跳跃差异基因主要影响核糖核蛋白组装、胞内转运、翻译、乙酰化修饰、线粒体能量代谢及泛素化调控的降解通路;(3)内含子保留差异基因除参与泛素化调控、内吞、翻译、线粒体能量代谢外,同时还调节细胞骨架和代谢酶活性相关乙酰化修饰。结论SMN1基因纯合性缺失能够改变部分基因的可变剪接,进而影响相关蛋白的合成、组装和降解,最终导致蛋白质稳态失衡,为SMA的发病机制提供新的线索。

关键词：运动神经元生存基因1纯合性缺失外周血 RNA测序可变剪接内含子保留外显子跳跃

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