检索结果-内蒙古大学图书馆

丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

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PFKFB3抑制剂减轻高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

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心脏杂志 2021年第2期33卷 117-122页

作者：牛津张敏王巧娟刘振华顾晓明冯娜张淑苗贾敏樊荣李娟裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032 西北大学生命科学医学部陕西西安710069

目的探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制。方法将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱... 详细信息

目的探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制。方法将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱导+3-PO(β-GP+3-PO)组、对照+乳酸钠(Con+Lactate)组、对照+乳酸钠+3-PO(Con+Lactate+3-PO)组。实验前后用微板法检测细胞内钙和碱性磷酸酶(ALP)含量;茜素红染色检测VSMC钙化程度;CCK 8试剂盒检测细胞活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测表型转化相关蛋白(RUNX2,BMP-2,SM22a)及糖酵解相关蛋白(PFKFB3,HKⅡ,GLUT1与GLUT4)表达水平,比色法检测乳酸含量及乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果与Con组比较,β-GP组VSMC钙化程度及成骨蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),而给予3-PO可显著逆转β-GP组的VSMC表型转化蛋白的表达变化(P<0.05),并使细胞活力增加(P<0.01)。进一步的研究证实,β-GP组中PFKFB3表达水平,乳酸含量及LDH活力显著增加(P<0.01),而在β-GP+3-PO组中显著下调(P<0.01),其余糖酵解蛋白表达水平未明显改变。另外,乳酸钠也可引起VSMC钙化程度及表型转化蛋白表达的增加(P<0.01),给予3-PO可逆转乳酸钠引起的VSMC钙化和表型转化(P<0.05)。结论PFKFB3抑制剂3-PO可能通过降低PFKFB3表达抑制糖酵解水平,从而抑制了高磷诱导的VSMC的钙化,研究结果为临床治疗血管钙化提供了潜在的药物靶点。

关键词： PFKFB3 血管钙化血管平滑肌细胞糖酵解

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κ-阿片受体激动剂U50,488H抑制缺血/再灌注心肌线粒体分裂的作用及机制

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心脏杂志 2019年第2期31卷 125-130页

作者：王渊博周亚光田心王旭张淑苗冯娜李娟王跃民顾晓明付锋裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对缺血/再灌注心肌线粒体分裂的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术(Sham)组,心肌缺血/再灌注(MI/R)组,MI/R+κ-阿片受体激动剂U50,488H(MI/R+U)组,MI/R+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50... 详细信息

目的研究外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对缺血/再灌注心肌线粒体分裂的影响及机制。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术(Sham)组,心肌缺血/再灌注(MI/R)组,MI/R+κ-阿片受体激动剂U50,488H(MI/R+U)组,MI/R+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H(MI/R+N+U)组,MI/R+磷脂酰激醇3-激酶(pi 3-kinases,PI3K)抑制剂wortmannin+U50,488H(MI/R+W+U)组,MI/R+蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK2206+U50,488H(MI/R+M+U)组。血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)试剂盒检测血清CK水平;三苯基氯化四氮唑(triphenyte-trazoliumchloride,TTC)-伊文氏蓝双染检测心肌梗死面积;Western blot检测细胞内磷酸化PI3K、磷酸化Akt(Ser 473)、磷酸化线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein,Drp)1(Ser 637)的表达;透射电镜观察线粒体形态。结果与Sham组相比,MI/R组血清CK水平明显升高(P<0.01),出现明显的心肌梗死(P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化Akt表达增加(P<0.05),磷酸化Drp1表达降低(P<0.01),线粒体分裂明显增加(P<0.01);与MI/R组相比,MI/R+U组血清CK水平明显降低(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.01),磷酸化PI3K、磷酸化Akt和磷酸化Drp1的表达显著增加(P<0.01),线粒体分裂减少(P<0.01)。给予nor-BNI、wortmannin或MK2206后,U50,488H的上述作用均被阻断。结论缺血/再灌注可引起心肌损伤和线粒体分裂增加,κ-阿片受体激活后通过PI3K-Akt通路使Drp1磷酸化增加,抑制缺血/再灌注心肌的线粒体分裂,减轻心肌损伤。

关键词：心肌缺血/再灌注 κ-阿片受体线粒体分裂 Drp1

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